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脓毒症休克患儿ITBVI与中心静脉压关系及治疗分析
目的:探讨脓毒症休克患儿胸腔内血容量指数(ITBVI)和中心静脉压(CVP)相关性及其治疗方法.方法:抽取我院儿科重症监护室接诊的脓毒症休克患儿50例进行研究,回顾性分析他们的临床资料,根据2008年脓毒症救治指南实施液体复苏,检测ITBVI与CVP水平,总结不同水平CVP上的ITBVI值,分析二者之间的相关性,采取注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠、注射用美罗培南及注射用盐酸万古霉素等治疗.结果:50例患儿复苏后有创平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏指数(CI)、ITBVI、每搏输出量指数(SI)与复苏前相较均有显著性差异(P＜0.05);CVP在0-8mmHg与＞12mmHg时,与ITBVI间无相关性(P＞0.05),但CVP为8-12mmHg时,则与ITBVI间有明显正相关(P＜0.05);50例患儿治疗后半年生存率为96.00％,仅有2例患儿因病情较重而死亡.结论:脓毒症休克患儿复苏后MAP、HR、CI等均有明显改善,但CVP与ITBVI间并无明显相关性,仅仅CVP处于复苏目标时有正相关,为此不适合作为单独参考指标.
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脓毒症休克并发腹腔高压综合征97例回顾性研究
目的:探讨脓毒症休克并发腹腔高压综合征的临床特点及预后影响因素.方法:2013年1月-2017年11月收治脓毒症休克并发腹腔高压综合征患者97例,将患者分为90 d存活组和90 d死亡组,对两组患者的临床资料进行单因素比较,如单因素比较差异有统计学意义,再以多元COX比例风险回归分析影响预后的相关因素.结果:两组年龄、白蛋白水平、乳酸清除率水平,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组每日液体正平衡均值高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组腹腔感染、合并急性肾损伤、合并肠功能障碍、合并多器官功能障碍综合征(MODS)的比例高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05).入选死亡因素多元Cox比例风险回归方程的变量为白蛋白水平(RR=0.51)、乳酸清除率水平(RR=0.31)、每日液体正平衡均值(RR=3.70)、合并急性肾损伤(RR=4.92).结论:脓毒症休克并发腹腔高压综合征患者白蛋白水平、乳酸清除率水平、每日液体正平衡均值、是否合并急性肾损伤为影响预后的强相关因素.
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生脉注射液联合去甲肾上腺素治疗脓毒症休克的临床效果分析
目的:观察生脉注射液联合去甲肾上腺素治疗脓毒症休克的临床效果.方法:将30例脓毒症休克患者随机分为两组,两组常规治疗相同,试验组(15例)采用生脉注射液联合去甲肾上腺素纠正休克;对照组(15例)采用去甲肾上腺素纠正休克.观察两组病例治疗前及治疗72h后的平均动脉压、心率、呼吸、氧合指数、尿量、血乳酸和急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHE) Ⅱ评分情况.结果:治疗72h后,试验组的平均动脉压上升、心率下降、呼吸平稳、氧合指数改善、尿量增多,血乳酸降低,APACHE Ⅱ评分下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:生脉注射液联合去甲肾上腺素用于治疗脓毒症休克能有效改善循环与灌注,改善组织氧代谢,改善预后,提高救治成功率.
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探讨老年脓毒症休克患者凝血功能与病情严重程度的关系
目的:探讨老年脓毒症休克患者病情严重程度与凝血功能紊乱的关系.方法:收治老年脓毒症休克患者38例,终死亡17例,存活21例.比较不同病情程度的患者各项凝血功能指标情况.结果:死亡组患者凝血功能各项指标与存活组比较差异有统计学意义(P<0.05).利用APACHEⅡ评分系统对患者病情进行分级,结果发现,轻度8例,中度16例,重度14例.重度患者各项指标较轻、中度患者差异有统计学意义,中度患者较轻度患者差异有统计学意义(P<0.05).结论:老年脓毒症休克患者存在凝血功能紊乱的情况,而患者的病情严重程度、预后情况与凝血功能紊乱存在密切的联系.
