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西拉普利致特异性反应-口唇肿胀1例
1临床资料患者,男66岁,高血压病史近30年,曾服用络活喜、寿比山、拜新同等多种药物降压效果不理想,血压波动在140~170/85~95mmHg,未出现明显的不适反应,为调整降压药物,采用联合用药:原拜新同30mg再加服西拉普利2.5mg口服1次/早.
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一平苏治疗肾病合并高血压的研究
在日常临床工作中,肾病合并高血压比较常见,达到需要透析治疗的标准时,病情复杂危重、并发症增多,需及时、恰当、有效地治疗.本文总结多年来,透析、应用一平苏(西拉普利)等综合治疗肾病合并高血压的资料.
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六味地黄丸对老年性高血压患者肾保护作用的临床研究
目的探讨六味地黄丸对老年性高血压患者肾保护作用.方法采用随机对照方法,将符合标准的136例患者分为治疗组70例和对照组66例,治疗组口服六味地黄丸,同时服用西拉普利,对照组单服西拉普利,观察8周.在治疗前后分别检测患者BUN、Cr、mALB等肾功能指标及ET、NO等指标.结果治疗组降压总有效率95.7%,对照组总有效率86.4%,两组有显著性差别(P<0.05),治疗组在降低SBP及DBP方面明显优于对照组(P<0.05),治疗组在降低BUN,Cr、mALB、ET水平和升高NO水平方而亦明显优于对照组(P<0.05).结论六味地黄丸具备良好的保护靶器官功能,从不同程度上延缓或逆转了老年性高血压患者的肾损害,对老年性高血压患者具有多重性肾保护作用
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复方降压片和西拉普利对人脐静脉内皮细胞功能的影响
血管内皮功能已经越来越受到人们的重视,研究表明高血压时血管内皮功能受到损害。本文旨在通过细胞培养的方法研究和比较目前临床常用的两种抗高血压药物复方降压片和西拉普利对血管内皮细胞功能的影响。1 材料和方法1.1 材料1.1.1 脐带取自协和医院产科病房。1.1.2 M-199、胎牛血清、胰酶、L-谷氨酰胺为GIBCO公司产品;ECGF、Hepes为Boehringer Mannheim公司产品;I型胶原酶为Sigma公司产品。氢氯噻嗪纯品由常州制药厂提供,西拉普利由罗氏药厂惠赠。TNF由邦定公司提供,AngⅡ为Sigma公司产品。1.2 方法1.2.1 内皮细胞培养:按鄂征的“组织培养技术”中的方法[1]进行脐静脉血管内皮细胞原代培养。24~36h换液,4~6d细胞铺满瓶底,用胰酶消化传代,1~3代细胞用于实验。1.2.2 将细胞传入96孔板中,待细胞贴壁生长后,用M-199洗两次,加入含有刺激剂及药物的培养基。TNF用量为500u/mL。西拉普利(C),利血平(R),氢氯噻嗪(H)的浓度均为1×10-6。分组:空白组:TNF组;TNF+C;TNF+R;TNF+H;TNF+R+H。作用24h后吸取上清测定NO2-/NO3-、内皮素-1含量,样本数n=8。1.2.3 一氧化氮测定:Griess法。采用解放军总医院提供的一氧化氮检测药盒。1.2.4 内皮素-1测定:放免法。采用解放军总医院提供的内皮素-1检测药盒。1.2.5 结果用均值±标准差(x—±s)表示,采用t检验比较结果的显著性。
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西拉普利对高血压患者冠状动脉血流储备的影响
目的 探讨高血压患者冠状动脉血流储备(CFR)的改变及西拉普利对冠状动脉血流储备的影响.方法 选择原发性高血压患者,测定CFR减低者(n=39)入选,男22例,女17例,平均年龄(57±9.6)岁,在原治疗方案的基础上加用西拉普利治疗,3个月后复测CFR.结果 治疗前后心率、血糖、血脂、体重指数、腰围/臀围比差异无统计学意义;治疗后血压为(130±12.4)mmHg,显著低于治疗前[(145±14.1)mmHg];心脏重量指数治疗前为129±16.4,治疗后为117±12.4;二尖瓣血流频谱E/A比值治疗前为0.87±0.14,治疗后为0.99±0.24,差异均有统计学意义(均P<0.05);左室射血分数各组间差异无统计学意义;大冠脉血流改变出现在潘生丁推注后约4~5min,且均出现明显收缩期灌注.治疗后CFR为2.94±0.19,显著高于治疗前2.69±0.17明显增高,基础峰值血流速度治疗后为(31±2.9)cm/s显著低于治疗前[(38±4.7)cm/s,P<0.05].治疗前后充血后峰值血流速度差异无统计学意义.相关性分析发现CFR与左室重量指数(LVMI)、DBP显著负相关.结论 高血压患者CFR减低与左室肥厚密切相关,西拉普利可通过减轻左室肥厚、改善舒张功能,部分逆转CFR.
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用动态血压监测评价西拉普利降压疗效
目的 旨在以动态血压监测评价西拉普利降压疗效。方法 原发性高血压病Ⅰ,Ⅱ期患者42例,口服西拉普利2.5 mg/d~5 mg/d,疗程4周,用药前后做动态血压监测,并观察不良反应。结果 口服西拉普利后,显效53%,有效45%,总有效率98%,24h SBP、24h DBP、 dSBP、 dDBP、 nSBP、 nDBP治疗前后对比有明显差别,P<0.01效果显著(见表 2),夜间血压下降率为15%,收缩压 T/P比率72%,舒张压T/P比率53%。结论 西拉普利是一种能发挥持久降压作用的安全1有效的降压药。
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一平苏对维持性血透患者心血管保护作用的临床观察
观察一平苏对维持血透患者的心血管保护作用。方法:30例有高血压和左室肥厚并维持血透的患者随机分为两组,A组20例用一平苏2.5 mg~5 mg/d,B组给予不会影响左室重构的其它药作为对照。6个月后心脏多普勒超声检查左室重构及功能的情况。结果:两组虽均有明显降压,但一平苏组治疗后LVDd,IVS,LVPWD和LVMI均有统计学意义的下降,EF和E/A均明显升高。结论:一平苏不仅可安全有效地降压,还可逆转血透患者的左室肥厚及使左室舒张功能改善。
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西拉普利和依那普利治疗原发性高血压的临床对照研究
目的 探讨西拉普利治疗高血压的临床疗效和安全性。方法 采用随机对照的方法治疗115例高血压患者。结果 服药8周后西拉普利组总有效率89.8%,收缩压和舒张压分别由治疗前153±15 mmHg,104±9 mmHg降至治疗后131±11 mmHg,91±8 mmHg;依那普利组总有效率为91.1%,收缩压和舒张压分别由治疗前155±12 mmHg,102±10 mmHg降至治疗后139±14 mmHg,90±9 mmHg,二组比较无统计学意义。西拉普利治疗后使收缩和舒张负荷均有下降,与用药前有显著的差别;无严重的不良反应。结论 一平苏是一种安全和有效的治疗轻中度原发性高血压的药物。
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用QRS积分方法评价西拉普利对急性前壁心肌梗塞的影响
目的:用QRS积分方法评价西拉普利对急性前壁心肌梗塞的梗塞面积及心功能的影响。方法:将64例急性前壁心肌梗塞患者分入西拉普利组(40例)与对照组(24例),治疗组给予西拉普利2.5 mg/d。对每例患者住院即刻、24 h、3 d、7 d、21 d做常规心电图,用Wagner提出的QRS积分方法记录每份心电图分值。入院后21天采用核素心血池测定左室射血分数。结果:西拉普利组第21日QRS分值(5.30±2.15)显著低于对照组(6.45±1.98),P<0.05;西拉普利组左室射血分数(51.9%±8.8%)明显高于对照组(45.2%±11.4%),P<0.05。结论:西拉普利可明显减低急性前壁心肌梗塞患者QRS的分值,提示西拉普利对防止梗塞的延展、促进心肌梗塞后心功能的恢复有一定作用。
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西拉普利对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 为探讨西拉普利预防再狭窄及动脉粥样硬化的可能性,研究了西拉普利对血小 板源 生长因子(PDGF)诱导的血管平滑细胞(VSMC)增殖的影响。方法 以培养的大鼠VSMG为模型、应用3H-TdR掺入试验观察VSMC增殖情 况。结果 PDGF能明显促进VSMC DNA合成,大剂量西拉普利能抑制 PDGF诱导的细 胞DNA合成,小剂量西拉普利增加细胞 DNA合成。结论 大剂量西拉普利能明显抑制VSMC增殖、对防治再狭窄及动脉粥样硬化可 能有效。
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SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性的变化及西拉普利的作用
