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胃肠息肉癌变的外科治疗
胃肠息肉是指胃肠黏膜上皮隆起性病变.胃肠息肉中,胃和大肠息肉多见,少见于小肠.胃肠息肉的发病原因很多,主要与家族遗传因素、炎症及其他慢性刺激、种族、饮食成分(高脂肪、高动物蛋白、低纤维素)等因素有关.随着纤维内镜的广泛使用,胃肠道息肉检出率日趋增高.息肉癌变的处理受到人们的关注,特别是经内镜摘除癌变的息肉是否需要外科手术问题意见仍不统一.笔者就胃肠道息肉癌变外科治疗方面谈几点体会.
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组胺对肠道感染大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究
肠道感染时,肠黏膜屏障可受到损伤,引起肠道细菌易位,组胺受体阻断剂可降低肠黏膜屏障的保护作用,增加肠道细菌易位及肠源性脓毒血症的发生率.本研究通过小剂量、低浓度组胺肠道内灌注,对肠道感染大鼠肠道细菌易位的影响和肠黏膜上皮细胞病理变化进行探讨,了解组胺对肠黏膜屏障的保护作用,为保护肠黏膜提供实验依据.
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直肠类癌的诊断及外科治疗
类癌起源于具有胺前体摄取和脱羧作用的神经内分泌细胞(APUD),1914年Gossett揭示这种肿瘤的细胞核具有嗜银性,并指出类癌来自肠黏膜上皮的Kultschitzsky细胞.它可发生于全身多个系统,但常见的是胃肠道.Modlin等[1]报道胃肠道类癌占所有类癌患者的66.9%,其中直肠占13.7%,仅次于小肠,且近年发病率有增高趋势.直肠类癌多属非嗜银性,不产生生物活性胺类,无类癌综合征表现,多呈局限性浸润性生长而少有转移,其组织学结构像癌,具有潜在恶性的特点,生长缓慢,常无特异性临床表现,仅靠病史临床诊断非常困难.现总结直肠类癌的诊断和治疗现状.
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不同人群怎样定期筛查大肠癌
大肠癌包括结肠癌和直肠癌,是指大肠黏膜上皮在环境因素、遗传因素等多种致癌因素的作用下出现的恶性肿瘤.此病是常见的消化道恶性肿瘤之一,也是我国发病率上升快的恶性肿瘤.据调查资料显示,在20世纪70年代,上海大肠癌的发病率位居常见恶性肿瘤的第6位.现在,上海此病的发病率已经上升到恶性肿瘤的第3位.
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结直肠癌的早期诊断研究进展
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)早期并无特异症状,诊断十分困难.欧美国家通过实施人群的筛查和监测,提高了CRC早期诊断率,并减少了肿瘤发病率和死亡率,而我国自20世纪70年代以来在海宁地区的试点筛查结果也同样喜人.近年来由于分子生物、基因技术及内镜影像技术的发展,带动了CRC早期诊断方法的更新,我们结合国内外研究状况,总结如下.一、基于肠道排泄物的诊断方法结直肠黏膜上皮细胞更新活跃,正常黏膜每24 h有1×1010 ~5×1010个上皮细胞脱落,而肿瘤上皮细胞的更新速度更快,每天约1%的细胞脱落入肠道,并且肿瘤生长分化的不成熟性,易发生出血,这为基于粪便的诊断方法提供了依据.
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下胸段硬膜外阻滞对失血性休克-复苏大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨下胸段硬膜外阻滞对失血性休克-复苏大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性 SD大鼠 64 只,3 月龄,体重 280~320 g,硬膜外置管成功,随机分为四组,每组1 6 只:假手术组(Sham组)、休克-复苏组(HSR组)、下胸段硬膜外注射生理盐水+休克-复苏组(NS组)、下胸段硬膜外阻滞+休克-复苏组(TEA组).Sham 组仅行硬膜外置管,不实施失血性休克,其余三组均采用改良 Chaudry 法制备失血性休克-复苏模型,放血前 30 min TEA 组硬膜外注射0.075%罗哌卡因 100 μl/kg,NS组注入等量生理盐水,HSR组不给予硬膜外注射.复苏后 2 h采用化学反应法测定肠黏膜丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用 TUNEL、免疫组化法分别测定肠黏膜细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白含量.结果 与 Sham组比较,HSR组、NS组和 TEA组肠黏膜Chiu评分、MDA含量、Bax蛋白含量、上皮细胞凋亡指数明显增高(P< 0.05),SOD活性明显降低(P<0.05).与 HSR组和 NS组比较,TEA 组 Chiu 评分、MDA 含量、Bax蛋白含量、上皮细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),SOD活性和 Bcl-2 蛋白含量明显升高(P<0.05).结论 下胸段硬膜外阻滞可增强肠黏膜抗氧化、抗凋亡能力,从而抑制黏膜上皮氧化应激和细胞凋亡,保护肠黏膜屏障功能,以促进失血性休克-复苏后生存.