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脓毒症休克的诊断与治疗
病理生理改变主要有如下三个方面:低血容量、心血管抑制和引起全身性炎症反应.①低血容量:多数为相对低血容量,是由于静脉容量增加,使右心充盈度下降,同时因毛细血管漏,使血管内容量往第三间隙转移;
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休克的分类及分期
体克分类病因分类 ①脓毒症休克:是指病原微生物感染而引起的休克.②低容量性休克:是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征.③心源性休克:当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克.
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急性肾损伤的概念及诊治进展
急性肾脏损伤是一种常见病.研究表明,医院内急性肾脏损伤的发生率在5.7%(1.4%～25.9%),死亡率也高达60.3%(其中52%死于ICU).所有的急性肾脏损伤患者中约有30%的患者有基础肾脏疾病,47.5%发病于脓毒症休克后,34.3%发病于大手术后,26.9%发病于心源性休克后,25.6%继发于低血容量后,19%继发于药物性肾脏损伤.提高广大临床工作者对该病的认识,更新知识观念,掌握早期诊断,早期治疗的基本技术,对于减少该病的危害性有着极为重要的意义.
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参附注射液治疗脓毒症休克(阳脱证)的临床疗效观察
目的 探讨参附注射液治疗脓毒症休克(阳脱证)患者的临床疗效和安全性.方法 选取脓毒症休克(阳脱证)患者80例作为研究对象,随机分为观察组和对照组各40例,对照组予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用参附注射液,于用药24 h后观察并比较2组患者APACHEⅡ评分、中医证候积分、血流动力学、尿量、血乳酸浓度和乳酸清除率等指标及用药安全情况.结果 观察组治疗后APACHEⅡ评分较治疗前和对照组治疗后均下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组中医证候积分总有效率85.0％,对照组为65.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后血流动力学指标较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05);且疗效优于对照组,差异亦有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后尿量增加,血乳酸浓度降低,乳酸清除率提高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用参附注射液治疗脓毒症休克(阳脱证)具有临床价值.
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生脉、参附注射液治疗脓毒症休克的临床疗效观察
目的 观察生脉、参附注射液治疗脓毒症休克的临床疗效.方法 将28例脓毒症休克患者随机分为2组,在给予常规西药治疗的基础上,A组(大剂量治疗组)加用生脉注射液200mL/日,参附注射液100mL/日;B组(小剂量治疗组)加用生脉注射液60mL/日,参附注射液50mL/日;静脉滴注治疗.观察2组病例治疗前后的血压、心率、血氧饱和度、尿量、血乳酸、液体复苏总量、血管活性药物总量、维持血压稳定所需时间、受损器官数目及APACHEⅡ评分、Marshall评分和28天病死率的情况.结果 治疗12h后,A组治疗前后组内比较,在改善血压、心率、血氧饱和度、尿量、乳酸水平方面,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);B组治疗前后组内比较,在改善血压、尿量方面,差异具有统计学意义(P<0.05);2组治疗后组间相比,在改善血压、心率方面,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗48h后,A组治疗前后组内比较,受损器官数目、Marashall评分、APACHEⅡ评分,差异有统计学意义,(P<0.05,P<0.01).B组治疗前后组内比较Marashall评分、差异有统计学意义(P<0.05).A组和B组治疗后组间比较,受损器官数目、Marashall评分、APACHEⅡ评分,差异无统计学意义.在维持血压稳定所需时间方面,A组短于B组,且液体复苏总量、血管活性药应用总剂量A组少于B组.2组预后情况比较、差异无统计学意义.结论 A组可在更短的时间内纠正休克和组织缺氧状态,减少血管活性药物用量及用药时间,降低病死率.