目的 探讨心肌组织内血管紧张素转换酶活性在自发性高血压大鼠不同发病阶段的变化及其与左室肥厚及心肌纤维化的关系以及西拉普利的作用。方法 用荧光测定法检测自发性高血压大鼠不同发病阶段心肌组织内血管紧张素转换酶的活性;应用大体及组织病理学检查结合图象分析等方法检测自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌纤维化的动态改变。结果 SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性在第6周和第14周时无明显改变,24周则为明显增高,与代表间质纤维化的参数CVF同步变化;代表血管周围时纤维化的参数PVCA则从第6周开始增高,第14和24周持续增加,代表左室肥厚的参数LV、LVI及CA从14周开始增加,24周更为明显;这些变化均与ACE的变化不同步,而与收缩压变化基本同步;西拉普利可使心肌组织内血管紧张素转换酶活性、代表左室肥厚及心肌纤维化的参数恢复至对照组的水平。结论 SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性在高血压的中晚期增高,与代表间质纤维化的参数CVF呈同步变化,提示心肌间质纤维化的发生可能与ACE的增高有关;西拉普利可有效地降低SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性并预防和逆转左室肥厚及心肌纤维化。
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西拉普利对充血型心力衰竭的疗效观察
目的:ACE抑制剂已经广泛地用于治疗严重充血性心力衰竭,但是用于治疗轻、 中度心力衰竭少见报道。本组观察西拉普利对轻、中度心力衰竭的疗效。方法:68例心力衰 竭病人,NYHAⅡ~Ⅲ级,观察治疗前后试验组病人症状、体征和运动试验耐受情况,并同安 慰剂组进行对照。结果:试验组运动耐受程度改善27%,而安慰剂组仅为5%(\%P\%<0.001); 试验 组心力衰竭和NYHA分级也明显提高,两组血清钾、肌酐和尿酸无显著差异。结论:西拉普利明显改善轻、中度心力衰竭的症状,提高运动耐量,而且耐受 良好。
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西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响
目的 探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化 。方法 对31例高血压病患者和20例健康对照者测定空腹及餐后2小时血糖、胰 岛素、C肽 值,计算胰岛素敏感性指数,进行超声心动图检查。高血压病患者接受西拉普利降压治疗20 周后,复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果 西拉普利对高血压病患者能够显著降 低血压,提高胰岛素敏感性指数,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量 指数较治疗前显著改善(P<0.01)。结论 胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。西拉普 利在降压的同时,具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。
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西拉普利对脑梗塞伴高血压患者运动及认知功能的影响
目的 探讨西拉普利对脑梗塞伴高血压患者日常生活能力及认知功能的影响。方法 将42例脑梗塞伴高血压患者随机分为西拉普利治疗组22例和常规治疗组20例。西拉普利组给予一平苏2.5 mg~5 mg,每日一次;常规治疗组给予心痛定和/或利尿剂治疗。两组均行运动治疗、作业治疗及神经营养,治疗过程中每日两次测血压,在治疗前及治疗6周后采用简式Fugl-Meyer评估及Barthel指数分别评定肢体运动功能及日常生活能力(ADL),采用简明精神状态检查(MMSE)评估认知功能。结果 两组降压显效率及有效率无显著性差异,但西拉普利治疗组血压波动较 小。与常规组比较,治疗组日常生活能力评分增高显著(P<0.05),且下肢运动功能恢 复明显。治疗组认知功能评分与常规组比较无统计学差异,但治疗组定向力及记忆力改善明显优于常规组(P<0.05)。结论 西拉普利降压效果稳定可靠,可改善脑梗塞伴高血压患者日常生活能力及认知功能。
