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2型糖尿病与小肠细菌过度生长的相关性探究
目的:探讨2型糖尿病患者与小肠细菌过度生长(SIBO)的关系.方法 选取20至50岁2型糖尿病男性患者60 例,通过乳果糖氢呼气试验分别检测其SIBO的情况,并与健康对照组进行比较分析.结果 2型糖尿病患者SIBO阳性率较健康对照组明显增高,差异有统计学意义.结论 2型糖尿病患者易发生小肠细菌过度生长(SIBO).
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慢加急性/亚急性肝衰竭患者的小肠细菌过度生长和内毒素血症相关研究
目的:探讨慢加急性/亚急性肝衰竭患者小肠细菌过度生长与血浆内毒素水平的关系.方法:对55例慢加急性/亚急性患者进行葡萄糖氢呼气试验检查小肠细菌过度生长情况,使用鲎试验检测血浆中内毒素水平,ELLISA法检测血浆中TNF-α水平,分析二者之间的关系.结果:慢加急性/亚急性肝衰竭患者小肠细菌过度生长发生率74.54％;与健康对照组比较,其差异有统计学意义(P＜0.01).慢加急性/亚急性肝衰竭患者内毒素、血浆TNF-α在葡萄糖氢呼气试验阳性者明显高于阴性者(P值均＜0.01).结论:慢加急性/亚急性肝衰竭患者小肠细菌过度生长与血浆内毒素、血浆TNF-α呈正相关.
关键词： 慢加急性/亚急性肝衰竭 小肠细菌过度生长 内毒素血症 -
酒精性肝病患者小肠细菌过度生长情况研究
目的 探讨酒精性肝病(ALD)患者的小肠细菌过度生长(SIBO)情况,以及SIBO与其肝功能状况之间的关系.方法 将33例ALD患者(其中脂肪肝9例、脂肪性肝炎13例、肝硬化11例)按肝功能Child-Pugh分级分为A级、B级、C级三组,通过葡萄糖氢呼吸试验(GHBT)分别检测其SIBO情况,并与健康对照组进行组间比较分析.结果 三组ALD患者与健康对照组的SIBO阳性率及试餐后呼气氢浓度比较差异均有统计学意义(P＜0.05).ALD患者的SIBO阳性率及试餐后呼气氢浓度均随着Child-Pugh分级呈渐进性增高,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ALD患者常存在SIBO,且随着肝功能损害的加重,其SIBO情况也加重,ALD患者的肝功能损害可能对其发生的SIBO有直接或间接的影响.
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小肠细菌过度生长与小肠肿瘤的关系及其临床意义
目的:研究小肠肿瘤患者小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)的发生情况及观察应用利福昔明治疗SIBO能否改善小肠肿瘤患者胃肠道症状.方法:采用葡萄糖氢呼气试验(glucose hydrogen breath test,GHBT)检测小肠肿瘤组28例与健康对照组30例,并对所有患者行消化系症状评分,SIBO阳性患者在原有治疗的基础上给予利福昔明治疗,疗程结束后复查GHBT,观察并记录呼气氢浓度及消化系症状评分变化情况.结果:小肠肿瘤组SIBO阳性率(57.14％)显著高于健康对照组(3.33％),差异有统计学意义(P＜0.05)；肿瘤组SIBO阳性患者(7.50±3.14)消化系症状积分高于SIBO阴性患者(4.00±3.22),差异有统计学意义(P＜0.05).SIBO阳性患者经利福昔明治疗后复查GHBT,呼气氢浓度和消化系症状积分较治疗前均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:小肠肿瘤患者较健康人更容易发生SIBO,且SIBO可能是加重患者消化系症状的原因之一.应用利福昔明治疗SIBO后,患者消化系症状改善,一定程度上提高了患者的生活质量.