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静脉注射左西孟坦、多巴酚丁胺对脓毒症休克患者心肌抑制影响的对照性研究
目的 通过观察血流动力学指标以及机体炎症因子的改变探讨静脉注射左西孟坦对脓毒症休克患者心肌抑制的影响.方法 总共纳入2014年3月至2015年6月于我院治疗的脓毒症休克患者94例,在相同的基础治疗基础上,随机分为接受左西孟坦治疗组(观察组)和多巴酚丁胺治疗组(对照组);分别观察两组患者入组前、治疗3天以及7天各项指标的差异.结果 观察组和对照组在患者的平均年龄、性别构成以及基础病构成方面差异无统计学意义(P＞0.05);治疗前对两组患者的APACHE Ⅱ评分、GESVI以及血清PCT、BNP、以及Lac差异无统计学意义(P＞0.05).治疗3天以后:观察组BNP水平、Lac以及cTnl水平显著低于对照组,组间对比差异有统计学意义(P＜0.05).两组间GESVI对比差异无统计学意义(P＞0.05).连续治疗6d后,指标观测结果显示:观察组的GL以及GESVI水平显著高于对照组水平,BNP水平、Lac以及cTnl水平显著低于对照组,组间对比差异有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组相比,机械通气时间(P＜0.05)、住院时间较短(P＜0.05),并且APACHE Ⅱ观察组也较对照组低(P＜0.05).结论 应用左西孟坦治疗脓毒症休克患者的心肌抑制,有利于改善患者的心脏舒张和收缩功能,提高氧代谢,缩短机械通气时间和ICU住院时间,减轻机制的炎症反应,值得临床的推广应用.
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血清PCT、IL-6、NT-proBNP、CTnI和D-D测定水平在急诊脓毒症患者早期诊断中的临床研究
目的 为了探讨急诊脓毒症患者早期诊断中测定血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、N端脑利钠肽前体(n-terminal pro B-type netriuretic peptide,NT-proBNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,CTnI)和D-二聚体(D-dimer,D-D)水平的临床意义.方法 采用化学发光免疫分析、超敏酶免疫分析和荧光免疫分析测定了急诊就诊患者439例,其中307例诊断为急诊脓毒症患者(包括236例严重脓毒症和71例脓毒症休克)和普通感染患者132例,以及86例正常对照组血清生物标志物(PCT、IL-6、NT-proBNP、CTnI和D-D)水平,并进行了对比性分析.采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析PCT、IL-6、NT-proBNP、CTnI和D-D评估急诊脓毒症患者早期诊断的临床价值.结果 307例急诊脓毒症患者血清PCT、IL-6、NT-proBNP、CTnI和D-D水平较之86例正常对照组明显增高(P分别为＜0.001,＜0.001,＜0.01,＜0.001和＜0.001),并且随疾病严重程度而增高.132例普通感染患者血清PCT、NT-proBNP、CTnI和D-D水平正常(P均＞0.05),仅血清IL-6水平轻度增高(P＜0.05).ROC曲线对急诊脓毒症早期诊断预测的价值评估表明:五种生物标志物均具有急诊脓毒症早期诊断的价值,以PCT为佳,其后依次为IL-6、NT-proBNP、CTnI和D-D.结论 生物标志物(PCT、IL-6、NT-proBNP、CTnI和D-D)是急诊脓毒症早期诊断和病情严重程度评估的有价值指标.
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单磷酸类脂A预处理对内毒素血症小鼠丙二醛生成的影响
迄今,脓毒症休克仍旧是威胁人类生命的重要原因之一.脓毒症休克的发病原因多是由革兰氏阴性菌内毒素引起的,其发病机制非常复杂,尚无有效的治疗措施.单磷酸类脂A(Monophosphoryl Lipid A, MPLA)为脂质A的无毒衍生物,它不仅毒性小,且保留了脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)的免疫调节性[1～3].本实验旨在探讨MPLA预防性保护内毒素血症小鼠的可能机制.