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西拉普利与美托洛尔对高血压前臂动脉功能影响的临床研究
目的 比较西拉普利与美托洛尔长期治疗对原发性高血压患者肱动脉功能的影响。方法 脉冲多普勒法。结果 两组原发性高血压患者分别接受西拉普利或美托洛尔治疗6个月后血 压均明显下 降,但西拉普利组的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性增加,血流阻力减少;而美托 洛尔治疗组的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性有所下降或无明显改变。结论 西拉普利可以部分改善高血压患者前臂动脉功能
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阿罗洛尔拉西地平和西拉普利治疗高血压病的疗效分析
本研究比较阿罗洛尔、拉西地平和西拉普利治疗79例高血压病的疗效,及对血压负荷与晨起后血压高峰的影响.采用动态血压监测仪观察用药前后24h动态血压的变化.结果表明三种药物均能显著地降低血压,阿罗洛尔和拉西地平降低日间血压幅度明显大于夜间(P<0.05),西拉普利对日、夜间血压的降压幅度无显著差异(P>0.05),阿罗洛尔和西拉普利能有效地控制晨起血压高峰.24h血压负荷值于治疗前均大于50%,治疗后显著下降(P<0.01).阿罗洛尔、拉西地平和西拉普利都具有显著的降血压作用,阿罗洛尔和西拉普利可较好地控制晨起急剧升高的血压,血压负荷值可以作为判断治疗高血压是否有效的重要指标.
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氯沙坦、西拉普利对高血压左心室肥厚患者血清瘦素、一氧化氮浓度的影响
本研究旨在进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂抗左心室肥厚(LVH)新机制.
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胰岛素对人血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统的影响及西拉普利的作用
目前认为胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病及冠心病的发生、发展密切相关[1,2],而血管组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)激活产生的血管紧张素Ⅱ可导致血管平滑肌细胞(VSMCs)肥大、增生并分泌细胞外基质而导致管腔狭窄.有研究表明,胰岛素可刺激大鼠血管平滑肌细胞表达血管紧张素原,上调血管紧张素转换酶(ACE)活性[3],但胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的作用却鲜有报道,本研究观察胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的影响及ACE抑制剂西拉普利的作用.
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西拉普利对慢性心房快速起搏犬血小板和内皮功能的影响
血栓形成是心房颤动(房颤)常见并发症,与房颤时血小板激活和内皮功能受损关系密切.研究显示,雷米普利能够抑制冠心病患者血小板聚集;奎那普利能够改善内皮功能,明显降低高血压患者血浆血管性血友病因子(vWF)和内皮素1(ET-1)水平.本组通过慢性心房快速起搏建立房颤犬模型,观察西拉普利对房颤犬血小板和内皮功能的影响.
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西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢的影响
心脏间质胶原代谢在心力衰竭中的作用日益受到关注.阿司匹林作为环氧合酶抑制剂,理论上,大剂量应用可抑制前列腺素(prostaglandins, PG)的合成从而加重心肌纤维化,干扰血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物的抑制、逆转心脏间质纤维化的疗效.本研究应用大鼠心肌梗死模型,观察心脏间质胶原的代谢变化及相关影响因素;探讨ACEI、大剂量的阿司匹林对间质胶原代谢的影响.