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儿童乳糖酶缺乏与其生长发育的关系
目的 研究我市0~6岁儿童乳糖酶缺乏情况,分析乳糖酶缺乏与儿童生长发育的关系.方法 采用分层整群抽样法对沧州市152例儿童进行抽样调查,对所有儿童对象采用JY-po-color Gal尿半乳糖测定,观察我市0~6岁儿童乳糖酶缺乏情况,分析其与儿童生长发育的关系.结果 共计调查152例,其中乳糖酶缺乏儿童69例,占45.39%.乳糖酶缺乏阳性儿童贫血、佝偻发生率均明显高于乳糖酶缺乏阴性的儿童(P<0.05).结论 儿童乳糖酶缺乏与儿童生长发育密切相关,乳糖酶缺乏的儿童容易出现贫血、佝偻等营养性疾病症状,影响儿童的生长发育.
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用双标稳定同位素技术分析乳糖酶缺乏者小肠粘膜乳糖酶活性
目的应用双标稳定同位素13C-乳糖/2H-葡萄糖负荷试验对乳糖酶缺乏者小肠粘膜乳糖酶活性进行定量分析.方法选用43名乳糖酶缺乏者(呼气ΔH2浓度>20μmol/mol)作为实验对象,根据乳糖不耐受症状记录分为乳糖吸收不良组(LM)和乳糖不耐受组(LI).以25g13C-乳糖和0.5g2H-葡萄糖作为受试底物,分析受试者摄入底物之后各时点血浆中总葡萄糖、13C-葡萄糖和2H-葡萄糖浓度,并计算各时点13C-葡萄糖/2H-葡萄糖吸收百分率的比值,以45min、60min、75min三个时点所得比值的均值作为乳糖消化指数(LDI)来反应小肠乳糖酶活性.结果乳糖吸收不良组和乳糖不耐受组两组各时点血浆总葡萄糖、13C-葡萄糖无显著性差异,乳糖吸收不良组的乳糖消化指数显著高于乳糖不耐受组(0.47±0.15vs0.34±0.14);乳糖消化指数与6h累积H2呼出量无显著性相关关系(r=0.12,P=0.46);经H2呼气试验结果判定为乳糖酶缺乏的个体,经13C-乳糖/2H-葡萄糖负荷试验分析显示小肠粘膜仍存在一定乳糖酶活性.结论采用双标稳定同位素13C-乳糖/2H-葡萄糖负荷试验可以准确、灵敏地定量分析小肠粘膜乳糖酶活性,同时可以计算体内乳糖消化量.
关键词: 乳糖酶缺乏 稳定同位素 13C-乳糖/2H-葡萄糖负荷试验 -
中国儿童乳糖不耐受发生率的调查研究
随机选择北京、上海、广州和哈尔滨4大城市的3~13岁健康儿童1168名,采用乳制品摄入量频率调查、乳糖耐量试验和氢呼气试验的方法,研究了中国儿童乳糖酶缺乏和乳糖不耐受的发生率.结果表明:3~5岁,7~8岁和11~13岁组儿童中,乳糖酶缺乏的发生率分别为38.5%、87.6%和87.8%.乳糖不耐受发生率分别为12.2%、32.2%和29.0%.中国4大城市儿童乳糖酶降低或消失发生的年龄在7~8岁.当儿童食用50g奶粉(含13~14g乳糖)时,吸收不良和不耐受的发生率显著下降,但学龄儿童中仍有39%~41.7%为吸收不良、牛奶不耐受症状发生率14%~16.7%.研究未发现乳糖酶缺乏的发生和儿童的喂养史、乳品摄入史有关.
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饮食养生十要点
每天一瓶奶每天早餐或者临睡前1小时补充一杯牛奶,养成喝年奶的习惯.牛奶富含钙,有文献报告,动脉粥样硬化、高血压、结肠癌、老年痴呆症等的发生与发展均与缺钙有关.至于乳糖酶缺乏不能喝牛奶的人,可改喝酸奶.
