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生大黄辅助治疗急性出血坏死型胰腺炎的临床观察
急性胰腺炎是多种病因致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症.临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、腹胀、血与尿淀粉酶增高为特点.病变轻重不等,少数病情严重,胰腺出血坏死,伴腹膜炎、休克等并发症,病死率高[1].在行常规治疗(包括抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂应用)的基础上,采用生大黄胃管内注入治疗,从而明显降低急性出血坏死型胰腺炎(AHNP)的并发症.现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料本治疗组69例均为我院2006年1月至2010年1月住院非手术患者.其中,男性61例,女性8例;年龄28～62岁,平均46.5岁,均经血、尿淀粉酶及胰腺CT检查确诊,符合AHNP急性生理学和慢性健康评分标准(APACHEⅡ)的诊断标准[2].
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胰腺脂肪浸润的 CT 诊断与胰岛素抵抗的关系
胰腺脂肪浸润，又称胰腺脂肪替代、胰腺脂肪增多症等，该病在欧美等发达国家发病率高于发展中国家，各年龄段均可发病［1］。其早期常无明显临床症状，而中晚期腺体因大部分被脂肪组织替代，胰腺酶生成减少，引起胰腺外分泌功能障碍。胰岛素抵抗（insulin resistance ，IR ）是指正常量的胰岛素起不到正常的降低血糖的作用，是糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等多种代谢性疾病的共同发病基础［2］。胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍易导致代谢综合征和2型糖尿病。胰腺脂肪浸润常与IR相伴发生。目前对于胰腺脂肪浸润国内外尚无统一的诊断标准。而随着影像学技术的发展，CT 在胰腺疾病的诊断中表现出明显优势，根据CT 表现结合患者临床特点及实验室检查等，可提高诊断的准确率。本研究采用无创CT 扫描评估研究对象胰腺脂肪浸润情况，分析胰腺脂肪浸润与IR的关系，为有效降低IR及2型糖尿病（T2DM ）的发生提供新的方法。
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善宁联合泮托拉唑治疗慢性胰腺炎急性发作36例临床分析
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是常见的急腹症之一,它不仅仅是胰腺的炎性病变,而且是涉及多个脏器的全身性疾病.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可合并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石,胰腺假性囊肿形成.2009年以来,我们应用泮托拉唑与善宁联合治疗急性胰腺炎36例,疗效满意,报告如下.
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胰腺导管内肿瘤的病理学诊断
胰腺内导管系统是胰腺外分泌部的重要组成部分，起始于闰管，逐渐汇合形成小叶内导管、小叶间导管，终汇合形成主胰管，贯穿胰腺，在胰头部与胆总管汇合，开口于十二指肠乳头。导管表面被覆单层立方或柱状上皮，上皮过度增生可导致肿瘤的发生，即导管内肿瘤（ intraductal neoplasm of pancreas ）和胰腺上皮内瘤变（ pancreatic intraepithelial neoplasia， PanIN）。胰腺导管内肿瘤，指的是一些发生在胰腺主胰管或分支胰管内呈乳头状生长的上皮性肿瘤，直径一般都＞1 cm；PanIN是发生在胰腺小导管内的上皮性肿瘤，大多伴发在胰腺导管腺癌周围，直径＜0.5 cm。现代影像学技术的进步，如磁共振胰胆管造影（ MRCP）及经内镜逆行性胰胆管造影术（ ERCP）等的广泛应用，使得越来越小的病变被发现，病变的结构及其与导管的关系更明确。由于导管内肿瘤在影像学上多呈囊性表现，过去很多都被诊断为胰腺黏液性囊性肿瘤（ mucinous cystic neoplasm，MCN）。影像学技术的发展及外科医师和病理医师对胰腺肿瘤认识的深入，使胰腺导管内肿瘤的诊断率越来越高。
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空肠营养对重症急性胰腺炎胰外分泌功能的影响
目的 探讨早期空肠营养(EN)对重症急性胰腺炎(SAP)胰外分泌功能的影响,以及联合胰管引流术对SAP的疗效和安全性.方法 日本大耳白兔24只,随机分为全胃肠外营养(TPN)组、空肠营养(EN)组、空肠营养联合胰管引流(EN+PD)组、假手术(S)组,每组6只.前三组采用胰管结扎联合胆汁注射的方法制成兔SAP模型.造模后4、8、16 h、第1、4、7天测定淀粉酶的含量;第7天收集胰腺、肝脏、肺,HE染色观察其组织病理学;54例SAP患者,在施行急诊鼻胰引流术后,随机分为EN组(30例)和TPN组(24例),EN组行空肠营养.收集第1、4、7天的胰液检测胰弹力蛋白酶(PE-1)和淀粉酶(AMY)的含量,检测两组患者第1、4、7、11、15天血淀粉酶、血PE-1的含量,观察SAP患者的住院时间、住院费用、治愈率.结果 兔TPN组、EN组、EN+PD组实验前后淀粉酶差异具有统计学意义,实验后8 h达高峰,第4天基本降至正常水平;TPN组、EN组、EN+PD组之间比较淀粉酶差异无统计学意义(P＞0.05).胰腺、肺、肝的病理学改变以TPN组明显,EN、EN+PD组相对程度减轻.EN和TPN组患者的住院时间、腹痛缓解时间、治愈率两组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).胰液的PE-1、AMY以及血PE-1、AMY两组相比无统计学意义(P＞0.05).结论 SAP施行空肠营养不影响胰腺的外分泌功能,早期空肠营养联合鼻胰引流是比较安全和有效的治疗SAP的方法.
