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慢性三氯化铝染毒对大鼠脊髓组织细胞和APP695 mRNA表达的影响
目的 探讨慢性铝染毒对大鼠脊髓的组织细胞学和β-淀粉样前体蛋白695(APP 695)mRNA表达的影响及二者的关系.方法 6月龄雌性SD大鼠20只,随机等分为正常组和染毒组.腹腔注射浓度为9mg/ml的AlCl3溶液染毒大鼠,每次1ml,每连续注射3天,间隔1天,共计72天.内眼观察大鼠运动行为的变化.HE染色检测腰部脊髓灰质的组织细胞学变化.RT-PCR检测部脊髓APP695mRNA表达水平.结果 与正常组比较,腹腔注射AlCl3溶液后,部分大鼠出现短时间的后肢运动障碍.慢性铝染毒大鼠腰部脊髓灰质内,嗜运动神经元现象明显,卫星现象明显,胶质细胞显著增多,横向神经纤维明显增粗增多.血管周围胶质细胞显著增多,灰质内空泡显著增多.慢性铝染毒大鼠脊髓APP695mRNA表达显著增强.结论 三氯化铝溶液可造成短暂性大鼠后肢运动障碍.慢性铝染毒可导致脊髓神经元损伤和死亡,导致胶质细胞增多和灰质空泡变性等.APP695mRNA表达增高参与了上述脊髓神经元损伤过程.
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三氯化铝对体外培养的人T淋巴细胞的免疫毒性
为了探讨铝的免疫毒性机制,我们采用体外短期培养的方法,观察了三氯化铝(AlCl3)对人T淋巴细胞生长增殖功能和合成分泌白细胞介素2(IL-2)及肿瘤坏死因子能力的影响.
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智通合剂促智作用研究
我们观察了智通合剂对东莨菪碱与三氯化铝造成的小鼠记忆获得障碍及亚硝酸钠造成的中毒及缺氧的影响,报告如下.
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香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝所致老年痴呆小鼠神经细胞损伤的影响及其机制研究
目的 观察香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝(AlCl3)所致老年痴呆(SDT)小鼠神经细胞损伤与炎症因子表达的影响及可能机制.方法 昆明小鼠皮下注射5％D-半乳糖120 mg·kg-1加灌胃AlCl3200 mg·kg-1共10周制备SDT小鼠;另选15只正常小鼠作为正常组.按照体重将造模成功小鼠随机分为5组:模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组15只.正常组与模型组灌胃0.9％NaCl,对照组灌胃脑复康0.5 g·kg-1,低、中、高3个剂量实验组灌胃0.4,0.6和0.8 mL·kg-1香茅精油,灌胃体积均为10μL·g-1,从造模第11周开始给药,每日1次,连续给药4周.以酶联免疫吸附法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量.结果 正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组的TNF-α含量分别为(46.89±8.26),(74.87±9.77),(59.32±8.73),(63.48±7.22),(57.47±6.82)和(58.23±7.97)pg·mL-1;这6组的IL-6含量分别为(56.16±5.91),(85.45±8.53),(68.46±5.67),(68.55±6.39),(64.23±5.96)和(66.04±5.43)pg·mL-1;这6组的IL-1β含量分别为(44.96±4.81),(57.10±4.91),(51.74±5.92),(57.39±3.79),(51.32±4.13)和(50.51±5.17)pg·mL-1.模型组与正常组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组和3个剂量实验组与模型组比较,除低剂量实验组(IL-1β)外,上述指标的差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).结论 香茅精油可改善D-半乳糖联合AlCl3所致SDT小鼠神经细胞损伤,降低脑组织炎症反应.
