首页 > 文献资料
-
固脱清腑汤胃肠道灌注对重症多发伤患者血液细菌16S rRNA的影响
目的 观察固脱清腑汤早期胃肠道灌注对重症多发伤患者血液细菌16SrRNA基因的影响.方法 60例严重多发伤患者分为治疗组(33例)和对照组(27例),伤后两组经胃肠营养管分别滴入自拟中药汤剂固脱清腑汤和生理盐水,两组其余治疗原则相同.观察两组患者伤后第3、6、9天的血细菌16SrRNA基因阳性率、体温、白细胞计数、血清超敏C反应蛋白(CRP)、血培养阳性率、感染性并发症的发生率和病死率.结果 治疗组伤后第9天体温[(37.6±0.12)℃]显著低于对照组[(38.10±0.15)℃,P<0.05];伤后第6、9天CRP治疗组分别为(52.4±6.3)mg/L和(42.9±7.5)mg/L,显著低于对照组[分别为(104.3±20.1)mg/L和(92.5±17.1)mg/L,均为P<0.05];伤后第6、9天血细菌16S rRNA基因阳性率分别为33.3%和30.3%,显著低于对照组(分别为59.3%和77.8%),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);伤后血培养结果 两组差异无统计学意义(P>0.05);治疗组感染性并发症的发生率(30.3%)也显著低于对照组(59.3%,P<0.05).结论 固脱清腑汤早期胃肠道灌注可能有益于严重创伤患者肠黏膜屏障功能的改善,对减少肠道细菌易位,降低感染性并发症的发生率有一定的作用.
关键词： 固脱清腑汤 重症多发伤 细菌 16S rRNA 肠道细菌易位 感染性并发症 -
组胺对肠道感染大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究
肠道感染时,肠黏膜屏障可受到损伤,引起肠道细菌易位,组胺受体阻断剂可降低肠黏膜屏障的保护作用,增加肠道细菌易位及肠源性脓毒血症的发生率.本研究通过小剂量、低浓度组胺肠道内灌注,对肠道感染大鼠肠道细菌易位的影响和肠黏膜上皮细胞病理变化进行探讨,了解组胺对肠黏膜屏障的保护作用,为保护肠黏膜提供实验依据.
-
急性胰腺炎动物模型不同造模方法与肠道细菌易位的关系
重症急性胰腺炎(SAP)是病死率极高的病症之一.由于其病因、发病过程、病变程度等因人而异,治疗措施的研究也受到限制,故目前关于SAP的研究更多地依赖于急性坏死性胰腺炎(ANP)动物实验.1986年Beger等人提出肠道细菌易位是引起胰腺组织坏死性感染的主要原因[1].肠道动力改变所伴随的肠道菌群变化、肠屏障受损以及免疫应答紊乱被认为是SAP肠道细菌易位的三个重要环节.不同的动物模型影响着肠道细菌易位的不同环节,而且造模技术本身也会影响肠道细菌易位[2],所以了解各种ANP动物模型的特点对于更有效地研究SAP肠道细菌易位具有相当重要的意义.
-
中西医结合对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究
目的 观察大黄煎液联合谷氨酰胺能否减少急性肝衰竭大鼠肠道细菌易位的发生并探讨其防治作用的机制.方法 SD大鼠随机分成5组,模型组(A组),大黄防治组(B组),谷氨酰胺(Gln)防治组(C组),大黄联合谷氨酰胺防治组(D组),对照组(E组).A、B、C、D组腹腔注射D-氨基半乳糖(GalN)建立急性肝衰竭(AHF)大鼠模型.造模前两天,B组予大黄煎液灌胃,C组予Gln溶液灌胃,D组予大黄煎液和Gln溶液灌胃,A组和E组予生理盐水灌胃作为对照.造模4天后处死动物,观察肠系膜淋巴结细菌易位及平均组织含菌量的情况,观察回肠组织学改变,测量回肠绒毛高度和隐窝深度.结果 D组肠系膜淋巴结易位率(50％)明显低于A组(100％)(P＜0.05),D组亦低于B组(63.6％)、C组(60％)(P＞0.05).D组肠系膜淋巴结平均组织细菌含量(1.80 ±2.31)×103CFU/g低于A组(10.54 ±4.08)×103CFU/g(P＜0.01),但与B组(3.59±3.80)×103CFU/g、C组(3.12±3.54)×103CFU/g比较差异无统计学意义(P＞0.05).D组的肠绒毛高度1.77±0.14μm显著高于B组1.23±0.92μm (P＜0.01)和C组1.45±0.13μm (P＜0.01).D组的肠隐窝深度1.46±0.15μm显著高于B组0.92±0.11 μm(P＜0.01)和C组1.15±0.13μm (P ＜0.01).结论 大黄能护肝降酶退黄,改善肠道微循环,谷氨酰胺具有保护肝脏、维持肠道黏膜屏障功能等作用.大黄联合谷氨酰胺能改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,对AHF大鼠肠道细菌易位具有预防作用.