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柴胡皂苷对慢性胆源性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响及机制探讨
目的 观察柴胡皂苷(SS)对慢性胆源性胰腺炎(CGP)大鼠胰腺外分泌功能的影响,并探讨其机制.方法 选取40只Wistar大鼠建立CGP模型,将建模成功大鼠随机分为模型组、高剂量组和低剂量组,剩余10只健康Wistar大鼠作为对照组(仅游离胆总管末端),高剂量组和低剂量组分别灌胃160 mg/kg、80 mg/kg SS溶液,对照组和模型组灌胃生理盐水溶液,每天1次,连续5 d.对比各组灌胃后第1、3、5天血清淀粉酶、胆红素水平,对比灌胃前和灌胃第1、3、5天粪弹性蛋白酶-1(FE-1)水平;末次灌胃6 h后进行胰泌素(CCK)试验并进行组织形态学观察,对比3组大鼠胰液分泌量、胰液蛋白及HCO 3-水平;并对比大鼠胰腺组织中即刻早期基因(c-fos、c-jun)mRNA及蛋白相对表达量.结果 经血清生化检验及HE染色检验,确认30只大鼠建模成功,灌胃后模型组胰腺纤维组织增生加重,低剂量组纤维组织减少;高剂量组纤维组织明显较少.灌胃后大鼠血清淀粉酶、胆红素组间比较,对照组低、高剂量组其次、低剂量组稍高、模型组高,且每两组间比较差异均显著(P<0.05),灌胃后高、低剂量组随时间延长呈显著降低趋势(P<0.05),模型组随时间延长呈显著升高趋势(P<0.05);灌胃前低、高剂量组和模型组FE-1水平均显著低于对照组(P<0.05),灌胃后FE-1水平组间比较,对照组高、高剂量组其次、低剂量组稍低、模型组低,且每两组间比较差异有显著性(P<0.05);灌胃后高、低剂量组随时间延长呈显著升高趋势(P<0.05),模型组随时间延长呈显著降低趋势(P<0.05);对照组血清淀粉酶、胆红素、FE-1水平随时间延长变化不显著(P>0.05);注射后CCK后大鼠胰液分泌量、胰液蛋白及HCO3-水平均显著高于基础值(P<0.05),注射前、后上述指标比较,对照组高、高剂量组其次、低剂量稍低、模型组低,每两组间比较差异均显著(P<0.05);胰腺组织中c-fos、c-jun mRNA及蛋白相对表达量组间比较,对照组低、高剂量组其次、低剂量组稍高、模型组高,且每两组间比较差异均显著(P<0.05).结论 SS可显著改善CGP大鼠的胰腺外分泌功能,可能与c-fos、c-jun mRNA及蛋白表达抑制有关.