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乙型肝炎肝硬化患者小肠细菌过度生长与外周血树突状细胞异常的相关性
目的:探讨乙型肝炎肝硬化患者树突状细胞(dendritic cells,DCs)表面标志物表达异常与小肠细菌过度生长(small intestinal bacteria overgrowth,SIBO)的关系.方法:乙型肝炎肝硬化患者47例,健康对照者15例,作为研究对象.乳果糖氢呼气试验(lactulose hydrogen breath test,LHBT)评估小肠细菌过生长情况.采集外周血体外诱导、培养DCs,采用流式细胞仪检测DCs表型.多组间比较采用单因素方差分析.结果:47例肝硬化中22例有SIBO,患病率(46.8％)显著高于正常对照组的6.7％(P=0.005).Child-Pugh A、Child-Pugh B、Child-Pugh C的SIBO患病率分别为18.2％、43.8％、65.0％;肝硬化失代偿期(Child-PughB、C级)SIBO患病率55.6％,显著高于肝硬化代偿期(A级)的18.2％(P=0.030).乙型肝炎肝硬化组DCs表面标志物HLA-DR阳性率与对照组比较无显著性差异(P=0.338),CD80、CD83、CD1a的表达率与健康对照组比较有显著性差异(P＜0.05).肝硬化SIBO阳性组患者CD80、CD83、CD1a表达率(分别为17.22％±2.08％、24.65％±1.47％、14.05％±1.33％)显著低于SIBO阴性组(22.13％±2.34％、34.52％±2.84％、17.40％±3.22％,P＜0.05),肝硬化SIBO阳性组患者HLA-DR表达率高于SIBO阴性组(81.47％±7.56％ vs 70.15％±6.32％,P＜0.05).结论:肝硬化患者SIBO发生率明显升高,这种小肠菌群的异常与DCs异常存在相关性.
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肠道感染在肠易激综合征发病机制中的作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性胃肠病,主要症状为腹痛或腹部不适以及排便习惯改变(腹泻和/或便秘),尚无明确病因及发病机制.近年来,人们对肠道感染与IBS的关系的研究越来越多,肠道感染在IBS发病中的作用越来越得到人们的重视.本文主要就肠道感染参与IBS发病的可能机制予以综述.
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合并小肠细菌过度生长的腹泻型肠易激综合征患者膳食特点研究
目的 探讨合并小肠细菌过度生长(SIBO)的腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者膳食的特点,为指导患者合理饮食提供依据.方法 纳入2015年3月至2016年4月就诊于北京大学第三医院的IBS-D患者,同期招募健康志愿者(HC).全部受试者完成临床问卷、膳食调查及乳果糖甲烷-氢气呼气试验(LMHBT,简称呼气试验).根据呼气试验结果判断是否合并SIBO;根据膳食中脂肪供能比是否大于50％分为高脂饮食与非高脂饮食.比较不同组间的膳食构成以及与呼气试验结果的关系.结果 共纳入88例IBS-D患者和32例HC.IBS-D的呼气试验阳性率显著高于HC[39.8％(35/88)比12.5％(4/32),P=0.005].HC中的28例呼气试验阴性者纳入后续研究.(1)IBS-D中呼气试验阳性者(IBS-P)的BMI明显低于呼气试验阴性者(IBS-N)[(21.57±0.54) kg/m2比(23.30±0.53)kg/m2,P=0.032].合并SIBO的IBS-D患者腹痛评分更高.(2)IBS-D患者膳食中蛋白质及碳水化合物的摄入比均高于HC(14.39％比12.22％,P=0.001;53.94％比46.25％,P=0.003).IBS-P患者的脂肪供能比显著高于IBS-N[(47.19±2.62)％比(40.74±1.66)％,P=0.038].(3)IBS-P患者呼气中甲烷基线值显著高于IBS-N[体积分数:(8.69±0.39)×10-6比(6.39±0.47)×10-6,P=0.002].IBS-D高脂饮食者的呼气试验阳性率显著高于非高脂饮食者[54.2％(13/24)比17.2％(11/64),P=0.001].甲烷峰值与脂肪供能比呈正相关(r=0.413,P=0.022).结论 根据罗马Ⅲ问卷诊断的IBS-D患者约39.8％存在SIBO.IBS-D合并SIBO会影响其营养状况.高脂饮食可能是IBS-D合并SIBO的高危因素之一.合理的膳食结构可以减少IBS-D,特别是合并SIBO的发生.
关键词： 肠易激综合征 膳食 乳果糖甲烷-氢气呼气试验 小肠细菌过度生长 -
胃肠道间质瘤患者的小肠细菌过度生长情况及临床病理特点
目的 探讨胃肠道间质瘤患者小肠细菌过度生长(SIBO)情况及其临床病理特点.方法 选取2015年6月至2017年6月间青岛市市立医院收治的52例胃肠道间质瘤(GIST)患者为GIST组,另选取同期30例健康体检者为对照组.采用葡萄糖氢呼气试验(GHBT)检测术前GIST患者及健康对照者的SIBO情况,对患者肿瘤标本进行组织病理学检查和术后危险度分级.结果 GIST患者SIBO阳性率(53.8％)明显高于健康者(16.7％),差异有统计学意义(P＜0.05).GIST发生于胃者35例,发生于小肠者12例,发生于十二指肠者5例.肿瘤危险度分级:极低危10例、低危15例、中危7例和高危20例.免疫组化CD117、CD34、DOG-1、SMA、S-100和Ki-67阳性表达率分别为96.2％、65.4％、90.4％、7.7％、3.9％和34.6％.结论 胃肠道间质瘤患者较健康者易发生SIBO,临床表现缺乏特异性,CD117、CD34和DOG-1在胃肠道间质瘤的诊断中具有较高的价值.
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利福昔明对SIBO+腹泻型肠易激综合征患者NF-κB及炎性因子的影响
目的 观察利福昔明对小肠细菌过度生长(SIBO)腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者核因子κB(NF-κB)及炎性因子的影响,进一步阐明IBS-D的发病机制.方法 纳入2016年6月-2017年12月于海军总医院完善甲烷和氢气呼气试验(SIBO+)的IBS-D患者(满足罗马Ⅲ标准)78例,随机分成试验组与对照组(n=39).试验组给予利福昔明(0.2g/次,4次/d,共14d)治疗,对照组给予安慰剂2周.观察治疗前后各组症状评分及白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NF-κB等指标的变化.结果 经安慰剂治疗后,对照组症状评分、IL-8、TNF-α、NF-κB等均无明显改善(P＞0.05);经利福昔明治疗后,试验组症状评分、IL-8、TNF-α、NF-κB等均明显改善(P＜0.05);试验组治疗后症状评分、IL-8、TNF-α、NF-κB等的改善均优于对照组(P＜0.05).结论 SIBO可能导致NF-κB升高,进而加重IBS-D症状,利福昔明对SIBO+IBS-D患者有较好疗效.
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利福昔明联合复合乳酸菌胶囊治疗感染后肠易激综合征
目的:探讨利福昔明联合复合乳酸菌胶囊对感染后肠易激综合征(post-infection irritable bowelsyndrome,PI-IBS)的临床疗效.方法:选取2014年1月至2015年6月就诊我院消化内科80例PI-IBS患者作为研究对象,随机分为试验组和对照组各40例,对照组接受4周马来酸曲美布汀片、复合乳酸菌胶囊治疗,试验组接受2周利福昔明片、马来酸曲美布汀片及复合乳酸菌胶囊治疗后停用利福昔明片,继续2周马来酸曲美布汀片和复合乳酸菌胶囊治疗,观察两组治疗前后症状程度评分、血清炎性因子浓度变化,比较两组治疗总有效率、小肠细菌过度生长转阴率和不良反应发生率.结果:两组治疗后症状程度评分明显低于治疗前(P＜0.05),且试验组治疗后症状程度评分明显低于对照组治疗后症状程度评分(P＜0.05);两组治疗后血清促炎因子(IL-1β,IL-18)浓度明显低于治疗前(P＜0.05),抑炎因子IL-1O浓度明显高于治疗前(P＜o.05),两组之间比较,试验组治疗后促炎因子(IL-1β,IL-18)浓度明显低于对照组(P＜0.05),抑炎因子IL-10浓度明显高于对照组(P＜0.05);试验组治疗总有效率和小肠细菌过度生长转阴率均明显高于对照组(P＜0.05);不良反应发生率两组差异无统计学意义(7.5％ vs5.0％,P＞0.05).结论:利福昔明联合复合乳酸菌胶囊治疗感染后肠易激综合征,能够明显缓解临床症状,降低血清促炎因子浓度,升高抑炎因子浓度,提高治疗总有效率和小肠细菌过度生长转阴率,安全有效.
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乳果糖呼氢试验对肠易激综合征的临床意义
对49例肠易激综合征(IBS)患者和10例对照者进行乳果糖呼氢试验(LHBT),测定口-回盲瓣通过时间及小肠细菌过度生长的阳性率,对LHBT阳性者用西沙必利治疗7 d并进行比较.结果:IBS腹泻型及便秘型患者的口-回盲瓣通过时间均较对照组明显延长(P＜0.05),2型间小肠细菌过度生长的阳性率无差别(P＞0.05),2型治疗后口-回盲瓣通过时间明显改善(P＜0.05),临床症状好转.提示:小肠动力紊乱可导致小肠细菌过度生长,并可能是肠易激综合征的发病因素之一,LHBT可为IBS的病因探索和治疗提供依据.
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小肠细菌过度生长对非酒精性肝病肝纤维化指标的影响
目的：探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与小肠细菌过度生长(SIBO)的关系，进一步了解NAFLD患者SIBO的发生率及肠源性内毒素血症(IETM)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝纤维化水平的影响，评价其在NAFLD发生发展过程中的作用。方法选择2013年2~8月本院经B超及病史诊断为NAFLD患者32例，行乳果糖氢呼气试验(LHBT)检测，根据LHBT结果将32例NAFLD患者分为SIBO阳性组和SIBO阴性组。对两组IETM、TNF-α、肝纤维化指标进行检测。结果 IETM、TNF-α在SIBO阳性组和SIBO阴性组比较差异均有统计学意义；SIBO阳性组TNF-α、肝纤维化指标有逐渐增高的趋势，两者均与IETM呈正相关。结论 SIBO和内毒素血症等机制促进NAFLD的发生和发展。
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肝硬化与小肠细菌过度生长的关系
目的：探讨肝硬化与小肠细菌过度生长(SIBO)之间的关系。方法收集周口市中心医院消化科2013年6月~2014年6月肝硬化患者90例，按Child-Pugh分级，分为A级27例、B级28例、C级35例。选取同期20例健康者作为对照组。应用乳果糖氢呼吸试验(LHBT)对90例肝硬化患者的SIBO情况进行分析，并与健康对照组进行比较。结果 Child-Pugh分级C级的SIBO发生率(57.1豫)髙于A级(14.8豫)和B级(32.1豫)，差异有统计学意义(P<0.05)。 LHBT阳性组、LHBT阴性组、正常对照组2 h累积氢呼出量分别为(5896.85±1798.65)、(2193.18±719.13)、(1921.34±526.13)ppm，差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝硬化患者易发生SIBO，而且其发生率随着肝功能损害程度的加重逐渐上升。
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慢性肝病患者小肠细菌过度生长与轻微肝性脑病的临床相关性
目的 研究慢性肝病患者的小肠细菌过度生长( SIBO)状况及其与轻微肝性脑病(MHE)的关系。方法 选择符合诊断标准的慢性肝病患者82例（慢性肝病组）及健康志愿者20例（对照组），应用葡萄糖氢呼气试验(GHBT)检测SIBO情况；检测血氨水平；行数字连接试验(NCT-A及NCT-BC)和数字符号试验(DST)，其中两项或两项以上异常即可诊断MHE。应用抗生素抑制SIBO治疗1周后复查GHBT、血氨水平、NCT-A、NCT-BC及DST。结果 对照组1例(5.0％，1/20)伴SIBO，慢性肝病组29例(35.4％，29/82)伴SIBO，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。