-
肠道细菌易位与重症急性胰腺炎继发感染
重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应及并发多器官损伤.尽管在诊断、预防、治疗及监护上取得了不少进展,SAP仍是一个威胁死亡的疾病,其病死率可达10%～20%[1].
-
肝硬化与肠道细菌易位研究进展
肠道细菌易位(BT)是指肠道细菌及其产物从肠腔易位至肠系膜或其他肠外器官组织的过程[1].目前研究显示,肠道细菌易位与肝硬化并发症(自发性细菌性腹膜炎、高动力循环状态和肝性脑病等)的发生发展密切相关[2].以下对肠道细菌易位与肝硬化的关系作一综述,希望能对肝硬化临床治疗有所帮助.
-
肠道细菌易位及炎症反应综合征
自1991年美国胸科医师学会、危重病医学会、联席会议委员会提出全身炎症反应综合征(SIRS)的概念以来,随着免疫学研究的进展及对SIRS的深入研究,目前对炎症的认识已从单纯微生物侵入致病,发展到细胞分子生物学.认为SIRS是在机体遭受严重打击后,由失控的炎症反应所致的"介质病".20世纪70年代末有学者提出"肠道细菌易位"致"肠源性内毒素血症",此后胃肠道在SIRS的发生、发展上的作用引起了医学界的高度重视.
-
L-arginine在高原鼠肝脏缺血再灌注损伤时肠道细菌易位中的作用研究
目的:探讨肝脏缺血再灌注损伤时肠道细菌易位的机制及精氨酸能否有效改善肠道细菌易位.方法:在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型基础上,对门静脉血、回肠系膜淋巴结进行肠道细菌培养.结果:肝脏缺血再灌注损伤时,血液及淋巴结可能培养出大肠埃希氏菌.但精氨酸预处理组与相同阻断时间组之间无差异.结论:高原地区第一肝门阻断的时间对肠道细菌易位有显著影响,但精氨酸对肝缺血再灌注损伤的肠道细菌易位无明显的保护作用.
关键词： 肝脏 缺血再灌注损伤 肠道细菌易位 L-arginine 高原 -
大剂量顺铂所致大鼠急性肾衰过程中肠道细菌易位与肠内菌群比例变化的关系
目的 研究大剂量顺铂(cisplatin,DDP)所致大鼠急性肾功能衰竭过程中肠道细菌易位与肠内菌群比例变化的关系.方法 SD大鼠24只,雌雄各半,依体重随机分为DDP用药后24、48、72 h组和NS对照组,每组6只.10 mg/kg DDP单次腹腔内注射,等量生理盐水对照.随后观察并记录大鼠用药后的表现及体重变化情况;DDP用药后不同时间点分别取用药组大鼠和对照组大鼠,称重后内眦静脉取血,生化法检测血清尿素氮和肌酐的浓度;无菌条件下剖腹取回盲部淋巴结进行细菌培养;同时取十二指肠、空肠、回肠和结肠段内容物进行细菌涂片检查.结果大剂量DDP用药后6 h大鼠体重开始降低,用药48 h后出现腹泻症状并进行性加重.DDP用药后48 h大鼠出现血尿素氮、肌酐的比例显著升高,与对照组比较差异有非常显著性(P<0.01).DDP用药后24 h66%的大鼠回盲部淋巴结出现革兰阴性菌生长,用药后48 h革兰阴性菌生长的阳性率为83%,而对照组大鼠则无细菌生长.对照组大鼠十二指肠、空肠和回肠内主要以革兰阳性球菌为主,结肠内主要以革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌为主.DDP用药后24 h,十二指肠、空肠、回肠和结肠内仍然以革兰阳性球菌为主;用药48 h后,空肠、回肠和结肠内革兰阴性杆菌所占比例逐渐增加.结论 大剂量DDP可导致大鼠肠道细菌易位、空肠、回肠和结肠内菌群比例失衡,可能与大鼠内毒素血症及急性肾功能衰竭的发生、发展及恶化有关.