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未成熟血小板比率与脓毒症严重程度的相关性研究
目的 探讨未成熟血小板比例(immature platelet fraction,IPF)与脓毒症严重程度的相关性及对脓毒症休克的诊断价值.方法 将2016年6月至2017年6月收住天津市某三甲医院ICU的患者作为研究对象,纳入非脓毒症感染患者10例,脓毒症患者30例(其中脓毒症非休克型患者17例,脓毒性休克型患者13例).从天津某大学选取10例健康者作为对照组.检测各组的IPF、未成熟网织红细胞比例(immature reticulocyte fraction,IRF),并记录患者的SOFA评分、APACHEⅡ评分及临床各项指标.分析比较各组IPF、IRF的差异及IPF、IRF与脓毒症休克的关系.统计学方法采用成组f检验,x2检验,Spearman相关性分析,诊断准确率用ROC曲线,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 脓毒症组的IPF显著高于感染非脓毒症组(6.25±2.92)vs.(2.49±1.03),P＜0.01;脓毒症休克组的IPF显著高于脓毒症非休克组(4.71±1.79) vs.(8.25±2.94),P＜0.01;SOFA≥8分的脓毒症患者IPF明显升高(7.41±3.51) vs.(4.5±1.7),P=0.005;IPF与SOFA评分成正相关(r=0.58,P=0.001);IPF诊断脓毒症休克的曲线下面积AUC=0.78,P=0.01;APACHEⅡ评分诊断脓毒症休克的曲线下面积AUC=0.81,P=0.004.结论 IPF与脓毒症的严重程度有关,对脓毒症休克患者有一定的诊断价值.
关键词： 未成熟血小板比例 脓毒症 脓毒症休克 APACHE Ⅱ评分 SOFA评分 -
超声测量下腔静脉在脓毒症休克中的应用
目的 研究床旁超声检测仪测量下腔静脉管径并计算呼吸变异指数,评估其与脓毒症休克动物模型/患者血容量的相关性.方法 选取8只幼年猪,使用大肠杆菌内毒素制作脓毒症休克模型,分别在建模前、建模成功时、建模成功后1h及6h时使用便携式超声检查仪测量肝后下腔静脉大径(IVCmax),下腔静脉小径(IVCmin),并计算下腔静脉呼吸变异指数(IVC.i),同时记录中心静脉压(CVP);另外,使用便携式超声检查仪对急诊重症监护病房28例脓毒症休克患者分别于液体复苏前、液体复苏2h及6h时测量肝后下腔静脉管径(IVCmax、IVCmin)并计算IVCrvi,同时记录CVP,分析IVCmax、IVCmin及IVCrvi与CVP的相关性,并进一步分别计算IVCmax、IVCmin及IVCrvi与CVP的回归方程.结果 脓毒症休克猪模型建模成功时,IVCmax、IVCmin、IVCrvi分别为(0.90 ±0.17) cm、(0.35±0.11) cm、(59.26±17.81)％;液体复苏6h后,IVCmax、IVCmin 明显增加分别为(1.04±0.15) cm、(0.79 ±0.08) cm,而IVCrvi明显减少为(23.66±5.52)％(均P＜0.01),IVC max、IVCmin与CVP呈正相关(r=0.443、0.616,均P＜0.01);IVCrvi与CVP呈负相关(r=-0.720,P＜0.01).脓毒症休克患者复苏前IVCmax、IVCmin、IVCrvi分别为(1.23±0.28) cm、(0.48 ±0.18) cm、(55.88±11.18)％;液体复苏6h后IVCmax、IVCmin明显增加分别为(1.71 ±0.41) cm、(1.34±0.45) cm,而IVCrvi明显减少为(24.19±13.61)％(均P＜0.01),IVC max、IVCmin与CVP呈正相关(r=0.668、0.863,均P＜0.01),IVCrvi与CVP呈负相关(r=-0.848,P＜0.01),进一步进行线性回归分析,得出回归方程:CVP=4.75×IVCmax-0.48 (F=61.08,P＜0.01); CVP=4.87 ×IVCmin +1.95 (F=222.2,P＜0.01); CVP=-12.66×IVCrvi+11.35(F=194.54,P＜0.01).结论 超声测量下腔静脉管径参数能反映脓毒症休克猪模型与脓毒症休克患者的CVP水平,可在一定程度上指导脓毒症休克的液体复苏治疗.