对照组未检出MHE；慢性肝病组MHE 33例(40.2％，33/82)，其中伴SIBO慢性肝病患者MHE有23例(69.7％，23/33)，不伴SIBO患者MHE有10例(30.3％，10/33)，两者比较差异有统计学意义(P＜0.05)。所有研究对象血氨均在正常范围，但慢性肝病伴SIBO患者血氨为(47.2±8.3)μmol/L，高于无SIBO患者的(32.8±6.9)μmol/L，差异有统计学意义(P＜0.05)。应用抗生素抑制SIBO 1周后GHBT、血氨水平、NCT-A、NCT-BC及DST检查结果改善。慢性肝病患者SIBO与MHE存在相关性(r=0.51，P＜0.05)。结论 慢性肝病患者MHE的发生与SIBO有关，血氨对伴SIBO的MHE的发生及进展可能有一定的关系。
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肝硬化患者小肠细菌过度生长与外周血内毒素水平、TLR2、TLR4表达的关系
目的 探讨肝硬化患者小肠细菌过度生长与内毒素及TLR2、TLR4表达的关系.方法 58例肝硬化患者和26例健康志愿者,采用显色基质鲎试剂试管法检测外周血内毒素浓度,流式细胞术检测外周血PBMC表面TLR2、TLR4的表达,乳果糖氢呼气试验(LHBT)评估小肠细菌过生长情况.结果 肝硬化组SIBO发生率为43.10％,显著高于健康对照组的7.69％(x2=10.32,P=0.001);肝硬化组LHBT小肠集值、外周血内毒索浓度、TLR2、TLR4高于健康对照组(t值分别为11.573、9.958、12.380、10.319,P均＜0.05);在肝硬化患者中SIB0阳性患者LHBT集值、外周血内毒素浓度、TLR2、TLR4水平高于SIBO阴性患者(t值分别为12.746、8.067、11.804、6.258,P均＜0.05).Pearson相关分析结果显示,肝硬化组、肝硬化SIBO阳性组的LHBT小肠集值与内毒素浓度、TLR2、TLR4呈正相关(P均＜0.05),且内毒素浓度与TLR2和TLR4呈正相关(P均＜0.05).结论 肝硬化患者小肠细菌过度生长更易出现高内毒素血症,并通过TLR2、TLR4的高表达引发炎症损伤,加重肝硬化病情.
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肠易激综合征与小肠细菌过度生长关系的Meta分析
目的 评价肠易激综合征与小肠细菌过度生长之间的关系.方法 检索MEDLINE/PubMed、OVID、Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国生物医学文献数据库等,按标准纳入肠易激综合征与小肠细菌过度生长的所有病例对照研究.采用Cochrane协作网提供的RevMan5.1软件进行荟萃分析.结果 8项病例对照研究共1369例患者纳入分析.结果显示,肠易激综合征会增加发生小肠细菌过度增长的风险(阳性率31.24％),与对照组比较差异有统计学意义(OR =2.97,95％CI:1.68 ～5.24,P＜0.01);不同亚型的肠易激综合征比较,便秘型肠易激综合征和腹泻型肠易激综合征组细菌过度增长的阳性率分别为31.25％和36.19％,对照组阳性率为10.65％,与对照组比较,两组不同类型的肠易激综合征与对照组的差异均有统计学意义;不同地区比较,亚洲地区组(阳性率35.00％)和欧美地区组(阳性率26.35％)与对照组比较差异均有统计学意义;不同诊断方法组比较,GBT组与对照组差异比较,差异有统计学意义(OR =5.19,95％ CI:2.93 ～9.20,P＜0.01),而LBT组与对照组差异无统计学意义(P =0.070).结论 肠易激综合征患者中小肠细菌过度生长的发生率明显增高,但与地域差异及肠易激综合征的亚型关系不大.