-
检测血中细菌DNA预测术后早期感染的临床研究
目的探讨腹部外科手术病人全血细菌DNA检测结果与血细菌培养、术后全身炎症反应综合征(SIRS)及感染的关系.方法将2003年5～10月收治的63例腹部外科病人分为:胃肠手术组和非胃肠手术组;大手术组和中等手术组;术后发生SIRS组和未发生SIRS组.术前和术后2h、24h、48h采集外周血,利用聚合酶链反应(PCR)技术进行细菌DNA检测.结果术前PCR均为阴性,术后共有12例PCR阳性.术后2h、24h和48h PCR阳性率差异无显著性(P>0.05).胃肠和非胃肠手术组PCR阳性率分别为20.6%和17.2% (P>0.05).大手术组和中手术组PCR阳性率分别为36.0%和7.9%(P<0.01).术后出现SIRS的病人PCR阳性率为41.7%,高于无SIRS组的5.1%(P<0.01).PCR阳性组SIRS发生率为83.3%,阴性组为27.5% (P<0.01).PCR阳性者66.67%发生感染并发症,阴性者无一发生(P<0.01).术后血细菌培养阳性率4.8%,显著低于PCR的19.0%(P<0.01);培养阳性者,PCR均呈阳性.PCR阳性结果中大肠杆菌DNA阳性占66.7%.结论腹部外科术后早期(2h)即可发生肠道细菌易位(BT),以大肠杆菌为主.BT与手术时间长(>3h)和(或)失血量大(>500mL)有关,而与是否胃肠手术无关.术后SIRS和感染并发症与BT密切相关,PCR阳性对术后感染有良好的预测价值,有望为临床早期诊断提供指导.
-
乌司他丁在梗阻性黄疸时保护肠粘膜屏障功能的实验研究
目的:研究乌司他丁(UTI)在梗阻性黄疸大鼠模型中保护肠粘膜屏障功能的作用.方法:将56只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、阻黄组(OJ)、治疗组(UTI),制模成功后治疗组从尾静脉注射UTI 1 mL(1万U·只-1),1次·d-1.UTI3、 UTI6和UTI9组分别连续用3d、6d和9d后处死,sham组、OJ组同期尾静脉注射等量生理盐水后处死;观察一般情况、下腔静脉采血测定血浆内毒素(ET)、TNF-α、WBC计数、细菌易位率、肝功能(ALT、SB),及取肝、小肠标本作病理分析.结果:UTI在治疗梗阻性黄疸大鼠时,与OJ比较,UTI组白细胞(WBC)、谷丙转氨酸(ALT)、总胆红素(SB)、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细菌易位率、腹水、伤口感染、出血、肝淤胆、肝细胞坏死程度、小肠粘膜水肿、糜烂、萎缩、炎性细胞浸润程度等明显降低.结论:UTI在治疗梗阻性黄疸大鼠时对保护肝功能、抑制全身炎症反应、降低肠道细菌易位率、保护肠粘膜屏障有一定的作用.
-
7.5%氯化钠溶液对猪重症急性胰腺炎肠道细菌易位影响的研究
尽管重症急性胰腺炎(SAP)在诊断、治疗、康复上取得一定进展,但死亡率仍高达5%～28%[1].在SAP早期,胰酶的活化、炎性介质细胞因子和氧自由基的诱牛以及机体高凝状态引发的全身炎性反应综合症(SIRS)是造成人体器官损害和患者死亡的第一个高峰.而来自肠道细菌
-
外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜屏障的影响
重症急性胰腺炎(SAP)早期肠黏膜屏障功能即遭受严重损伤并发生肠道细菌易位,启动并加重全身炎性反应综合征(SIRS).
-
肠道细菌易位的发生机制
肠道是人体大的细菌及内毒素储存库,肠道微生态环境中约有1×1014 个微生物群,包括细菌、病毒、原虫及真菌等,其中主要为细菌,称为肠道菌群[1].1966年,Wolochow首先提出细菌易位(bacterial translocation)一词,指原存在于肠腔内的细菌和(或)内毒素,通过某种途径越过肠黏膜屏障,进入肠系膜淋巴结、门静脉系统,继而进入体循环以及肝、脾、肺等远隔器官的过程[2].
-
营养支持与肠道细菌易位
完全胃肠外营养(TPN)对于暂时性或永久性肠功能衰竭病人,无疑是一种安全有效的治疗措施.然而,近年来有文献报道TPN时感染的发病率增加,其原因是TPN时消化道缺乏食物有效刺激,肠粘膜萎缩,从而使肠道屏障功能受损,肠道内细菌及内毒素侵入肠系膜淋巴结到门静脉系统,终进入体循环.在危重病人,这种肠道细菌易位可引起多器官功能衰竭. 但是,近有学者却认为,人类肠道粘膜结构变化与细菌易位之间并无必然的联系.