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经空肠内营养对急性胰腺炎犬胰液分泌、氨基酸摄取和酶蛋白合成的影响
目的探讨经空肠内营养(EIN)对急性胰腺炎犬胰液分泌、腺泡细胞氨基酸摄取及亚细胞成分中酶蛋白合成的影响.方法 15只杂种犬在急性胰腺炎模型制成后,随机分为肠外营养(PN)组(n=7)和EIN组(n=8).在造模后营养支持的第1d、第7d作胰腺外分泌刺激试验(pancreatic exocrine secretion stimulation test, PESST),即在营养液起始输注的同时,5min内静脉注入L-3H-苯丙氨酸1.85×106Bq,连续观察30、60、120、180min各时相点腺泡细胞氨基酸摄取及亚细胞成分酶蛋白合成的变化;累计3h胰液分泌、淀粉酶、蛋白、HCO3-、Cl-、Na+和K+含量.结果第1d、第7d的180min内两组间胆汁、十二指肠液、胰液量及其中的淀粉酶、脂肪酶含量和电解质HCO3-、Cl-、Na+ 、K+ 含量均无显著性差异.第1dPESST表现为:两组腺泡细胞、亚细胞成分溶酶体-线粒体、微粒体的放射活性均在60min时相点达高峰,下降幅度缓慢,两组差异无统计学意义,P>0.05;第7d重复PESST,上述指标的变化基本类似于第1d,在60min的值均比第1d为高,但下降幅度较大,随后时相点变化两组比较无差异,P>0.05;结论 EIN可能不产生刺激胰液分泌、增加胰腺酶蛋白合成,加重胰腺负担的作用.
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全肠外营养在腹部外科围手术期的应用体会
目的自1998年12月以来对53例腹部大、中手术的病人,在围手术期辅以全肠外营养支持治疗(TPN)的作用.方法均用双能源供能,"全合一"形式输注.非蛋白质热能为105～150kJ·kg-1·d-1,氮量为0.16～0.35g·ks-1·d-1,脂肪占总热量的30%～40%.结果53例病人的血浆蛋白在TPN支持结束后接近或超过术前水平,体重稳定或有不同程度增加(0.5～3kg),术后5～7天获得正氮平衡.TPN使患者的营养状况得到改善,加速术后的恢复,减少并发症的发生.结论①适宜的TPN支持能使腹部外科危重病人渡过凶险而漫长的病程,提高治愈率.②术前对有明显营养不良,估计对手术耐受力差的病人,进行5～7d的营养支持,是十分必要的;而术后的TPN支持,一般不应少于1周.③营养物质的输入应遵循"代谢支持"的原则.④肠外营养支持不仅可改善胃肠道肿瘤病人的营养状况,提高机体免疫力,而且结合化疗可增强抗癌作用.⑤对肠瘘病人TPN支持具有减少肠液漏出,促进瘘道愈合及防治感染等多重作用.⑥对重症胰腺炎病人TPN支持能适当补充机体所需的营养,减少胰腺外分泌.
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大鼠孤束核在五羟色胺介导的胰腺外分泌中的作用
目的:探讨在五羟色胺(5-HT)介导的胰腺外分泌中,大鼠孤束核所起的作用,并进一步阐明与这些作用相关的神经物质.方法:在十二指肠内恒流灌注0.86 mol/L NaCl、10-4mol/L5-HT,然后对各处理组中不同的孤束核切面(孤束核嘴侧平面、中间平面、尾侧平面)进行c-Fos免疫组化、c-Fos-NK1-R双重免疫组化染色方法(免疫荧光-免疫酶学),同时计数其中c-Fos阳性细胞数,并行定量分析;另外每15min收集胆胰混合液一次,测定胰液蛋白含量.结果:在孤束核各平面,5-HT组、0.86 mol/L NaCl组内c-Fos阳性神经元数量均高于假手术组(P＜0.01),且在孤束核尾侧平面5-HT组(22.00±1.80)明显高于0.86 mol/LNaCl组(18.5±1.7)(P＜0.01),另外两组在孤束核内的c-Fos阳性表达密集区域内均有NK1-R表达,而假手术组则未见c-Fos与NK1-R很好的重叠.胰蛋白测定方面:与假手术组胰液蛋白相比,5-HT组以及0.86mol/LNaCl组在实验进行60min(灌注后15 min)至135 min均有明显升高,有统计学意义(P＜0.01);且5-HT组(29.6±1.4 mg/15 min)与0.86 mol/L NaCl组(18.1±2.4 mg/15 min)相比较,胰蛋白含量增加更为明显(P＜0.01).结论:在5-HT介导的胰液蛋白分泌中,大鼠孤束核起着感知及整理信息的作用,且这种作用的发挥与P物质受体有关.
