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急性胰腺炎的药物治疗
急性胰腺炎是一种急腹症,尤其重症胰腺炎(指有脏器衰竭或局部并发症如坏死、脓肿、假性囊肿),过去多主张手术治疗.1994年第10届国际消化病会议提出在急性重症胰腺炎(ASP)的早期应进行积极的内科治疗,外科治疗仅适合于伴有细菌感染的坏死性胰腺炎.急性胰腺炎的诱因很多,但其病变均为胰酶被激活而引起胰腺组织自身消化造成急性化学性炎症.因此,抑制胰腺分泌是急性胰腺炎治疗的重要措施之一.近来众多临床研究证实许多药物可以治疗ASP,总结归类如下.
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急性胰腺炎的发病机制研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种临床上常见的急腹症,其发病机制尚未完全阐明.目前关于AP发病机制的研究学说主要包括胰腺自身消化学说、炎症介质学说、肠道细菌易位学说、细胞凋亡学说、胰腺腺泡内钙超载学说等.本文就AP发病机制的新研究进展予以综述.
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急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展
急性胰腺炎是一种炎症反应性疾病,重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,预后差,病死率高达30%~60%,早期容易并发多脏器功能衰竭(MODS),尤其是急性肺损伤(ALI), 死亡患者中约50%合并有严重肺损伤或死于严重肺损伤.急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)发病机制复杂,胰酶、氧化损伤、炎症细胞及炎症介质、P物质等参与其发病.本文就近年来APALI发病机制方面的研究作一综述.
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酶催化水解法手性2-氨基丙醇光学异构体拆分
将2-氨基丙醇用氯甲酸乙酯对氨基进行保护,然后与乙酰氯生成DL-2-[N-(乙氧羰基)氨基]-1-丙醇的乙酸酯,在胰酶的催化作用下,进行酯的水解,依据(R)-型体与(S)-型体水解速度的差异,将两种对映异构体分开.酶活性高低对光学异构体拆分至关重要,确定佳水解条件使两种异构体都能得到较好的收率(35%),较高的光学纯度(≥95%).
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大体骨组织免疫组织化学染色的比较
骨组织因其十分坚硬,脱钙时间长,且在常规HE及免疫组织化学染色中均极易脱片,不能观察完整的骨组织结构.常规骨组织采用混合酸即45%盐酸、55%甲酸和EDTA脱钙.20例兔股骨头10例采用昆合酸液[1](福尔马林100ml,生理盐水800ml,甲酸70ml,盐酸80ml,三氯化铝结晶60g,冰醋酸25ml)脱钙,10例采用45%盐酸、55%甲酸脱钙,均用10%中性福尔马林作为固定液,采用胰酶消化方法定位,观察骨组织结构改变和蛋白抗原保存情况,混合酸液[1]得到了较满意的结果.
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涂阳肺结核患者痰液胰酶预处理消毒效果分析
目的:研究肺结核患者痰液胰酶预处理后使用含氯消毒剂消毒的效果。方法将门诊收集116份痰涂片阳性肺结核患者标本随机分为试验组和对照组,试验组58例,以5%胰酶消化剂对涂阳患者不同性状痰液进行液化后,加入配置成含5000 mg/L有效氯的84消毒液进行消毒处理。对照组58例,痰液直接加入含5000 mg/L有效氯的84消毒液消毒。消毒剂作用0.5 h、1 h、2 h后,分别接种于中性罗氏培养基,对痰液中结核杆菌培养阳性情况进行比较分析。结果对照组84消毒液作用0.5 h、1 h、2 h后结核杆菌培养阳性率分别为100%、88%、79%;试验组经胰酶预处理后,再经84消毒液作用0.5 h、1 h、2 h后结核杆菌培养阳性率分别为62%、14%、0。结论涂阳肺结核患者痰液经胰酶液化预处理后,能促进消毒剂对痰液中结核杆菌的杀灭作用。在肺结核患者痰液的消毒中应积极推广痰液胰酶预处理消毒方法。
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急性胰腺炎的药物治疗
急性胰腺炎是临床常见病,近年来发病率呈上升趋势.本病是胰酶在胰腺内被激活而发生自身消化的化学性炎症.通常有上腹痛、恶心、发热及血和( 或) 尿胰淀粉酶升高等表现,严重者可出现休克、腹膜炎,甚至多系统损害.临床上可分为轻型( 间质型) 和重型( 坏死型),前者多见,病情较轻,预后良好;后者较少见,但病情较重,可有器官功能衰竭和( 或) 局部并发症( 坏死、脓肿、假性囊肿等),病死率高.
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浅谈急性胆源性胰腺炎的手术时机
ABP是胆道疾病诱发的急性胰腺炎,这里的胆道疾病主要是胆石、胆石嵌顿在Vater壶腹或胆石迁移过程中造成Oddis括约肌水肿、痉挛引起胆汁胰液排泄不畅,导致胰酶的异位激活,产生自我消化,引起胰腺、胰周,继而全身的炎症性疾病[1].
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早产儿胃食管反流32例诊治体会
胃食管反流(GER)是指胃内容物,包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流人食管的现象.易发生于新生儿,尤以早产儿多见,因其可致反复呼吸暂停、体重不增、喂养困难,甚至猝死而被临床高度重视.本文对2000年5月~2003年6月我院收治的32例早产儿GER的诊治体会介绍如下.
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对急性胰腺炎治愈后应注意的问题
急性胰腺炎是多种诱因激活胰酶后引起胰腺组织自身消化的一种急性化学性炎症.其病因多样,常见有胆道结石、暴饮暴食、酗酒、高脂血症、感染、外伤及劳累等.除重症胰腺炎外,大部分急性胰腺炎患者经正规治疗均可治愈.但治愈后若不重视可能导致复发的一些诱因,急性胰腺炎可能复发,甚至迁延成慢性胰腺炎,导致胰腺功能出现不可逆损害,并发糖尿病甚至胰腺恶性肿瘤等.那么急性胰腺炎治愈后应在生活起居中注意哪些问题呢?