-
酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能改变及谷氨酰胺的保护作用观膊
目的 观察酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能的改变,并探讨谷氨酰胺的保护作用.方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和谷氨酰胺治疗组(C组),分别检测肠道细菌易位率、肠粘膜通透性,同时观察血生化、肝脏和末段回肠粘膜病理学改变.结果 与A组比,B组大鼠血清AST和ALT水平显著升高(AST:256.6±50.8 U/L对175.2±16.2 U/L,P＜0.05;ALT:86.5±5.4 U/L对53.7±13.2U/L,P＜0.05),C组无显著变化(P＞0.05);B组肠道细菌易位率明显增高(62.5%,P＜0.05),C组无显著变化(35.0%,P＞0.05);B组肠粘膜通透性显著升高(235.1±26.4 ml·min-1·cm2对30.1±33.6ml·min-1·cm2,P＜0.05),C组肠粘膜通透性比B组明显下降(190.9±19.8 ml·min-1·cm2对235.1±26.4 ml·min-1·cm2,P＜0.05);B组大鼠末段回肠病理损伤明显加重(3.8±0.9对0.4±0.5,P＜0.05),C组比B组明显下降(2.7±0.7对3.8±0.9,P＜0.05) .结论 大鼠酒精性肝损伤伴有肠道屏障功能改变,谷氨酰胺对大鼠酒精性肝损伤及肠道屏障功能具有双重保护作用.
-
ICU危重患者肠内营养支持及护理发展现状
现代营养治疗学指出,营养支持治疗并不是单纯提供营养、维持氮平衡,更重要的作用是保持机体组织、器官的结构功能,维持细胞代谢,参与生理功调控与组织恢复,改善机体免疫功能[1].长期全肠外营养会导致肠黏膜萎缩、通透性增高、免疫功能障碍及肠道细菌易位,肠内营养较肠外营养并发症少,合理的护理管理能减少肠内营养所致肠道并发症[2].
-
肠道细菌易位的中西医研究概况
抗生素的长期和大量应用及滥用,是肠道微生态失调症产生的重要原因.而肠道微生态失调致某些细菌过度繁殖是导致细菌易位、细菌感染的重要原因之一.因此,抗生素所致肠道微生态失调的防治研究依然是当前医学领域面临的重要课题.除此之外,肠粘膜屏障功能破坏和机体免疫功能损害亦是导致细菌易位的重要原因.近年来中西医对肠道细菌易位的研究均取得了较大的进展.
-
选择性消化道去污联合谷氨酰胺预防兔背驮式肝移植肠道细菌易位
目的 观察选择性消化道去污(SDD)联合谷氨酰胺(Gln)对兔原位背驮式肝移植肠道细菌易位及术后肺部感染的预防作用.方法 建立兔原位背驮式肝移植模型30例,受体兔被随机均分为SDD组、SDD+Gln组及对照组.SDD组给予含妥布霉素、多黏菌素E及制霉菌素的乳剂处理; SDD+Gln组在SDD的基础上加以Gln; 对照组仅建立移植模型.各组分时段抽取门静脉血,获取回肠组织标本及术后肺组织标本,观察回肠组织病理变化、门静脉血细菌易位及术后肺部感染情况.结果 门静脉阻断15、30、45 min及术后30 h SDD+Gln组回肠壁毛细血管混合切面面积均小于对照组(P＜0.05,P＜0.01)和SDD组(P＜0.05).门静脉阻断前SDD+Gln组回肠绒毛长度较对照组(P＜0.05)和SDD组(P＜0.05)长,在门静脉阻断45 min时段对照组超过SDD+Gln组(P＜0.05)和SDD组(P＜0.05),术后又回返至术前状态(P＜0.05,P＜0.01).门静脉阻断45 min和术后30 h时段SDD+Gln组及SDD组门静脉血细菌培养阳性者少于对照组(P＜0.05,P＜0.01).SDD+Gln组及SDD组术后肺部感染者也少于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 Gln对肠黏膜上皮细胞具有较强的营养作用,与SDD联用可以有效地降低门静脉阻断期间及术后肠道细菌易位及术后肺部感染的发生.
-
内毒素、NO、CO和H2S在失血性休克中的变化及其可能的作用
自从Berg提出肠道细菌易位的概念后,肠道细菌在失血性休克中的作用受到人们的重视[].大量研究证明肠道在全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、MODS的连续发生发展中起重要作用[2],人们认为肠屏障的破坏,大量内毒素入血是导致各种脏器损害的主要始动因素之一.且内毒素引发的细胞因子大量释放在失血性休克由可逆向不可逆发展过程起着关键作用.近年来,这方面研究取得了很大进展.本文对其综述如下:
