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胃肠因素对成人乳糖不耐受的作用
目的:研究胃肠因素对成人乳糖酶缺乏者出现不同程度乳糖不耐受症状的作用.方法:乳糖酶缺乏者(呼气H2浓度＞20μmol/mo1)43例,根据乳糖不耐受症状评分结果分为乳糖吸收不良(lactosemalabsorption,LM)组和乳糖不耐受(1actose intolerance,LI)组;LI组根据有无腹泻症状又分为轻度(LIa)及重度(LIb)乳糖不耐受组.采用双标记稳定同位素13C-乳糖/2H-葡萄糖负荷试验计算受试者的乳糖消化指数、乳糖消化量和胃排空时间,并采用H2呼气试验分析受试者摄入一定量乳糖之后的口-结肠转运时间、累积H 2呼出量.方法:LM组的乳糖消化指数和乳糖消化量(0.47±0.15和11.8±3.9g)显著高于LI组(0.34±0.14和8.5±3.5g)(P=0.008),胃排空时间和口-结肠转运时间(44.0±14.4 mm和105 min,60-120 min)显著长于LI组(33.9±12.2 min和60 min,30-90 min)(P=0.021和P=0.003);乳糖消化指数与口-结肠转运时间之间呈显著正相关(r=0.30,P=0.048).而LIa组和LIb组之间以上各项指标均无显著性差异.结论:乳糖消化能力(主要受乳糖酶活性决定)、胃排空时间和口-结肠转运时间是引起乳糖酶缺乏者出现LI症状的主要原因,但不是引起不同严重程度LI症状产生的主要原因,这种症状差异的产生可能与其他因素,如结肠代谢因素的作用有关.
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我国小肠疾病的研究现状
近年来,随着检查手段的拓展,对消化系统疾病的诊断有了明显提高,但对于怀疑小肠病变者,尚缺乏切实有效的检查手段.对于小肠血管性病变及小肠憩室,血管造影及ECT阳性率高,而对肠腔内隆起型病变,双对比造影效果较好,空肠上段及回肠末端病变,首选内镜检查.小肠气钡双重造影检查可清楚显示黏膜形态,成为小肠IBD的首要诊断方法,C-反应蛋白及血清α1-糖蛋白能反映疾病的活动,是目前常用或敏感的活动性指标.吸收不良综合征病因复杂,国内以感染性慢性腹泻及乳糖吸收不良引起者较为常见,传统实验室检查尚无特异性,有研究认为内窥镜下活检是诊断吸收不良的金标准.治疗上对于小肠出血及肿瘤,目前仍以手术为主,根据病变不同,也可镜下治疗.IBD尚缺乏根治疗法,根据患者具体情况可选取传统药物、手术.值得注意的是生物疗法的开发和应用已取得了初步成功,有望成为IBD未来药物治疗的重要武器.
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乳糖吸收不良的研究进展
乳糖主要存在于哺乳动物的乳汁和经过加工的食品中,如面包、饮料等[1].主要在小肠内水解、释放葡萄糖和半乳糖,经肠绒毛的毛细血管吸收入血.未分解的乳糖在肠内细菌作用下产生微量短链脂肪酸、乳酸及H2、CH4、CO2等气体,引起腹胀、肠痉挛性疼痛、腹泻等消化道症状,严重时影响营养的摄入.当人体内乳糖酶含量不足或缺乏时,乳糖不能被水解而保留在肠内,即为乳糖吸收不良症;若食用乳糖后产生以消化系统为主的临床不适症状,称为乳糖不耐受症.现对其发病机制、诊断、治疗的研究进展综述如下.
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乳糖吸收不良与肠易激综合征
乳糖吸收不良是由乳糖酶缺乏引起的,乳糖酶缺乏可以通过直接小肠黏膜活检检测乳糖酶活性或其他间接诊断试验进行诊断,我国是成人乳糖酶缺乏高发的国家,成人乳糖酶缺乏罹患率高达90％,部分乳糖酶缺乏者在摄入含有乳糖的食物后可出现腹泻、腹痛、腹胀等类似肠易激综合征(IBS)的症状,称为乳糖不耐受.研究并未发现在IBS患者中乳糖吸收不良发生率高于普通人,乳糖氢呼气检测在我国IBS患者中缺乏必要性,国外一些研究发现IBS患者减少或去除食物中的乳糖能够减轻肠易激相关症状,未来需要更多双盲随机食物激发试验,为临床指导IBS患者合理膳食提供依据.