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全身炎症反应综合征及其评分在严重多发伤伤情及预后中的意义
严重创伤后机体所产生的过度炎症反应,是引起内环境稳定失衡、细胞凋亡、免疫抑制、脓毒症休克、器官功能不全的主要原因[1].因此,严重多发伤病人实施SIRS评分,对掌握伤情,判断预后,进行干预治疗均具有重要意义.但目前的SIRS诊断标准过于敏感,争议较多.本文采纳了SIRS等级评分方法,对严重多发伤伤情及预后进行了评议.
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脓毒症患者肠屏障功能损伤的临床研究
目的 探讨脓毒症、脓毒症休克患者肠屏障功能损伤的变化,分析损伤与感染部位及疾病严重程度的关系.方法 采用前瞻性观察性研究方法,纳入2015年11月至2017年6月收住宁夏医科大学总医院重症医学科(ICU)的脓毒症患者42例(脓毒症组)、脓毒症休克患者47例(脓毒症休克组),并选取同期入住宁夏医科大学总医院ICU的普通术后未并发脓毒症的患者36例(对照组).分别采用酶法测定各组患者入ICU第1天、第3天血清D-乳酸、细菌内毒素水平(对照组仅测第1天).记录各组患者入ICU第1天急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭(SOFA)评分.脓毒症组和脓毒症休克组患者依据感染部位分为腹腔感染组(54例)和非腹腔感染组(35例).结果 (1)组间比较:入住ICU第1天、第3天脓毒症组及脓毒症休克组血D-乳酸及内毒素水平均明显高于对照组(均P＜0.01).人住ICU第1天脓毒症组与脓毒症休克组血D-乳酸与内毒素水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05),入住ICU第3天脓毒症休克组内毒素水平高于脓毒症组(P＜0.05)、血D-乳酸水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)组内比较:脓毒症和脓毒症休克组入ICU第1天与第3天血D-乳酸及内毒素水平组内比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).(3)入ICU第1天、第3天腹腔感染组与非腹腔感染组血D-乳酸及内毒素水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 脓毒症、脓毒症休克患者均发生了肠道屏障损伤,损伤的发生与感染部位无关,而与疾病的严重程度存在一定关系;且内毒素在反映脓毒症疾病严重程度上优于血D-乳酸.
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下腔静脉扩张指数在脓毒症休克性急性肾损伤中的作用
目的 探讨下腔静脉扩张指数在脓毒症休克性急性肾损伤(AKI)中的作用.方法 回顾性研究2013年10月至2015年2月新疆医科大学第一附属医院EICU收治的确诊为脓毒症休克且已于液体复苏开始即刻及其后24 h时应用床旁超声测量了下腔静脉吸气及呼气时管径的成年患者62例,按照自液体复苏后24 h时下腔静脉扩张指数(dIVC),dIVC≥9％组为H组,dIVC＜ 9％组为L组,收集液体复苏即刻及其后24 h时的血肌酐(Scr)值、血流动力学监测指标、APACHEⅡ评分、血清乳酸(Lac)水平并统计AKI发生率、EICU内病死率及其确诊后28 d病死率,观察dIVC对EICU内脓毒症休克性急性肾损伤的发生率及对其预后所产生的影响.结果 所有患者中共有41例发生AKI,其中L组和H组分别为26例、15例,L组AKI发生率高于H组,其差异具有统计学意义(x2=5.047,P＜0.05);所有患者中有23例在EICU内发生死亡,其中L组为16例(48.5％),H组为7例(24.1％),L组明显高于H组(x2 =3.921,P＜0.05);两组患者确诊28d后共死亡29例,L组和H组分别死亡18例(54.5％)、11例(37.9％),L组患者病死率虽高于H组,但差异无统计学意义(x2=1.711,P＞0.05).确诊28 d后死亡的患者中,发生AKI患者23例,而未发生AKI患者有6例,两组间差异有统计学意义(x2=4.226,P＜0.05).结论 脓毒症休克性AKI可加重脓毒症休克患者的不良预后,而过低的dIVC可增加脓毒症休克性AKI的发生风险,进而加重其不良预后.所以,在脓毒症休克患者的液体复苏过程中应注意避免追求过低的dIVC,以免加重其不良预后.