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微生态制剂对肝硬化大鼠肠道细菌过度生长及肠道细菌易位的影响
目的 观察肝硬化大鼠肠道细菌过度生长及细菌易位情况,研究微生态制剂对其影响.方法 皮下注射40%CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝硬化模型,微生态制剂治疗.随机分成正常对照组(13只)、肝硬化模型组(10只)、肝硬化益生元治疗组(19只)、肝硬化益生菌治疗组(19只)及肝硬化治疗对照组(20只)5组.检测各组大鼠肠杆菌计数、血清内毒素,无菌操作取肠系膜淋巴结、肝、脾组织分别进行细菌培养观察细菌易位情况.结果 ①肝硬化模型组大鼠小肠内肠杆菌计数较正常组明显增多(P＜0.01);内毒素血症的阳性率及细菌易位率明显高于正常组(P＜0.01);②益生元治疗组肠杆菌计数较肝硬化治疗对照组明显降低(P＜0.05).益生元和益生菌治疗组内毒素血症的阳性率及细菌易位率均较肝硬化治疗对照组降低(P＜0.05),但二者之间无明显差异.结论 ①肝硬化大鼠存在小肠内肠杆菌明显过度生长,内毒素血症阳性率及细菌易位率明显高于正常组;②益生元和益生菌在治疗肝硬化大鼠内毒素血症及防止肠道细菌易位方面有明显疗效;③益生元对肝硬化大鼠肠杆菌过度生长有抑制作用.
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小肠细菌过度生长与肠易激综合征的关系
近年来,国内外研究发现小肠细菌过度生长(SIBO)与肠易激综合征(IBS)之间存在相关性:多项随机双盲对照研究提示IBS患者中SIBO的发生率较高,并且抗生素治疗在根除过度生长的小肠细菌后亦可使得部分患者不再满足IBS诊断.一些学者因此认为SIBO参与了IBS的发病机制,甚至可能作为病因,但临床实验设计及检测方法上仍存在争议,故目前尚无定论,本文就此予以综述.
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氢气呼气试验在临床的应用
目的探讨应用氢气呼气试验检测乳糖吸收不良,蔗糖吸收不良,小肠细菌过度生长,胃排空障碍及小肠传递时间.方法采用不同底物试餐测定空腹和试餐后呼气氢浓度动态变化,判断消化道功能状态.结果95例成人乳糖吸收不良发生率47.4%,其中18-35岁、35-60岁分别为40.4%、57.9%,(P＞0.05);34例3-7岁儿童乳糖吸收不良发生率67.6%,成人组与儿童组比较(P＜0.05).68例成人蔗糖吸收不良发生率8.82%,其中18-35岁、35-60岁分别为8.51%、9.52%,(P＞0.05).59例成人小肠细菌过度生长检出率为18.6%,对11阳性者经抗生素治疗,试餐后呼气氢浓度较治疗前均显著下降(P＜0.01).110例成人胃排空障碍检出率14.5%,对16例阳性者经吗叮啉治疗,空腹呼气氢浓度较治疗前显著下降(P＜0.01).34例成人平均小肠传递时间为106.76±22.39min,其中18-29岁、29-60岁分别为100.50±21.27min、115.70±21.56min(P=0.05).结论消化道碳水化合物酶活性、细菌的定植状态、胃排空能力、肠蠕动能力均与呼气氢浓度有关.乳糖酶活性儿童低于成人.呼气氢试验简单,无创,安全,有广泛临床应用价值.
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小肠细菌过度生长对非酒精性脂肪肝患者肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白的影响
目的：研究小肠细菌过度生长（small intestinal bacterial overgrowth，SIBO）对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）患者肠源性内毒素血症（Intestinal endotoxemia，IETM）对肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白的水平的影响，评价其在NAFLD发生发展过程中的作用。方法选择经B超及病史诊断为NAFLD患者32例，应用乳果糖H2呼气试验（Lactulose hydrogen breath test，LHBT）检测小肠细菌过度生长，根据检测结果，分为SIBO阳性组和SIBO阴性组。对两组肠源性内毒素血症、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α进行检测。结果①IETM、hs-CRP、TNF-α在SIBO阳性组和SIBO阴性组比较差异均有统计学意义。②在SIBO阳性组肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白有逐渐增高的趋势，二者均与IETM呈正相关关系。结论小肠细菌过度生长和内毒素血症等机制促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展。