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氢气呼气试验在临床的应用
目的探讨应用氢气呼气试验检测乳糖吸收不良,蔗糖吸收不良,小肠细菌过度生长,胃排空障碍及小肠传递时间.方法采用不同底物试餐测定空腹和试餐后呼气氢浓度动态变化,判断消化道功能状态.结果95例成人乳糖吸收不良发生率47.4%,其中18-35岁、35-60岁分别为40.4%、57.9%,(P＞0.05);34例3-7岁儿童乳糖吸收不良发生率67.6%,成人组与儿童组比较(P＜0.05).68例成人蔗糖吸收不良发生率8.82%,其中18-35岁、35-60岁分别为8.51%、9.52%,(P＞0.05).59例成人小肠细菌过度生长检出率为18.6%,对11阳性者经抗生素治疗,试餐后呼气氢浓度较治疗前均显著下降(P＜0.01).110例成人胃排空障碍检出率14.5%,对16例阳性者经吗叮啉治疗,空腹呼气氢浓度较治疗前显著下降(P＜0.01).34例成人平均小肠传递时间为106.76±22.39min,其中18-29岁、29-60岁分别为100.50±21.27min、115.70±21.56min(P=0.05).结论消化道碳水化合物酶活性、细菌的定植状态、胃排空能力、肠蠕动能力均与呼气氢浓度有关.乳糖酶活性儿童低于成人.呼气氢试验简单,无创,安全,有广泛临床应用价值.
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婴幼儿腹泻与乳糖不耐受症的关系
近几年由于大力提倡和普及母乳喂养，乳糖不耐受症增多，已受到临床医师重视。乳糖不耐受症临床发病以乳糖吸收不良引起各种胃肠道症状为表现，如不及时诊治，可造成不良后果。但因乳糖酶缺乏的程度因人而异，因此症状轻重不一，轻者易于疏漏。1999年3月～1999年10月，我们选择门诊及住院腹泻患儿50例，用醋酸铅法检测粪便乳糖含量，结果报告分析如下。
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简述新型降糖药纳-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂
血糖控制对2型糖尿病治疗管理至关重要,目前已有很多药物被批准用于糖尿病治疗,纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)正是在这种情况下应运面生[1].1 SGLT-2i作用机制及临床有效性在现已发现的6种纳-葡萄糖共转运蛋白(SGLT)中,SGLT2和SGLT1为重要,其中SGLT2从肾小球滤过液重吸收90％的葡萄糖,SGLT1重吸收10％.SGLT2突变或功能缺失,可导致家族性肾性糖尿,SGLT1突变或功能缺失则引起葡萄糖-半乳糖吸收不良[2].
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小儿吸收不良综合征
吸收不良综合征(malabsorption syndrome,MAS)是指营养物质的消化和(或)吸收功能障碍,以至肠内一种或多种营养物质不能顺利通过肠粘膜转运入组织内而从粪便中过量排泄,引起营养物质缺乏的综合征.1 MAS的病因及分类以往国外报道的MAS多数由脂肪泻引起,故在很长一段时间内将原发性脂肪泻(即麸质性肠病,又称乳糜泻或非热带口炎性腹泻)作为MAS的同义词.晚近认为MAS的病因很复杂,营养物质消化吸收过程中任何一个环节出现故障均能导致MAS.其分类方法很多:有的按吸收障碍的营养物质分类,如糖吸收不良、脂肪吸收不良;有的按发病机制分类,如肠道慢性感染、肝胆系统疾病、胰腺疾病等[1];有的简单地分为原发性、继发性.MAS的常见病因又可因种族、地区、年龄而异.国外报道的MAS中以麸质性肠病及胰腺纤维囊性变引起的较多见,该二种病好发于欧、美白种人,国内该二种病均较罕见,而以感染性慢性腹泻及乳糖吸收不良引起的较为常见.此外小肠大段切除、小肠细菌过度繁殖、牛奶或大豆蛋白过敏性肠病、炎症性肠病、肝内外胆汁淤积、先天性丙种球蛋白缺乏、小肠淋巴管扩张症、麸质性肠病等导致的MAS亦有散在发病.
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小儿腹泻时粪还原糖改变及其临床意义
腹泻为小儿常见疾病之一,尤其在秋冬季节多发,它可以引起乳糖吸收不良(LM)和乳糖不耐受症(11).为了解其发生情况,我们对2001年7月至2001年12月收住我院的98例腹泻患儿进行粪还原糖的测定,现报道如下.
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小儿乳糖不耐受临床探讨
为探讨乳糖不耐受(LI)在兰州地区的发病情况,我们自1991.3～1993.8采用徐州医学院推荐的醋酸铅氢氧化铵法,观察腹泻患儿2958例,不伴有腹泻症状的肠道外感染患儿203例,并以40例健康婴儿粪便为对照.发现3岁以下腹泻患儿中乳糖不耐受的发生率占46.9%,且年龄越小发生率越高,各年龄组之间有显著差异(P<0.01);3岁以上患儿无1例LI,这与不再以乳食为主有关,轮状病毒性肠炎的LI发生率显著高于细菌性肠炎(P<0.005),不伴有腹泻症状的肠道外感染患儿的大便乳糖含量也明显高于正常对照组.醋酸铅氢氧化铵法系非创伤性检查,灵敏度高、特异性强、简便易行,尤其适于基层推广应用.
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班氏试剂测定粪还原糖的临床意义
目的探讨测定小儿粪还原糖含量的临床意义.方法采用班氏试剂法测定粪还原糖含量,观察腹泻患儿493例,不伴腹泻症状的肠道外感染患儿130例,并以50例健康婴儿粪便做对照.结果小儿乳糖不耐受(lactose intoleance,LI)与年龄有关,年龄愈小,LI的发病率越高,各年龄组之间有显著差异(P＜0.01);与感染有关,轮状病毒感染组高于其他各组,差异显著(P＜0.01);无腹泻症状肠道外感染患儿的粪便乳糖含量明显高于正常对照组.结论班氏试剂法测定粪还原糖简便、快速、灵敏度高,安全、实用、廉价,可推广应用.
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粪乳糖测定在婴儿腹泻诊疗中的应用
婴儿腹泻是一组多病原、多因素引起的,以大便次数增多和性状改变为特点的消化道综合征,其中一部分由乳糖吸收不良(LM)所引起,严重者可造成营养不良、生长发育障碍.本研究旨在探讨婴儿腹泻与乳糖不耐受的关系.
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乳糖不耐受分子机制研究进展
1概述在所有糖中,乳糖水解的速度慢,且在人类婴儿期乳糖酶-根皮甙水解酶(LPH)开始显著下降[1],使得乳糖这一哺乳类奶中唯一的糖源在肠道中很少或得不到分解吸收,造成肠道内水、钠潴留,渗透压增高,进而引起肠胀气、肠痉挛、甚而腹泻,使大量营养素尤其是乳钙不吸收和丢失,形成乳糖不耐受症状.因乳品摄入少而使得Ca,P,Mg等营养素的摄取不足,是某些与种族密切相关疾病的诱因,如非洲裔美国人患高血压的危险性极高,就是因为他们摄取的乳品过少造成的[2].此外,乳糖在肠道得不到消化,还有可能造成心率不齐[3].Jackson等对亚裔、非洲裔及西班牙裔美国人进行了乳糖消化不良、钙吸收及骨质疏松的研究[4],认为乳品提供了几乎2/3的膳食钙,而与种族相关的乳糖吸收不良则是钙吸收的障碍,并且进而诱发骨质疏松.
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儿童乳糖酶缺乏的临床评价
目的探讨健康儿童乳糖吸收不良(LM)和乳糖不耐受(LI)的发生率与年龄的关系;研究感染性腹泻LM和LI的发生与临床特征.方法随机选择健康儿童138名,男72名,女66名,年龄为4个月至12岁,和感染性腹泻患儿95名,男59名,女36名,年龄为2个月至4岁.采用乙醇乳糖耐量试验(LTTE)尿半乳糖(U-gal)测定法与症状反应评分(SRS)进行判断.结果 138名儿童中LM和LI的发生率:<4岁、4～5岁、6～7岁、8～9岁、10～12岁分别为10%、50%、 69.6%、87%和91.7%.<4岁组LM和LI发生率明显低于其它各组(P<0.01).95名感染性腹泻患儿LM和LI 的发生率和恢复率与腹泻病原有关.轮状病毒肠炎,大约4周可痊愈.结论健康儿童LM和LI 发生率4岁后明显增加;感染性腹泻儿童LM和LI的发生率与感染原有关,腹泻期免乳糖食品值得推荐.
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乳糖细胞毒性作用Coca-2体外模型的建立
目的:为采用基因工程技术和微生态学方法相结合来解决乳糖吸收不良及乳糖不耐受,建立此Coca-2体外细胞模型用以检测基因工程乳酸菌对乳糖细胞毒性的缓解作用.方法:采用形态学及细胞增殖活性评价此细胞模型的质量.结果:牛乳中乳糖浓度(4.8 g/100ml)及人乳中乳糖浓度(7.2 g/100ml)均能引起Caco-2细胞出现细胞毒性.但两组之间差异无统计学意义.结论:此乳糖肠细胞毒性模型的建立为基因工程乳酸菌用于治疗乳糖吸收不良及乳糖不耐受效果的研究奠定了坚实的基础.
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迟发性乳糖酶缺乏及其对策
迟发性乳糖酶缺乏可谓人类大的酶缺乏症.目前,已有多种措施用以改善乳糖吸收不良,一般对策有改善饮食方法、生产低乳糖乳、发酵乳等方法,而从不同微生物研制成功转基因乳糖酶,标志着乳糖吸收不良研究史上的一次飞跃.
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小儿秋季腹泻药物治疗进展
小儿秋季腹泻多为轮状病毒感染引起,每年8～11月为高发期,年龄多在2岁以下,其病程具自限性,多为5～7d.腹泻时体内二糖酶尤其是乳糖酶活性降低,导致乳糖吸收不良,引起渗透性腹泻,造成失水,出现高钠血症、代谢性酸中毒,严重危害小儿身心健康甚至危及生命.本文对干扰素、硝苯砒啶、金双歧、整肠生、复方丹参注射液、穿琥宁注射液等药治疗小儿秋季腹泻予以综述.
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早产儿乳糖不耐受的诊疗进展
1978年,美国儿科协会提出"乳糖不耐受综合征(lactose intolerance)"的概念[1],指服用乳糖或含乳糖食物后出现的一种或多种临床不适表现,如腹痛、腹泻、恶心、腹胀等,症状严重程度有较大个体差异,取决于进食乳糖量、乳糖酶缺乏程度、食物形态等.这一临床综合征的病因多样,包括乳糖酶活性不足、摄入乳糖量过多等,关键是乳糖酶活性绝对或相对不足.早产儿胃肠道发育不成熟,又属感染高危人群,在喂养过程中极易出现呕吐、腹胀、胃潴留和排便异常等喂养不耐受表现[2],其喂养问题是影响远期预后的重要因素.所以,早产儿喂养不耐受是新生儿医学研究热点问题之一,其中,早产儿乳糖酶缺乏引起乳糖不耐受所致的喂养问题在20世纪80年代左右引起广泛重视[3].据郑直等[4]报道,该院早期新生儿乳糖吸收不良和乳糖不耐受的发生率分别为39.5％和5.8％.现将早产儿乳糖酶缺乏及乳糖不耐受相关研究报道综述如下.