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脑利钠肽、肌钙蛋白T和I监测对重症脓毒症和脓毒症休克预后的意义
目的 比较重症脓毒症和脓毒症休克时脑利钠肽(BNP)、肌钙蛋白T(TnT)及肌钙蛋白I (TnI)水平的差异,探索重症脓毒症及脓毒症休克时心脏损害的程度及检测BNP、TnT及TnI的意义.方法 回顾性分析2005年至2010年在北京首都医科大学附属北京友谊医院住院诊断为重症脓毒症和脓毒症休克的患者共98例,住院期间行超声心动图检查,住院第1、3、7天检测BNP,TnT及TnI.其中重症脓毒症患者57例,脓毒症休克患者41例.重症脓毒症组(S)分为心功能正常组(Sn)、心功能异常组(Sa)、死亡组(Sd)和存活组(Ss)四个亚组,脓毒症休克组(SS)分为心功能正常组(SSn)、心功能异常组(SSa)、死亡组(SSd)及存活组(SSs)四个亚组.x2检验判断各组病死率的是否存在统计学差异,SNK-q比较各组间血浆BNP、TnT、TnI水平是否具有统计学差异,以直线相关判断上述指标与EF值的相关性,受试者工作曲线(ROC)评估上述指标与预后的关系.结果 (1)S组和SS组的BNP和TnI水平差异无统计学意义,但SS组的TnT水平明显高于S组(P=0.001)；(2) Sa组BNP、TnT及TnI显著高于Sn组,Sd组BNP明显高于Ss组(P=0.001); (3) SSa组BNP、TnT及TnI明显高于SSn组,SSd组BNP明显高于SSs组(第1天P=0.001,第3天P＝0.001,第7天P=0.016)；(4) SSn组的TnT、TnI显著高于Sn组,且SSn组第1、3、7天的BNP均明显高于Sn组(第1天P=0.006,第3天P=0.006,第1天P=0.001); (5) Sd及SSd组的BNP均明显高于Ss组和SSs组；(6)S组与SS组中心功能异常组的病死率更高,差异具有统计学意义(Sa与Sn组比较,P＜0.05,SSa与SSn组比较,P＜0.05)；(7) Sd和SSd患者入院时的EF值和BNP水平呈负相关(r=-0.603,P＜0.01),入院72 h内BNP水平＞0.39 ng/ml可作为预测死亡的临界点,其敏感度92.9％,特异性80.8％.结论 血浆BNP、TnT及TnI水平可在一定程度上反应患者心脏损伤的严重程度,BNP、TnT及TnI水平明显升高者预后较差；BNP可作为预测脓毒症心脏损伤患者预后的指标.
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采用中性树脂的直接血液灌流早期辅助治疗革兰氏阴性菌脓毒症休克
目的 评价采用中性树脂的直接血液灌流(NS-DHP)治疗革兰氏阴性杆菌脓毒血症的临床疗效及安全性.方法 广州市第一人民医院重症医学科2008年至2010年革兰氏阴性杆菌脓毒血症42例,随机(随机数字法)分为治疗组(D组)18例和对照组(C组)24例.两组患者均予脓毒症集束化治疗,D组在确诊后即行NS-DHP治疗.采用Baxter床旁连续性血液净化机,使用HA330血液灌流器治疗,使用低分子肝素抗凝,血液灌流每次治疗2.5h,每隔24h治疗1次,连续治疗3次.两组患者分别于治疗前及治疗24、48、72 h时点监测APACHEⅡ评分、氧合指数(0I)、平均动脉压(MAP)、多巴胺用量(DA),静脉采血监测血浆内毒素水平(ET)、血清TNF-α水平、IL-6水平、IL-10水平和C反应蛋白水平(CRP),并比较两组患者28d病死率及ICU 停留时间.结果 D组患者均能耐受血液灌流治疗,无不良并发症发生.两组患者均未接受连续性肾替代治疗.与治疗前比较,两组在治疗24、48、72h时点,其APACHEⅡ评分、DA、CRP、ET、TNF-α及IL-6水平均有显著下降(P＜0.05),OI、MAP均明显上升(P＜0.05),而IL-10比较差异均无统计学意义.在治疗24、48、72h时点,D组的APACHEⅡ评分、DA、CRP、TNF-α及IL-6水平均低于C组( P＜0.05),而Ol和MAP均高于C组(P＜0.05),但两组间ET、IL-10比较差异均无统计学意义.结论 早期采用中性树脂的血液灌流可降低革兰氏阴性菌脓毒症休克患者APACHEⅡ评分和多巴胺用量,降低C反应蛋白、TNF-α和IL-6水平,提高氧合指数及平均动脉压,而对内毒素水平、28 d病死率、ICU停留时间无影响.
