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尿毒症钙化防御综合征一例
患者女，35岁，患系统性红斑狼疮 (SLE) 12年，慢性肾功能不全、 血液透析治疗5年。患病以来一直在我科接受诊治，用泼尼松10 mg，每日1次，血液透析5次/2周，促红细胞生成素2 000 U，每周 1次；患者长期自行服用维生素D和钙剂。于1999年12月24日再入院。 入院前8个月，患者下腹壁发现一个2 cm×2 cm大小紫红色结节，轻度隆起，疼痛明显，后自然溃破，经久不愈，局部组织病理活检符合“钙化性脂膜炎”表现。伤口予以换药治疗，无局部感染迹象，至今未痊愈。6 个月前患者左侧踝关节肿胀、疼痛，局部外用非甾体类消炎药及糖皮质激素治疗均无效。查血尿酸1 307 μmol/L，应用别嘌呤醇治疗后，血尿酸降至580 μmol/L，而关节肿痛无减轻，并于3个月后明显加重，伴同侧小腿后外侧条状红肿斑块、足底蚕豆大紫红色结节，均伴明显触痛。给予静脉抗生素治疗无效。左踝正侧位X线检查见左踝诸骨及胫骨骨质疏松、纤维囊性变， 踝关节间隙变窄，胫骨下段及踝关节周围软组织钙化影，胫后动脉及其分支动脉壁钙化。左踝关节、足底肿物行外科切开引流，术中见骨皮质未受侵犯，分泌物病理检查可见坏死组织、不规则钙化及炎细胞浸润，未见尿酸盐结晶，分泌物细菌培养阴性。4个月前行常规体检又发现左胫前有一蚕豆大小紫红色皮疹，无隆起，质硬，无明显压痛；1 个月后该病变疼痛明显，发生溃破，伤口干燥，有焦痂形成；同时右胫前又发现一个 4.0 cm× 3.5 cm皮疹，表面呈斑驳紫红色，边界不规则，无压痛。局部无外力碰撞史。1周前， 患者左下腹壁又有条索状不规则肿物出现，与皮肤黏连，活动度大，形状不规则，压痛明显，表面皮肤发红、发热。患者自发病以来，无明显高热，精神好，食欲佳。
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乳腺增生症增殖细胞核抗原表达的定量研究
目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在乳腺增生症组织中表达的意义及其与乳腺癌的关系.方法:应用免疫组化方法结合图象分析技术对根据Page标准分为3级的44例乳腺增生症(FCD)及28例乳腺浸润性导管癌(IDC)患者及5例正常乳腺组织(NMB)中的PCNA表达进行定量测定.结果:PCNA含量按NMB、乳腺增生症Ⅰ级(FCD1)、FCD2、FCD3及IDC的顺序递增,除FCD1与NMB组外,其余相邻组间差异均有统计学意义.结论:1)PCNA含量增加是乳腺上皮不典型增生的一个重要特征;2)PCNA的定量测定可以较为客观地评价乳腺上皮的增生程度及良、恶性.
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小儿吸收不良综合征
吸收不良综合征(malabsorption syndrome,MAS)是指营养物质的消化和(或)吸收功能障碍,以至肠内一种或多种营养物质不能顺利通过肠粘膜转运入组织内而从粪便中过量排泄,引起营养物质缺乏的综合征.1 MAS的病因及分类以往国外报道的MAS多数由脂肪泻引起,故在很长一段时间内将原发性脂肪泻(即麸质性肠病,又称乳糜泻或非热带口炎性腹泻)作为MAS的同义词.晚近认为MAS的病因很复杂,营养物质消化吸收过程中任何一个环节出现故障均能导致MAS.其分类方法很多:有的按吸收障碍的营养物质分类,如糖吸收不良、脂肪吸收不良;有的按发病机制分类,如肠道慢性感染、肝胆系统疾病、胰腺疾病等[1];有的简单地分为原发性、继发性.MAS的常见病因又可因种族、地区、年龄而异.国外报道的MAS中以麸质性肠病及胰腺纤维囊性变引起的较多见,该二种病好发于欧、美白种人,国内该二种病均较罕见,而以感染性慢性腹泻及乳糖吸收不良引起的较为常见.此外小肠大段切除、小肠细菌过度繁殖、牛奶或大豆蛋白过敏性肠病、炎症性肠病、肝内外胆汁淤积、先天性丙种球蛋白缺乏、小肠淋巴管扩张症、麸质性肠病等导致的MAS亦有散在发病.
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甲状旁腺亢进症全身骨显像双肾影浓集分析
原发性甲状旁腺亢进症是甲状旁腺激素(PTH)异常分泌增加,导致高钙血症和低磷酸血症,引起骨代谢异常变化,表现为不同程度的骨痛,骨纤维囊性变,甚至病理性骨折的疾病,其骨显像一般呈"超级骨显像"(即全身骨放射性摄取增加,双肾不显影,或显影较淡)[1].而本例患者骨显像较为特殊,特报道如下.
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乳腺纤维腺瘤影像学诊断进展
乳腺纤维腺瘤是乳腺病变中常见的良性肿瘤,在临床上常与纤维囊性变、腺病、甚至乳腺癌等良恶性病变混淆,应慎予鉴别.为了提高对本病的诊断水平,将近年来影像学方面的重要发展综述如下:
