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生大黄辅助治疗急性出血坏死型胰腺炎的临床观察
急性胰腺炎是多种病因致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症.临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、腹胀、血与尿淀粉酶增高为特点.病变轻重不等,少数病情严重,胰腺出血坏死,伴腹膜炎、休克等并发症,病死率高[1].在行常规治疗(包括抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂应用)的基础上,采用生大黄胃管内注入治疗,从而明显降低急性出血坏死型胰腺炎(AHNP)的并发症.现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料本治疗组69例均为我院2006年1月至2010年1月住院非手术患者.其中,男性61例,女性8例;年龄28~62岁,平均46.5岁,均经血、尿淀粉酶及胰腺CT检查确诊,符合AHNP急性生理学和慢性健康评分标准(APACHEⅡ)的诊断标准[2].
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中西医结合治疗胰腺炎的临床效果分析
目的 探讨中西医结合治疗胰腺炎的临床效果.方法 回顾性分析我院收治的73例胰腺炎患者的临床资料,按照随机数字表法将其分为观察组(n=38)和对照组(n=35).对照组患者应用西医进行治疗,观察组患者应用中西医结合进行治疗,对两组患者的临床治疗效果进行比较.结果 两组患者的临床治疗效果比较,观察组患者总有效率为97.37%(37/38),对照组患者总有效率为74.29% (26/35),观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05);两组患者并发症发生率比较,观察组总发生率为2.63%(1/38),对照组总发生率为20.00%(7/35),观察组并发症发生率明显低于对照组(P<0.05).结论 采用中西医结合治疗胰腺炎,不仅能获得显著的临床治疗效果,还能提高患者的生活质量,且没有严重的副作用,值得临床应用与推广.
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糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎14例临床分析
目的:糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并急性胰腺炎(AP)在临床上并不少见,由于两者的临床表现存在重叠,DKA可能掩盖AP的发生,极易误诊、漏诊.本文回顾性分析了14例DKA合并AP患者的临床特征及诊治经过,旨在提高临床医师对DKA合并AP的诊疗水平.
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急性胰腺炎病因、发病机理及护理体会
急性胰腺炎是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐和血淀粉酶增高等为特点.病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎.少数重症患者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎.
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急性胰腺炎严重并发症的防范护理对策
胰腺炎是常见急腹症之一,其发病率占急腹症的第3~5位,有起病急、发展快、病情严重、并发症多等特点,病因比较复杂,常见为胆道疾病、酒精中毒、饮食不当、代谢异常以及某些药物和毒性物质、手术损伤胰腺等原因导致胆汁、胰液逆流,胰酶损害胰腺组织.病理形态有水肿、出血、坏死3种类型,临床上易发生各种严重并发症,因此护理上要高度重视,恰当的护理措施对预防急性胰腺炎的严重并发症发生有着重要的作用.
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急性胰腺炎的诊断和重症胰腺炎的早期识别
急性胰腺炎的诊断对于急性胰腺炎诊断具有决定意义的两点:①特征性的腹痛;②胰酶升高.前者已经详述过,后者看似简单的化验,实际运用起来还是有很多应注意的地方.
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胰酶预处理促进消毒剂对痰液中结核杆菌的杀灭作用
目的 研究肺结核患者痰液液化后再用消毒剂消毒的效果.方法 以胰酶为消化剂对肺结核患者痰液进行液化后分别加入常用含氯消毒液、石炭酸溶液和煤酚皂溶液进行消毒处理,接种培养基观察结果并与对照组比较.结果 对照组3种消毒剂消毒2h后结核杆菌培养阳性率分别为79%、91%、93%,试验组3种消毒剂消毒2h后结核杆菌培养全部为阴性.结论 胰酶预处理能促进消毒剂对痰液中结核杆菌的杀灭作用.
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血必净联合乳酸菌治疗急性胰腺炎的疗效观察
急性胰腺炎(aeute pancreatitis,AP)主要是由于胰酶对胰腺的自我消化及对其周围组织的消化引起的.当机体在发病过程中对炎性细胞因子失去了正常控制时,由其介导形成一个自身放大、连锁的自我破坏性炎症反应过程,引起组织细胞功能的广泛破坏,进展成重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)约占25%,终可发展为多脏器衰竭(Multiple organ Failur,MOF).
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加味承气汤治疗急性胰腺炎临床观察
急性胰腺炎为多种病因导致胰酶在胰腺内部被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[1],急性胰腺炎起病急、病情重、变化快,临床上以急性腹痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点.近年来,随着我国人民生活水平的提高和生活习惯的改变,急性胰腺炎发病率明显增高.本院采用中西医结合的方法,在常规治疗的基础上,加用中药加味承气汤,取得了较好疗效.
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复方降压片和西拉普利对人脐静脉内皮细胞功能的影响
血管内皮功能已经越来越受到人们的重视,研究表明高血压时血管内皮功能受到损害。本文旨在通过细胞培养的方法研究和比较目前临床常用的两种抗高血压药物复方降压片和西拉普利对血管内皮细胞功能的影响。1 材料和方法1.1 材料1.1.1 脐带取自协和医院产科病房。1.1.2 M-199、胎牛血清、胰酶、L-谷氨酰胺为GIBCO公司产品;ECGF、Hepes为Boehringer Mannheim公司产品;I型胶原酶为Sigma公司产品。氢氯噻嗪纯品由常州制药厂提供,西拉普利由罗氏药厂惠赠。TNF由邦定公司提供,AngⅡ为Sigma公司产品。1.2 方法1.2.1 内皮细胞培养:按鄂征的“组织培养技术”中的方法[1]进行脐静脉血管内皮细胞原代培养。24~36h换液,4~6d细胞铺满瓶底,用胰酶消化传代,1~3代细胞用于实验。1.2.2 将细胞传入96孔板中,待细胞贴壁生长后,用M-199洗两次,加入含有刺激剂及药物的培养基。TNF用量为500u/mL。西拉普利(C),利血平(R),氢氯噻嗪(H)的浓度均为1×10-6。分组:空白组:TNF组;TNF+C;TNF+R;TNF+H;TNF+R+H。作用24h后吸取上清测定NO2-/NO3-、内皮素-1含量,样本数n=8。1.2.3 一氧化氮测定:Griess法。采用解放军总医院提供的一氧化氮检测药盒。1.2.4 内皮素-1测定:放免法。采用解放军总医院提供的内皮素-1检测药盒。1.2.5 结果用均值±标准差(x—±s)表示,采用t检验比较结果的显著性。
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胰酶激活的E型肉毒毒素及其类毒素免疫原性研究
目的 胰酶激活E型肉毒毒素,并研究其类毒素免疫原性.方法 胰酶激活E型肉毒毒素,脱毒后制备类毒素,免疫家兔,与常规方法制备的E型肉毒类毒素比较免疫原性.结果 胰酶激活E型肉毒毒素的佳条件为胰酶浓度0.5%、激活时间45 min、pH 6.0、温度 37 ℃,在此条件下可提高毒素毒力 1000 倍,但其类毒素免疫原性与常规方法无显著性差异.结论 胰酶激活 E 型肉毒毒素,可大幅度提高毒素毒力,但并未改变其免疫原性.
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乳杆菌对肠上皮样细胞HT-29黏附的研究
乳杆菌是人和动物肠道内的重要的生理性有益菌,它具有维持胃肠道正常的微生态平衡的作用.本文采用体外细胞培养以及形态学观察的方法对乳杆菌的黏附特性进行研究,并将乳杆菌经过热、胰酶、蛋白酶及过碘酸钠等处理,以观察这些因素对乳杆菌黏附的影响.
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重症急性胰腺炎的治疗策略
急性胰腺炎是多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后所引起的胰腺组织自身消化的急性化学性炎症.临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血清胰酶增高等为特点.病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎.少数患者病情严重,胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎.大多数急性胰腺炎属于轻型急性胰腺炎,经3~5d恰当治疗后常可治愈,而对于高度怀疑或确诊为重症胰腺炎者则应及早采取综合治疗措施.目前,对于重症急性胰腺炎临床通常采用的治疗策略如下.
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重症急性胰腺炎营养支持治疗及护理进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种急性、全身消耗性危重病症.由于胰腺的炎症,激活并释放多种胰酶和炎症因子,导致全身炎症反应,甚至可致全身多器官功能衰竭.
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20例急性胰腺炎引起肝脏损害的临床分析
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.
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Oddi括约肌功能障碍诊断治疗的现状与困惑
Oddi括约肌功能障碍(sphincter of oddi dysfunction,SOD)是指Oddi括约肌失去正常生理功能,出现上腹部胆胰源性疼痛、餐后腹胀、肝或胰酶升高、胆总管扩张或胰腺炎发作等的临床综合征,多见于胆囊切除术后患者.尽管诊断和治疗该疾病的既定标准已应用于临床,但SOD作为一个疾病过程本身,其诊断方法和治疗手段一直都存在争议,部分原因是它的自然病程,疾病治疗过程及治疗结果在长期随访的大型对照研究中尚未明确证实,存在很多困惑.本文就近年来相关领域所取得的新研究进展进行简要综述,旨在全面分析目前胆囊切除术后SOD的诊断治疗现状与存在的问题,并为医生诊断和治疗该疾病提供适当的建议.
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吻合方法对防止胰肠吻合口漏的重要性
0引言自1935年Whipple发明胰十二指肠切除术(pancreatico-duodenectomy,PD)以来,胰肠吻合口漏一直是常见、严重的并发症,其危害性主要在于被胆肠液激活的胰酶漏入腹腔,腐蚀和消化周围组织,引起致命性大出血、肠漏和不易控制的腹腔感染等,终造成患者死亡.文献报道PD后胰肠吻合口漏的发生率在5-25%,与之有关的死亡率达到20-50%.据美国有代表性的2个胰腺外科中心约翰霍普金斯医院(johns hopkins)和麻省总院(massachuseus general hospital)近的大宗病例报告,胰肠吻合口漏的发生率分别为14%和9.2%.
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胰性脑病8例
报告8例重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(EP)的诊断和治疗经验.胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生EP的基础,治疗原发病,控制脑神经症状是治疗的主要措施.
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小儿慢性胰腺炎并发胰管出血二例并文献复习
胰管出血(hemosuccus pancreaticus)是罕见的上消化道出血原因之一,其发生机制为胰腺炎症时其误诊率较高.胰管出血的病因分为胰液中激活的胰酶逐渐消化周围动脉壁形成假性动脉瘤,再在消化或内压增高等因素的作用下溃破入胰管引起出血.以脾动脉常受累[1-4].本文报道2例小儿CP并发胰管出血,并文献复习.
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急性胰腺炎肾旁前间隙积液和网膜囊积液的CT表现及解剖学基础
急性胰腺炎(AP)时由于胰酶破坏胰腺附近的腹膜,液体可进入网膜囊及肾旁前间隙,引起积液[1].肾旁前间隙积液和网膜囊积液各有特点,影像诊断上易混淆.部分学者认为,AP时先累及的腹膜后间隙是网膜囊,表现为胃胰间距增大[2-3].为了进一步明确AP时肾旁前间隙和网膜囊积液的特征,本文分析它们的影像学表现,以进一步提高认识.