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蛋白酶抑制剂ONO-3403对胰泌素刺激的大鼠胰腺外分泌的影响
目的:观察新型蛋白酶抑制剂ONO-3403对进食大鼠基础的及胰泌素刺激的胰腺外分泌的影响,探讨ONO-3403增加胰腺外分泌的机制.方法:对进食的Wistar大鼠,分别于实验前12h经胃管给与ONO-3403(20mg/kg)后收集基础的和静脉注射胰泌素后的胰液,并对胰腺组织匀浆处理.用Lowry法,产色素法分别测定胰液及胰腺组织中蛋白含量,淀粉酶含量.用DST800多项滴定系统测定胰液HCO-3含量.结果:给与ONO-3403的大鼠胰液容积,无论基础的及胰泌素刺激的,均较对照组明显增加,并在胰泌素每小时为125ng/kg时胰液容积达高峰(226±10ul per30min vs 44±5ulper 30min,P＜0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液外分泌.给与ONO-3403的大鼠胰液蛋白含量与对照组相比,无论基础的和胰泌素刺激的均明显增加,并在胰泌素每小时为62.5ng/kg时胰液蛋白含量达高峰(985±215ug per 30min vs 254±47ug per30min,P＜0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液外分泌中的蛋白含量.给与ONO-3403的大鼠胰液中HCO3-含量与对照组相比,无论基础的和胰泌素刺激的均明显增加,并在胰泌素每小时为250ng/kg时HCO3-含量达高峰(18±0.7umol per 30min vs 5.9±0.8umolper30min,P＜0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液中HCO3-含量.给与ONO-3403的大鼠胰腺重量和胰腺蛋白含量与对照组相比,差异不显著(P＞0.05).而胰腺淀粉酶含量与对照组相比明显降低(3114±372U×103vs 5746±261U×103,P＜0.05).结论:ONO-3403能增加进食大鼠的胰腺外分泌及对胰泌素刺激的敏感性,其机制可能是通过CCK调节的胰腺反馈而起作用的.
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胰腺干细胞
0引言近年研究发现,成年胰腺中存在干细胞,胰腺干细胞能分化形成胰腺导管、胰岛及胰腺外分泌腺泡等特定的胰腺组织细胞,并具有无限分裂和自我更新能力,胰腺干细胞属未分化细胞,可表达干细胞的一些分子标志,但尚未发现其特异性分子标志,胰腺干细胞参与胰腺的病理生理过程,胰腺干细胞研究为糖尿病的治疗开辟了新的领域.本文就近年有关胰腺干细胞研究的文献进行了综述.
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糖尿病腹泻的临床特点、发病机制及治疗
随着糖尿病患病率逐渐增加,糖尿病胃肠道并发症变得十分普遍,糖尿病胃肠道并发症涉及多个部位,如食管、胃、小肠以及大肠,因此,临床表现包括吞咽困难、腹痛、恶心、呕吐、消化不良、便秘、大便失禁以及腹泻[1-2],据统计大约50％病程长的糖尿病患者存在严重的胃肠道症状[3].糖尿病腹泻由Bargen于1936年首次提出[4],起先被认为是一种不常见的糖尿病并发症,但近的研究显示糖尿病患者腹泻的患病率为4％ ～ 22％[5-6].糖尿病腹泻的发病与多种因素有关,包括胃肠道自主神经病变、肠道菌群失调、胆汁酸代谢障碍、胰腺外分泌不足、肛门括约肌功能障碍以及胃肠道激素改变等[7].
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生豆浆灌胃治疗小鼠急性坏死性胰腺炎研究
目的 探讨生豆浆灌胃对ANP小鼠的治疗作用.方法 采用腹腔注射左旋精氨酸法诱导小鼠ANP模型.200只小鼠按随机分组法分为正常组、ANP组、生豆浆治疗组、熟豆浆治疗组和纯净水组.后4组又分制模后6 h、12 h、24 h、48 h和72 h 5个时间点,各8只.检测各组血清淀粉酶活性,观察胰腺病理变化并评分,分析小鼠死亡率.结果 生豆浆组24 h、48 h和72 h血清淀粉酶活性分别为(3 910±833)U/L、(2 798±634)U/L和(3 398±1 389)U/L;胰腺病理分值分别为3.13±0.34、2.35±0.19和2.22±0.21,较其他3组均明显降低(P＜0.01或P＜0.05).生豆浆组7 d内死亡2只,其他组死亡5～6只.结论 生豆浆灌胃可明显抑制ANP小鼠的血清淀粉酶活性,减轻胰腺炎症程度,降低死亡率.该法可能是一种可行的治疗方法,值得进一步研究.