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粪便乳糖检测法在乳糖酶缺乏者筛选中的应用
乳糖酶缺乏(LD)在汉族人群中发生率高达75%~95.7%[1].目前认为确定诊断LD可靠的方法是空肠活检直接测定乳糖酶的活性,但其侵入性使其难作为常规手段.氢呼气实验(HBT)是一种准确的非创伤性诊断方法,但需要特殊的仪器、设备、时间,基层单位不宜推广;也不利于样本量大的人群调查[2,3].我们采用醋酸铅法测定健康人氢呼气试验(BHT)后粪便中的乳糖,探讨一种普查健康人群乳糖酶缺乏的简便可信、安全经济的方法.
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外源性乳糖酶对健康成人乳糖吸收和乳糖不耐受症状的影响
乳糖酶缺乏是一个世界性的问题,体内乳糖酶水平一般随年龄增长而降低或消失,其发生率随种族和地区而异.如欧洲白种人为5%~30%,亚洲黄种人为76%~100%,非洲黑人为95%~100%,世界上乳糖酶缺乏的发生率平均为75%左右.我们以前的研究证明中国7~13岁儿童中乳糖酶缺乏发生率87%,乳糖不耐受发生率30%左右.本研究以呼气中氢浓度和症状作为指标,观察了乳糖酶缺乏者乳糖非消化吸收率和乳糖不耐受症状发生率,以及乳糖酶干预的效果,探讨解决牛奶乳糖不耐受的可行性措施.
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胃肠因素对成人乳糖不耐受的作用
目的:研究胃肠因素对成人乳糖酶缺乏者出现不同程度乳糖不耐受症状的作用.方法:乳糖酶缺乏者(呼气H2浓度>20μmol/mo1)43例,根据乳糖不耐受症状评分结果分为乳糖吸收不良(lactosemalabsorption,LM)组和乳糖不耐受(1actose intolerance,LI)组;LI组根据有无腹泻症状又分为轻度(LIa)及重度(LIb)乳糖不耐受组.采用双标记稳定同位素13C-乳糖/2H-葡萄糖负荷试验计算受试者的乳糖消化指数、乳糖消化量和胃排空时间,并采用H2呼气试验分析受试者摄入一定量乳糖之后的口-结肠转运时间、累积H 2呼出量.方法:LM组的乳糖消化指数和乳糖消化量(0.47±0.15和11.8±3.9g)显著高于LI组(0.34±0.14和8.5±3.5g)(P=0.008),胃排空时间和口-结肠转运时间(44.0±14.4 mm和105 min,60-120 min)显著长于LI组(33.9±12.2 min和60 min,30-90 min)(P=0.021和P=0.003);乳糖消化指数与口-结肠转运时间之间呈显著正相关(r=0.30,P=0.048).而LIa组和LIb组之间以上各项指标均无显著性差异.结论:乳糖消化能力(主要受乳糖酶活性决定)、胃排空时间和口-结肠转运时间是引起乳糖酶缺乏者出现LI症状的主要原因,但不是引起不同严重程度LI症状产生的主要原因,这种症状差异的产生可能与其他因素,如结肠代谢因素的作用有关.
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肠道乳糖酶的研究进展
乳糖酶是存在于哺乳动物小肠黏膜微绒毛膜表面上的一种双糖酶,很多肠道有益菌均具有产生乳糖酶的能力.世界上大多数人群中存在乳糖酶缺乏,影响了全世界近2/3的人口.目前有关乳糖代谢和乳糖酶活性的表达调控方面的研究,已引起国内外学者的关注.本文将对此方面的近期研究进展进行综述.
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遗传性吸收不良
0引言遗传性吸收不良是指由于各种原发性遗传病变引起的营养物质消化和(或)吸收功能障碍,以至肠内一种或多种营养物质不能顺利通过肠黏膜转运人组织内而从粪便中过量排泄,引起营养物质缺乏的症候群.本病病因较多,如乳糜泻、双糖酶缺乏、低丙种球蛋白血症、低β脂蛋白血症等,国内对此病诊断较少,本文以乳糜泻、乳糖酶缺乏、低γ-球蛋白血症为重点对该病作一介绍.
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不同年龄段人群乳糖酶缺乏的临床研究
乳糖是奶类中特有的碳水化合物,食入的乳糖必须经小肠的乳糖酶水解才能被吸收.人类在先天此酶并不缺乏,断乳后此酶活性降低.随着年龄增长,许多原因可造成此酶缺乏,导致食入含乳糖的奶制品不能被消化吸收.未消化的乳糖到达末段回肠和结肠时,一部分被肠内细菌发酵为乳酸、丙酸、丁酸、氢气、甲烷和二氧化碳等.有机酸可使渗透作用加强,促进腹泻发生.
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乳糖酶缺乏基础研究进展
乳糖酶是存在于哺乳动物小肠黏膜微绒毛膜表面上的一种双糖酶.乳糖酶缺乏(LD)是个世界性的问题,影响了全世界近2/3的人口,亚洲的患病率高达95%~100%.LD会造成乳糖吸收不良,甚至出现一系列乳糖不耐受的症状,对人类的健康造成很大的威胁.现就LD的分子生物学研究进展综述如下.
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乳糖吸收不良与肠易激综合征
乳糖吸收不良是由乳糖酶缺乏引起的,乳糖酶缺乏可以通过直接小肠黏膜活检检测乳糖酶活性或其他间接诊断试验进行诊断,我国是成人乳糖酶缺乏高发的国家,成人乳糖酶缺乏罹患率高达90%,部分乳糖酶缺乏者在摄入含有乳糖的食物后可出现腹泻、腹痛、腹胀等类似肠易激综合征(IBS)的症状,称为乳糖不耐受.研究并未发现在IBS患者中乳糖吸收不良发生率高于普通人,乳糖氢呼气检测在我国IBS患者中缺乏必要性,国外一些研究发现IBS患者减少或去除食物中的乳糖能够减轻肠易激相关症状,未来需要更多双盲随机食物激发试验,为临床指导IBS患者合理膳食提供依据.
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乳糖酶治疗轮状病毒肠炎患儿的临床疗效观察
目的:探讨乳糖酶治疗轮状病毒肠炎患儿中乳糖酶缺乏的临床疗效。方法对本院儿科2013年1月~2013年12月腹泻患儿进行轮状病毒检测,应用改良斑氏法作粪还原糖及pH值测定,其中还原糖2+~3+或还原糖+, pH值<5.5作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,对照组给予补液、纠酸、补锌、补充活菌制剂、平常饮食等综合治疗,治疗组在对照组基础上加用乳糖酶口服。结果治疗组总有效率96.2%,对照组总有效率80.4%。经χ2检验,两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.01),治疗组平均痊愈天数为(4.13±1.22)d,对照组平均痊愈天数为(5.25±1.56)d。两组经t检验,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论乳糖酶治疗轮状病毒肠炎继发乳糖酶缺乏疗效可靠,且无任何副作用,可作为治疗轮状病毒肠炎的常规用药。
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儿童食物过敏的发病机制
食物过敏(FA)是指复发性免疫介导的对一种或几种食物蛋白出现的不良反应,根据免疫机制的不同可分为:①IgE介导(速发型);②非IgE介导(迟发型);③IgE/非IgE介导(迟发型)3类[1].食物不耐受与过敏不同,它可以由任何非蛋白质的食物成份介导,而免疫系统并不参与,其也可由消化酶缺乏所致,常见的有乳糖酶缺乏.Gotua等[2,3]报道,儿童食物过敏的发病率为4% ~6%.美国近10年来食物过敏的儿童患病率上升了18%[4].1999年重庆地区报告0~24个月婴幼儿食物过敏的检出率为3.5%~5.1%;2009年再次调查的结果显示其检出率为7.0%~9.2%[5],提示我国儿童食物过敏患病率可能亦呈上升趋势.
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婴幼儿腹泻与乳糖不耐受症的关系
近几年由于大力提倡和普及母乳喂养,乳糖不耐受症增多,已受到临床医师重视。乳糖不耐受症临床发病以乳糖吸收不良引起各种胃肠道症状为表现,如不及时诊治,可造成不良后果。但因乳糖酶缺乏的程度因人而异,因此症状轻重不一,轻者易于疏漏。1999年3月~1999年10月,我们选择门诊及住院腹泻患儿50例,用醋酸铅法检测粪便乳糖含量,结果报告分析如下。
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卧位护理、腹部抚触及刺激通便对早产儿喂养不耐受的干预
随着围产医学技术的迅速发展,早产儿存活率逐年提高.但由于早产儿胃肠功能不完善、消化酶分泌不足、食管括约肌发育不全等因素,极易引起喂养不耐受.而肠外营养价格昂贵,且长时间的肠外营养可造成肠黏膜萎缩、乳糖酶缺乏和代谢紊乱等一系列并发症.因此早产儿胃肠功能的及早建立及诱导成熟是其生存的基础.我院儿科病房自2005年3月起对肠道喂养不耐受的早产儿实施倾斜式俯卧位、腹部抚触、刺激通便等措施,提高了早产儿喂养耐受性,取得较好的疗效.现报道如下.
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去双糖饮食治疗婴幼儿乳糖不耐受80例
乳糖酶缺乏的婴幼儿常使乳糖的消化吸收发生障碍,常可出现腹泻、腹痛、腹胀等症状.由于乳糖酶缺乏而产生的上述临床症状时称之为乳糖不耐受.本文通过对80例排除感染性腹泻的患儿采用去双糖饮食治疗,取得了较好的疗效,现报道如下:
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去乳糖奶粉治疗婴幼儿糖源性腹泻疗效观察
糖源性腹泻的发生机制少数是由于先天性乳糖酶缺乏,而多数是肠道感染(尤其肠道轮状病毒、大肠杆菌)[1]后,继发性双糖酶(尤其乳糖酶)缺乏[2]致渗透性腹泻.婴幼儿食物主要是乳类,因此当婴幼儿患糖源性腹泻时,往往迁延不愈.本文就采用去乳糖奶粉治疗婴幼儿糖源性腹泻的疗效及复发率加以分析.
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食源性过敏性疾病
1 流行病学过敏性疾病的患病率近10年来在西方国家呈持续增长趋势,其中对食物的不良反应备受人们关注.大约30%的成年人在一生中至少有1次以上对食物不良反应经历[1].对食物的不良反应(adverse reaction to food)包括食物过敏(food alergy,FA)和食物不耐受(food intolerance,FI).FA用于描述由特殊食物蛋白引起的异常或过强的免疫反应;而FI则用于描述摄入食物或食物添加剂发生异常的生理反应,这种反应是非免疫介导的,可以包括代谢异常(如乳糖酶缺乏)、机体本身的特异反应性或是机体对某些食物内含的药物成分(如久置奶酪中含的酪胺)的易感性增高等.
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婴儿乳糖不耐受症
婴儿乳糖不耐受症是由于乳糖酶缺乏,不能完成消化分解母乳或牛乳中的乳糖所引起的非感染性腹泻病,远东人群中发生率高.婴儿饮食以母乳或牛乳为主,这两种乳品中的糖类主要是乳糖,小肠粘膜表面绒毛的顶端是分泌乳糖酶的地方,如分泌量减少或活性不高就不能完全消化和分解乳汁中的乳糖.部分乳糖经大便排出体外,使粪中还原糖增加,部分留在结肠内的乳糖被结肠菌群酵解成乳酸、氢气、甲烷和二氧化碳[1].乳酸刺激肠壁,增加肠蠕动而出现腹泻.CO2在肠道内产生胀气和增强肠蠕动,使婴儿表现不安,偶尔还可能诱发肠痉挛而出现肠绞痛.粪中由于乳酸的增加,使pH降低.如乳糖在结肠停留较久,大部分已发酵,则排出的乳糖量少,而pH降低明显,反之如乳糖排出较多而在肠道内发酵的量较少,则粪中还原糖多,而pH下降较少.因此粪中还原糖和pH需同时检查,才能作出合理判断.结肠内增加的氢气被肠粘膜吸收后输送至肺排出,成为呼气氢试验的基础.