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多巴酚丁胺对脓毒症休克兔急性肺损伤的影响
目的 探讨不同剂量多巴酚丁胺对脓毒症休克兔急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及其可能机制.方法 采用盲肠结扎穿孔联合静脉注射内毒素制备脓毒症休克模型,将70只新西兰雄性大白兔随机(随机数字法)均分为假手术组(A组)、ALI模型组(B组)、多巴酚丁胺低剂量组(C组)、多巴酚丁胺中剂量组(D组)和多巴酚丁胺高剂量组(E组),分别于造模后3h和6h点处死,留取肺组织标本.ELISA法检测环磷酸腺苷(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)浓度;Western-blot法检测水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)蛋白浓度;计算肺湿/干重(wet to dry weight,W/D)比值;光镜和电镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变,并对肺组织病理损伤进行评分.多组间差异比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法.结果 与A组相比,B组cAMP、AQP5蛋白浓度在3h及6h明显降低(3.53±0.43)pmol/mL vs.(21.18±0.62)pmol/mL; (0.44±0.04)pmol/mLvs.(0.99 ±0.06)pmol/mL;(2.71 ±0.56) pmol/mL vs.(21.78±0.62) pmol/mL; (0.29±0.05) pmol/mLvs.(0.91±0.06) pmol/mL;P＜0.001,W/D比值则明显升高P＜0.00.与B组相比,C组cAMP及AQP5蛋白水平在6h明显增加(8.48±0.61) pmol/mLvs.(2.71 ±0.56) pmol/mL,P＜0.001; (0.49 ±0.04)pmol/mLvs.(0.29±0.05) pmol/mL,(P=0.001),D、E组cAMP及AQP5蛋白水平在3h、6h明显增加(10.86±0.66) pmol/mLvs.(3.53±0.43) pmol/mL;(0.60 ±0.05) pmol/mLvs.(0.44±0.04) pmol/mL; (13.80 ±0.49) pmol/mLvs.(2.71 ±0.56) pmol/mL; (0.64 ±0.03) pmol/mLvs.(0.29±0.05) pmol/mL; (15.57 ±0.60) pmol/mLvs.(3.53±0.43) pmol/mL; (0.91 ±0.05)pmol/mLvs.(0.44±0.04)pmol/mL; (19.30±0.42)pmol/mLvs.(2.71±0.56)pmol/mL;(0.89±0.08) pmol/mLvs.(0.29±0.05)pmol/mL;P＜0.01,E组W/D比值明显降低(P=0.002;P=0.001).与C、D组相比,E组cAMP及AQP5水平在3h、6h均有所增加(P＜0.01).光镜及电镜下,B组肺的病理形态及超微结构损伤均较重,肺病理学评分明显升高(P＜0.01);多巴酚丁胺干预后,肺的病理形态及超微结构损伤有所减轻,肺组织病理学评分明显降低(P＜0.01).结论 多巴酚丁胺对内毒素诱导的急性肺损伤有一定程度保护作用,其机制可能与提高肺组织cAMP水平,上调AQP5蛋白表达量有关,且大剂量多巴酚丁胺效果更佳.