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早期肠内营养对急性坏死性胰腺炎犬胰腺外分泌功能的影响
目的 观察早期肠内营养(EN)对ANP犬胰腺外分泌功能的影响.方法 采用胰管内注人5%牛磺胆酸钠胰蛋白酶混合液1 ml/kg体重诱导ANP犬模型.完全随机法分为胃肠外营养组(TPN)、十二指肠高能营养多聚合剂组(DP)、十二指肠营养混悬液组(DN)、空肠高能营养多聚合剂组(JP)和空肠营养混悬液组(JN),每组5只.诱导ANP后24 h开始实施各种营养支持,维持5 d.造模后每天抽血测淀粉酶、LDH、脂肪酶及SEC、CCK、胃泌素含量.每日于EN或TPN开始后收集3 h胰液,测定其分泌量、蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、HCO31、K+、Na-、Cl-含量.实验第7天处死动物,取胰腺组织行病理学和超微结构检查.结果 各组血清淀粉酶、LDH、脂肪酶、CCK活性、胰液分泌量及K+、Na+、Cl1量均无显著差异.十二指肠营养组血浆胃泌素、SEC,胰液中HCO3-、淀粉酶、脂肪酶、蛋白酶含量均显著高于TPN组(P<0.05).空肠营养组的上述指标均显著低于十二指肠营养组(P<0.05),与TPN组无显著差异.JP组的血浆胃泌素含量及胰液的HCO3-、淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶含量均显著低于JN组(P<0.05).高能营养多聚合剂组的上述指标低于营养混悬液组(P<0.05).各组问胰液分泌量及K+、Na+、Cl-量均差异无显著意义(P>0.05).各组胰腺病理改变相似.空肠营养组胰腺腺泡细胞胞质内酶原颗粒数量与密度未明显低于TPN组.结论 近端空肠内低脂要素营养对胰腺外分泌无增强效应,是安全可行的.
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慢性胰腺炎患者粪弹力蛋白酶检测的临床价值
目的探讨粪弹力蛋白酶(E1)试验对慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能检测的临床应用价值.
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胰液分泌的神经-激素调节
胰腺外分泌部分的主要功能是分泌胰液,其主要成分为各种消化酶和HCO3-.理解生理状态下胰腺分泌的调节机制,有助于认识胰液分泌失常的病理生理环节.临床上,当胰液分泌亢进时,可出现自身消化,发生急性胰腺炎.而慢性胰腺炎时,胰液分泌常减少,影响食物的消化和吸收.胰腺癌也常伴有胰液分泌的改变.因此,胰液分泌状况与机体的新陈代谢及营养状况紧密相关.
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慢性胰腺炎的早期诊断
慢性胰腺炎是指由各种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性慢性炎症,常有不同程度的腺泡萎缩或胰管变形,有部分或广泛的纤维化、钙化及假性囊肿形成,胰腺内、外分泌功能呈进行性衰退,这种解剖和功能上的损害都是不可逆的.近年,慢性胰腺炎的发病率逐步升高,但由于临床表现缺乏特异性以及尚无有效的早期诊断方法和标准,慢性胰腺炎的早期诊断困难.经皮穿刺胰腺活检危险性大,不能临床常规实施,因此难以得到组织学诊断.慢性胰腺炎的诊断主要依靠胰腺外分泌功能测试和影像学检查.下面就早期慢性胰腺炎的实验室检查和影像学检查做一综述.
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胆囊收缩素与胰多肽在急性胰腺炎早期变化中的作用
急性胰腺炎是一种以胰酶激活和自身消化为主要特征的化学性炎症.本研究探讨急性胰腺炎时胰腺外分泌的变化规律.
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内镜超声检查对慢性胰腺炎的诊断价值
对于慢性胰腺炎(CP),无论是诊断还是治疗,仍是临床上的一个难题,特别是早期诊断.这是因为胰腺解剖部位特殊,其慢性炎症过程又较为隐匿,而目前常用的诊断方法均不够敏感,传统上一直把内镜逆行胰胆管造影(ERCP)作为诊断CP的"金标准",但对于没有引起主胰管改变的CP却很难检出;现有的胰腺外分泌功能检查既不敏感,特异性也不强,更不能作为早期诊断的依据.
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慢性胰腺炎时的胰酶替代治疗
慢性胰腺炎时常需胰酶治疗,其目的有二:纠正胰源性吸收不良和缓解疼痛[1].一、原理和疗效1.纠正胰源性吸收不良:正常胰腺外分泌具有极大的潜力,即使外分泌功能丧失90%也不致引起脂肪泻、肉质泻和碳水化合物吸收不良.每天胰分泌的蛋白质为5～8 g,其中大部分为消化酶,这些酶的数量远多于为维持营养物和脂溶性维生素正常吸收所需量[2,3].