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早期大肠癌的诊断标准
大肠癌(colorectal cancer)是指大肠黏膜上皮在环境或遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变,预后不良,死亡率较高.一般认为绝大多数大肠癌的发生归咎于腺瘤的癌变[1],部分直接起源于大肠正常黏膜生发中心的干细胞即denove癌,少数可由增生性息肉,经锯齿状腺瘤癌变等.上述病变各阶段均可通过内镜检查发现.内镜检查不仅能直观地发现大肠黏膜早期病变,并且能借助活检对病变进行组织学评价.
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化疗相关性腹泻结肠重度溃疡1例报告
化疗相关性腹泻(chemotherapy induced diarrhea,CID)是肿瘤患者化疗常见的毒副反应,其原因假说之一是化疗药物对肠黏膜产生直接的毒副反应,干扰了肠细胞的分裂,引起肠黏膜上皮细胞坏死及广泛炎症[1].查阅文献发现,化疗后肠镜明确肠黏膜坏死、溃疡的临床证据,国内外少有报告.本文报告1例CID采用高位灌肠后肠镜明确结肠重度溃疡,旨在给临床提供经验.
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梗阻性黄疸对大鼠肠黏膜上皮结构及内毒素移位的实验研究
目的 研究梗阻性黄疸对大鼠肠黏膜上皮结构及内毒素移位的影响.方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸组(OJ组).OJ组制成梗阻性黄疸动物模型,7 d后各组同一时间点取材.观察肠黏膜上皮组织形态变化,检测门静脉血内毒素、D-乳酸含量.结果 OJ组大鼠肠黏膜上皮结构受损,门静脉血内毒素、D-乳酸水平显著高于正常对照组和假手术组(P<0.05).结论 梗阻性黄疸可导致肠黏膜上皮结构完整性受损,是发生细菌及内毒素移位的形态学基础.
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肠内营养对长期禁食的肠外瘘患者肠黏膜上皮内淋巴细胞及黏液屏障功能的影响
目的 探讨肠内营养(enteral nutrition,EN)对长期禁食的肠外瘘患者肠黏膜上皮内淋巴细胞及黏液屏障功能的影响.方法 选择2012年4月~2014年12月接受治疗的肠外瘘患者60例进行肠内营养治疗,对比实施EN前后患者的CD3+、CD4+、CD8+及iIEL水平变化,实施EN前后患者的肠黏液屏障功能情况,以及实施EN前后患者的营养指标.结果 EN支持1周及2周后的CD3+、CD4+、CD8+及iIEL水平均分别显著高于EN支持前,差异有统计学意义(P<0.05).EN支持2周后的D3+、CD4+、CD8+及iIEL水平又分别显著高于EN支持1周后,差异有统计学意义(P<0.05).EN支持1周及2周后的小肠黏膜黏液的厚度以及黏蛋白基因2的水平均分别显著高于EN支持前,差异有统计学意义(P<0.05).EN支持2周后的小肠黏膜黏液的厚度以及黏蛋白基因2的水平均又分别高于EN支持1周后,差异有统计学意义(P<0.05).EN支持1周2周后的血清总蛋白、清蛋白及血红蛋白水平均分别显著高于EN支持前,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 肠内营养对于长期禁食的肠外瘘患者的机体免疫功能及黏液屏障功能具有较好的改善作用,肠内营养2周效果明显好于1周,可作为临床优先选择方式.
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婴幼儿腹泻126例的饮食护理体会
婴幼儿腹泻是一组多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的临床综合征,是儿科常见病.6个月-2岁婴幼儿发病率较高,一岁以内约占半数,一年四季均可发病,但夏秋季发病率高,严重者可造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡.其发病原因除胃肠道受细菌、病毒感染外,当喂养不当,未按时添加辅食或喂养不定时定量,食物数量变化较多及气候突然改变等因素均可引起腹泻.乳糖酶位于小肠黏膜上皮锯状缘的顶端,主要作用为将进入小肠的乳糖由双糖分解为葡萄糖和半乳糖等单糖而迅速在小肠内吸收转运[1].乳糖酶缺乏时,婴幼儿常使乳糖的消化吸收发生障碍,也可出现腹泻、腹痛、腹胀等症状.