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香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝致老年痴呆小鼠的影响及作用机制
目的 观察香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝(AlCl3)致小鼠老年痴呆样损伤的影响并研究可能的作用机制.方法 选50只昆明小鼠,皮下注射5％D-半乳糖120 mg·kg-1+灌胃AlCl3 200 mg·kg-1共10周,建立小鼠老年痴呆模型.另选10只作为正常组.按照体重将造模成功的老年痴呆小鼠随机分为5组:模型组、对照组(脑复康0.5 g·kg-1灌胃)、低、中、高3个剂量实验组(香茅精油0.4,0.6,0.8 mL·kg-1灌胃),各组灌胃体积均为10 μL·g-1,每日1次,从造模第11周开始给药,连续给药4周.正常组与模型组灌胃0.9％ NaCl.用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,以分光光度法检测血清的丙二醛(M DA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脑组织的乙酰胆碱(ACh)含量.结果 训练至第5天,正常组、模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的逃避潜伏期(s)分别为21.42 ±3.18,43.33±2.14,26.84 ±0.71,23.16±3.70,18.48±1.11,21.40±0.88.与正常组相比,模型组差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(P ＜0.05或0.01).正常组、模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的血清GSH-PX含量分别(299.05±90.62),(246.19±37.90),(532.49±121.52),(587.21±177.37),(497.14±82.95),(493.33±73.64)U·mL-.这6组的血清MDA含量分别(9.38±3.01),(14.89±4.41),(6.98±2.43),(6.06±3.34),(5.26±1.90),(5.01±1.59) mmol· mL-1.与正常组比较,模型组差异均有统计学意义(均P ＜0.05);与模型组比较,这6组差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).正常组、模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的脑组织中ACh含量分别为(268.27±25.40),(224.95±21.52),(392.56±50.58),(240.17±17.15),(255.50±15.91),(259.15±20.74) μg· mL-1.与正常组比较,模型组差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,对照组与中高2个剂量实验组差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 香茅精油可提高D-半乳糖联合AlCl3致老年痴呆小鼠的抗氧化活性及脑组织hCh含量,与脑复康片作用相似.
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黄芩茎叶黄酮减轻复合Aβ所致大鼠记忆障碍及抑制神经细胞凋亡的调节机制
目的:探讨黄芩茎叶黄酮(SSF)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(AlCl3)及重组人类转化生长因子-β1(RHTGF-β1)(复合Aβ)所致大鼠记忆障碍及抑制神经细胞凋亡的调节机制.方法:SD雄性大鼠手术d1脑室注射RHTGF-ββ1,手术d2开始上午脑室注射Aβ25-35,连续注射14d,下午脑室注射AlCl3,连续注射5d,建立记忆障碍模型,术后d45用Morris水迷宫进行记忆障碍模型筛选,术后d 49模型成功大鼠随机分为模型组和3个剂量SSF药物组.药物组大鼠分别灌胃35,70和140 mg· kg-1 SSF,qd,在给药d 31 ～37进行Morris水迷宫学习、记忆能力测定.Western blot法测定神经细胞线粒体膜B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及胞液中COX4的蛋白表达;RT-PCR法测定神经细胞胞液中Cyt-C和Caspase-9的mRNA的表达.结果:Morris水迷宫模型筛选结果显示,本实验大鼠模型成功率为98.3％.学习记忆能力测试显示,脑室注射复合Aβ明显引起大鼠记忆获得、记忆保持和记忆再现障碍;使神经细胞线粒体膜上Bcl-2蛋白表达水平明显降低、Bax蛋白表达水平及胞液中Cyto C和Caspase-9 mRNA表达水平都明显增加.而灌胃35,70和140 mg· kg-SSF不同程度地逆转复合Aβ所致大鼠上述学习记忆障碍及线粒体膜Bcl-2和Bax及胞液中Cyto C和Caspase-9表达的异常改变.线粒体膜和胞液中COX4在各组中变化不明显.结论:SSF能够改善复合Aβ所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能是通过抑制神经细胞凋亡和调节线粒体凋亡通路中凋亡因子完成的.
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半枝莲黄酮对复合Aβ所致大鼠脑内Aβ和NFT异常生成及对相关酶表达的影响
目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(AlCl3)及重组人类转化生长因子-β1(rhTGF-β1)(复合Aβ)所致大鼠脑内Aβ和NFT异常生成及相关酶α-/β-/γ-分泌酶表达的影响.方法:SD雄性大鼠脑室注射复合Aβ建立记忆障碍模型,45 d后筛选记忆障碍,模型成功大鼠随机分组,每天1次分别灌胃(ig)给予35,70和140 mg·kg-1 SBF,连续38 d.末次给药60 min处死,冰上轻轻分离大脑,刚果红和硝酸银染色分别检测脑内Aβ和NFT生成,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脑内Aβ1-40和Aβ1-42 mRNA的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测大鼠脑内α-,β-和γ-分泌酶mRNA的表达.结果:脑室注射复合Aβ显著增加刚果红染色和NFT硝酸银染色细胞数量、Aβ1-40和Aβ1-42 mRNA及β-分泌酶mRNA的表达水平(P＜0.05,P＜0.01),降低γ-分泌酶mRNA表达水平(P＜0.05).SBF 35,70和140 mg· kg-1不同程度地抑制复合Aβ所致大鼠脑内Aβ和NFT异常生成(P＜0.05,P＜0.01),逆转Aβ1-40和Aβ1-42 mRNA表达的增加(P ＜0.01);70和140 mg·kg-1可降低β-分泌酶mRNA表达水平(P ＜0.01);35和140 mg· kg-1进一步降低γ-分泌酶mRNA表达水平(P＜0.01).各组α-分泌酶mRNA表达水平均无显著变化.结论:SBF能够抑制复合Aβ诱导的脑内Aβ和NFT异常生成,调节β/y-分泌酶的表达.
关键词： 半枝莲 黄酮 β-淀粉样蛋白25-35 三氯化铝 人类重组转移因子-β1 分泌酶 -
D-半乳糖和三氯化铝诱导小鼠产生类阿尔茨海默病变
目的探讨D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)联合使用制备阿尔茨海默病动物模型的可能性.方法昆明种小鼠,腹腔注射D-半乳糖(60 mg·kg-1·d-1)和灌胃AlCl3(5 mg·kg-1·d-1)每天1次,连续90 d.给药结束后,通过Morris水迷宫、生化指标测定、RT-PCR及常规HE染色和Aβ1-40免疫组化染色,观察D-半乳糖和AlCl3对小鼠学习记忆、胆碱能系统及脑内β淀粉样前体蛋白(APP)、早老素1(PS1)、β位点APP内切酶(BACE)基因表达的影响,并观察海马、皮质的形态学改变.结果 D-半乳糖和AlCl3共同作用导致小鼠学习记忆力减退;脑内ACh含量下降,AChE活性升高;APP,PS1和BACE基因表达增强;海马和皮质老年斑形成.结论 D-半乳糖和AlCl3联合使用可使小鼠产生类阿尔茨海默病变,该方法可用于制备阿尔茨海默病动物模型.
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丹参对AD模型小鼠学习记忆及脑内和血清内乙酰胆碱酯酶含量的影响
目的 观察丹参对三氯化铝(AlCl3)所致的阿尔兹海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织和血清中乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的变化.方法 AD模型组:给小鼠每日按400 mg/kg灌胃4％的AlCl3溶液,连续灌胃60 d.正常对照组:每日灌胃与AlCl3等同剂量的生理盐水.丹参治疗组:每日灌胃AlCl3+丹参溶液1 mL.丹参对照组:每日只灌胃丹参溶液1 mL.实验周期为60 d.给药结束后进行Morris水迷宫训练,24 h后进行学习记忆功能测试和乙酰胆碱酯酶含量的测定.结果 丹参治疗组、丹参对照组与正常对照组比较,小鼠的逃避潜伏期以及其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组小鼠比较,丹参治疗组小鼠的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),并且其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量比模型组明显降低(P＜0.05).结论 丹参能有效降低AlCl3致AD模型小鼠脑内及血清中胆碱酯酶活性,明显改善AD模型小鼠的学习记忆功能,这可能是丹参可防治阿尔兹海默病的机制之一.
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慢性铝中毒小鼠学习记忆能力与大脑皮层乙酰胆碱和β-内啡肽关系的研究
目的 探讨慢性铝中毒小鼠学习记忆能力的变化与大脑皮层乙酰胆碱(ACh)和β-内啡肽(β-EP)含量的关系.方法 将32只小鼠随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,低、中、高剂量组每日将三氯化铝分别按1.2mg/kg、12mg/kg、120mg/kg剂量,拌饲料喂养,共90d,对照组正常饲养.90d后Y型迷宫测定小鼠学习记忆能力,ICP-AES法测定小鼠大脑皮层铝含量,ELISA法检测大脑皮层ACh和β-EP含量.结果 各剂量铝中毒组小鼠学习测试次数和记忆错误次数均高于对照组,与对照组相比,中、高剂量组学习测试次数及各剂量组记忆错误次数差异均有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大脑皮层铝含量比对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各剂量铝中毒组大脑皮层ACh和β-EP含量均低于对照组,与对照组相比,中、高剂量组大脑皮层ACh含量及各剂量组大脑皮层β-EP含量差异均有统计学意义(P<0.05).结论 铝可能通过降低脑内ACh和β-EP含量影响小鼠学习记忆能力,这可能是铝致小鼠认知能力障碍的机制之一.
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三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度及其学习记忆的影响
目的探讨接触不同浓度三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度的影响及其与学习记忆能力之间的关系.方法健康雄性ICR小鼠随机平均分为4组(1个对照组和3个染毒组),每组15只.对照组饮双蒸水,染毒组经饮水中加入三氯化铝染毒,剂量分别为10、50、300 mg·kg-1·d-1,饲养100 d,以钙敏感的荧光指示剂(Fura-2)作为探针,观察三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙的影响,利用Morris水迷宫实验测定小鼠学习记忆能力的变化.结果染铝50、300 kg·kg-1·d-1剂量组海马神经元游离钙浓度([Ca2+]i)分别为[(412.25±53.20)、(467.37±32.85)次],与对照组[(293.91±32.21)次]相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01),且染毒剂量与[Ca2+]i呈正相关(rS=0.861,P＜0.01);Morris水迷宫50、300 mg·kg-1·d-1剂量组与对照组相比潜伏期延长,差异有统计学意义(分别为P＜0.05和P＜0.01).结论铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度有影响,而其浓度的增加可能是导致小鼠学习记忆能力下降的原因之一.
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三氯化铝染毒小鼠血清和脾脏微量元素锌、铜含量测定及其意义
①目的测定三氯化铝(AlCl3)染毒小鼠血清和脾脏微量元素Zn、Cu含量,从微量元素角度探讨铝对小鼠免疫功能的影响.②方法实验用健康成龄小鼠30只,随机分为3组,正常对照组(简称对照组)、三氯化铝低剂量染毒组(简称低铝组)、三氯化铝高剂量染毒组(简称高铝组).实验结束后测定血清和脾脏中微量元素锌、铜含量.③结果三氯化铝使小鼠血清和脾脏锌含量下降.与对照组比较,低铝组为(P＜0.05)、高铝组为(P＜0.01);血清铜含量虽有下降趋势,但无统计学差异,而脾脏铜则上升;高铝组与对照组比较差异显著(P＜0.05).④结论铝可致小鼠免疫功能下降.
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大体骨组织免疫组织化学染色的比较
骨组织因其十分坚硬,脱钙时间长,且在常规HE及免疫组织化学染色中均极易脱片,不能观察完整的骨组织结构.常规骨组织采用混合酸即45%盐酸、55%甲酸和EDTA脱钙.20例兔股骨头10例采用昆合酸液[1](福尔马林100ml,生理盐水800ml,甲酸70ml,盐酸80ml,三氯化铝结晶60g,冰醋酸25ml)脱钙,10例采用45%盐酸、55%甲酸脱钙,均用10%中性福尔马林作为固定液,采用胰酶消化方法定位,观察骨组织结构改变和蛋白抗原保存情况,混合酸液[1]得到了较满意的结果.
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D-半乳糖、亚硝酸钠和三氯化铝联合作用对小鼠认知能力的影响
目的 探讨D-半乳糖、亚硝酸钠和三氯化铝联合作用对小鼠认知能力的影响.方法 选取健康小鼠40只随机分为AD模型组、正常组,各20只.对模型组采用三氯化铝、D-半乳糖和亚硝酸钠联合给药,对正常组小鼠相应使用同体积生理盐水给药.均连续给药3个月,观察两组行为学、抗氧化指标和形态学染色的差异.结果 ①AD模型组的潜伏期、第一次穿越原平台位置的时间均明显长于正常组(P＜0.01),而在原平台象限的活动时间,前者又明显短于后者(P＜0.01);②AD模型组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性明显降低、低于正常组(P＜0.01),而丙二醛(MDA)含量明显升高,高于正常组(P＜0.01);③刚果红染色,AD模型组海马CA2区细胞外可见多个Aβ斑,而正常组未见Aβ斑;④改良氨银染色,AD模型组海马CA2区可见锥体细胞稀少、不整齐,核周体内棕黑色细丝增粗、局部呈小块状,神经元外可见老年斑;而正常组海马CA2区组织结构清晰.结论 通过D-半乳糖、亚硝酸钠和三氯化铝对小鼠的复合、慢性作用,部分复制了AD的病理变化,是建立AD动物模型比较理想的方法.
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甲醛、三氯乙烯、三氯化铝的细胞联合毒作用
目的研究甲醛、三氯乙烯和三氯化铝的联合毒作用类型.方法噻唑蓝法(MTT)测定3种物质各自的半数生长抑制浓度(IC50)及混合物(甲醛、三氯化铝、三氯乙烯)的IC50,根据Finney数学模型和Logistic回归方法判断联合作用类型.结果甲醛、三氯乙烯、三氯化铝及其混合物质的IC50分别为0.0226,0.368,0.589和0.124 mg/ml,据Finney法求得Q值为1.08,Logisitc回归模型参数β4差异无统计学意义.结论甲醛、三氯化铝、三氯乙烯(6:11:33)混合染毒,对中国仓鼠肺细胞的联合毒性表现为相加作用.
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土党参多糖对半乳糖联合三氯化铝致阿尔茨海默病小鼠脑损伤的影响
目的：研究土党参多糖（ CJP）对D-半乳糖联合三氯化铝所致小鼠脑神经损伤的影响。方法采用皮下注射 D-半乳糖联合灌胃三氯化铝造成小鼠神经系统损伤。以小鼠学习记忆成绩、脑组织中的丙二醛（ MDA）、一氧化氮（ NO）、谷胱甘肽（ GSH）及乙酰胆碱（ Ach）等含量变化为考察指标，考察CJP对脑损伤小鼠的影响。结果与模型组比较，CJP能改善脑损伤小鼠的学习记忆，提高脑中GSH、超氧化物歧化酶（ SOD）含量，降低脑中NO和MDA水平。结论 CJP对D-半乳糖联合三氯化铝所致的小鼠脑损伤有一定的改善作用。
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阿尔茨海默病复合动物模型的构建
目的 拟在D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠的基础上,将亚硝酸钠/三氯化铝/脂多糖(NaNO2/AlCl3/LPS)分别组合注射入小鼠体内,建立一个较为理想的阿尔茨海默病(AD)复合模型.方法 模型组小鼠给予皮下注射D-gal(150 mg·kg-1·d-1),分别给予不同组合的NaNO2(90 mg·kg-1·d-1)/AlCl3(25 mg·kg-1·d-1)/LPS(5 mg·kg-1·d-1);对照组给予皮下注射等量的生理盐水.利用旷场、跳台、水迷宫实验进行小鼠行为学检测;生化方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测小鼠脑组织Tau和APPmRNA含量.结果 D-gal联合NaNO2、AlCl3、LPS能够引起小鼠学习记忆能力降低;脑组织抗氧化能力降低;脑组织中APP与Tau的mRNA表达水平显著升高.而且,AlCl3 +LPS组和NaNO2 +AlCl3 +LPS组更接近AD病理特征.结论 D-gal联合NaNO2、AlCl3、LPS能够较理想地模拟AD,可用于AD病理和筛选治疗药物的进一步研究.
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纳络酮对AlCl3致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及机制研究
目的研究纳络酮对AlCl3所致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其机制.方法皮下注射AlCl3 70mg/kg共7d,腹腔注射纳络酮0.1、 0.3、 0.9mg/kg共7d后,用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠肝丙二醛(MDA)、脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量.结果 AlCl3中毒小鼠记忆能力明显降低,表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加,以及增加肝丙二醛和脑B型单胺氧化酶的作用.纳络酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期,错误次数明显减少;同时降低了肝MDA和MAO-B.结论纳络酮对AlCl3所致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力.其作用机制可能和降低MAO-B、清除过氧化脂质作用有关.
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三氯化铝对小鼠附睾锌铜元素含量的影响
目的测定三氯化铝染毒小鼠微量元素锌、铜含量,从微量元素角度探讨铝对小鼠精子质量的影响.方法将健康雄性小鼠随机分为3组,对照组、三氯化铝低剂量染毒和高剂量染毒组(简称低铝组和高铝组).实验染毒2周后,处理动物,测定小鼠附睾微量元素锌、铜含量.结果与对照组比较,低铝组附睾锌、铜含量分别下降和上升,但无统计学意义.高铝组附睾锌含量下降,铜含量上升(P＜0.01).结论大剂量铝可影响附睾,导致精子质量和数量改变,影响机体正常的生殖功能.
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甲醛、三氯化铝、三氯乙烯混合物对吸入染毒小鼠的DNA损伤
[目的]研究甲醛、三氯化铝、三氯乙烯(质量比为6:11:33)混合物对小鼠外周血DNA损伤程度及修复情况.[方法]混合物静式吸入染毒,采用单细胞凝胶电泳方法检测不同剂量(4.12、8.25、16.5g/m3)下不同染毒天数(4、9、11d)小鼠外周血白细胞DNA的损伤情况;检测一次染毒后(33g/m3)不同时间小鼠外周血白细胞DNA的损伤情况.[结果]染毒后小鼠外周血白细胞DNA出现损伤,且损伤程度与染毒次数、染毒剂量具有一定相关性;一次染毒后短期内小鼠即呈现严重的外周血白细胞DNA损伤,72 h后基本恢复正常水平.[结论]甲醛、三氯化铝、三氯乙烯(质量比为6:11:33)混合物可诱发DNA损伤.