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吗丁啉不是“助消化”药
不少人将吗丁啉(多潘立酮片)当成助消化药,认为只要胃不舒服就可以吃.类似的误解可能影响治疗效果,甚至加重症状.因此以下几点尤其要注意.吗丁啉不是助消化药多酶片、乳酶生等助消化药通常含消化酶,如胃蛋白酶、胃脂肪酶、胃淀粉酶、胰酶等,主要适用于胃肠胰等脏器消化液分泌不足,食物不能被充分吸收引起的食欲不振、腹部胀痛等症状.吗丁啉的作用机理不同,不能对胃内食物起到这种作用,因此不是助消化药.
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急性重症胰腺炎的护理体会
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后,引起胰腺组织自身消化的化学性炎症[1].临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血和尿淀粉酶增高为特点.根据病理变化分为两型:①水肿型;②出血坏死型.前者以胰腺水肿为主,病情有自限性,数日后可完全恢复,预后良好.后者称为重症胰腺炎,多有出血坏死,伴有腹膜炎、休克等,病死率约50%.我科近年来收治多例胰腺炎病人,在护理过程中,积累了一点体会,现报告如下.
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重症胰腺炎的诊治体会
急性胰腺炎是一种外科临床常见的急腹症.轻型胰腺炎占急性胰腺炎的80%,病情轻,预后好;而重型胰腺炎病情重,病死率高,有报道称病死率达20%~50%[1],不仅表现为胰腺局部病变,而且由于大量胰酶及有毒物质被吸收入血引起全身重要脏器功能损害,应在外科临床上加以重视.我院于1999年初到2006年10月共收治重症胰腺炎11例.现将11例重症胰腺炎病例进行回顾分析,并对其诊治方法进行讨论.
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急性胰腺炎并肝脏损害的临床分析
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶住胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血,甚至坏死的炎症反应,临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点.病变轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常旱局限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎.
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急性胰腺炎的护理体会
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,是常见的急腹症之一.其病情程度轻重不一,轻者临床常见,重症病情变化复杂,并发症多,病死率高.
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红霉素治疗重症胰腺炎术后胃瘫
胃弛缓症(简称胃瘫)是腹部手术后常见的并发症之一,主要表现为短时间的胃动力功能障碍,轻者1d~2d,重者数周.重症胰腺炎病人由于胰腺急性炎症出血、坏死,胰酶体液渗出到腹腔,导致弥漫性腹膜炎致胃肠功能麻痹,一般处理效果较差.我科从1995年6月-1997年12月对20例重症胰腺炎手术后胃瘫病人采用红霉素促进胃肠功能的恢复,取得满意疗效.现报告如下:
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白细胞介素10与急性胰腺炎
多数急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)是一种自限性疾病,约15 %~20 %的患者可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症(包括坏死,假性囊肿和脓肿)成为重症急性胰腺炎(severe acute panceratitis SAP)[1].SAP临床表现凶险,病死率高.目前认为AP之所以进展为SAP是由于异常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时,激活了胰腺内的炎症细胞使其释放炎性介质,这些炎症介质逸入血液循环激活了机体其它的炎症细胞释放大量的炎症介质.正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官衰竭(MOF)[2,3].将近年来国内外学者对抗炎介质IL-10与急性胰腺炎的关系及研究进展综述如下:
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急性胰腺炎早期严重程度的预测因子研究现状
急性胰腺炎(AP)是指胰腺的急性炎症过程,是伴有剧烈腹痛、氧化应激、自由基生成的炎症性疾病[1]。其发病过程伴随组织损伤和炎症介质的释放,从而导致血小板活化,引起全身严重反应[2]。大多数为轻型急性胰腺炎,有10%~20%为重症急性胰腺炎(SAP),其病死率高达20%~30%[3]。腹痛和血胰酶水平(即胰腺细胞受损释放的淀粉酶和脂肪酶)为诊断急性胰腺炎的基础指标[4]。然而,在其他疾病,如肠穿孔、肠梗阻、肠系膜血栓等疾病时胰酶也可能增高,血脂肪酶较血淀粉酶更为敏感并具有特殊意义,但均与急性胰腺炎的严重程度关系不大。因此,快速、费用低廉和非创伤性的血清标记物的检测,对于提高准确率、预测病情严重程度和及早有效治疗有着重要意义。
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组织因子途径抑制物与急性坏死性胰腺炎发生发展的关系
急性坏死性胰腺炎(ANP)是一种常见的外科急腹症,它是由胰酶自我消化引起的全身炎症反应,严重者终发展为多器官功能衰竭.本研究通过动物实验模型来研究组织因子途径抑制物(TFPI)在ANP的发生发展中的意义.
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精氨酸与瘦素联合用药对急性胰腺炎大鼠组织NO生成及iNOS表达的影响
急件胰腺炎(acute panereatitis,AP)是临床上一种常见的疾病,起病急、病情重、病死率高,因此受到广泛的关注,其机制不单纯是胰酶自身的消化,还存在胰腺微循环障碍.一氧化氮(NO)在血管和神经内皮细胞合成,参与胰腺功能与血流改变,而诱先型一氧化氮合酶(iNOS)影响NO的活性,近几年来多数学者从瘦素或精氨酸单方面干预急性胰腺炎发病来指导临床,有些效果,笔者通过研究瘦素和精氨酸联合用药对急性胰腺炎血清NO及iNOS表达的影响,将为临床防治急性胰腺炎提供理论基础.