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推拿干预脑卒中运动功能的神经肌肉控制策略
脑卒中目前已成为我国国民第一位的死亡原因[1],具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率的特点.脑卒中后70%-80%的患者遗留不同程度的残疾和下肢运动功能障碍[2].应用推拿治疗脑卒中已有数千年历史,早在《灵枢·九针论》中就有相关文献记载,元代刘元素在《素问玄机原病式》中总结了推拿手法和功法对脑卒中的实践经验,关于对运动功能恢复作用的系统阐述,要比西方早600多年.近几十年,推拿在治疗脑卒中实践中取得了长足发展,促进脑卒中康复的作用早已经得到医学界的公认,但多数研究是关于临床疗效的评价,相对于作用机制研究的较少.本文借鉴现代康复医学理论,初步阐述推拿通过影响肌肉收缩效率与运动生理能力来改善肌肉运动控制的神经生物学机制.
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电针治疗使膝关节炎患者的临床症状和内分泌产生变化
长期以来,人们一直认为针灸镇痛的神经生物学机制是促进内源性阿片肽的释放.而内源性阿片系统又与垂体-肾上腺轴的关系密切.
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听觉生理学的进展及未来(二)
耳蜗传入传出通路及其调控机制
正常情况下,耳蜗OHC对IHC有驱动效应,但来源于OHC的+SP抑制着来源于IHC的-SP。当OHC受损,IHC即表现-SP和被动机制,出现CAP电位幅度的重振。但在耳蜗IHC、OHC远不止于如此表现,还严格受控于耳蜗传入传出通路神经生物学机制。 -
听觉生理学研究的进展及未来(一)
耳蜗疾病响度重振现象的神经生物学机制
听觉生理学研究听觉系统在感受外界声音刺激过程中所产生的复杂的神经生物学和心理学过程。在生理情况下,耳蜗是连接有声世界和中枢认知的一道门户,它把声信号的物理刺激,转变成听神经上的电信号。当遇到噪声、药物等对听觉有害的情况时,耳蜗又是首先受损的器官并导致耳聋。因此,系统研究耳蜗生理学,探讨耳蜗对声的感受及其调控的神经生物机制,是对耳聋进行研究必须首先考虑的重要课题。解放军耳鼻咽喉研究所听觉生理实验室在连续的几项国家自然科学基金项目的资助下,对耳蜗响度重振现象的发生机制、耳蜗传入和传出通路的调节、耳蜗支持细胞的生物学特性等方面进行了系统的研究,本文总结了我所35年来在听觉生理学研究方面的进展、临床应用以及对未来的展望。 -
成瘾药物行为敏化及机制
反复、间断给予依赖性药物(如吗啡、苯丙胺、可卡因、尼古丁、酒精等)后,能增强实验动物的自发性活动反应(locomotor response),这种伴随着反复给药而出现的行为反应增强被称为行为敏化(behavioral sensitization).行为敏化的形成和表达与药物成瘾有着重要的关系,目前已经证明成瘾药物诱导的行为敏化对觅药行为和复吸的发生和维持有着重要的影响[1].敏化动物模型已经为研究药物成瘾的神经生物学机制提供了重要的实验手段[2].那么行为敏化是怎样形成的?它在药物成瘾中扮演的是个什么角色?环境因素在行为敏化中的作用又如何?这些问题的回答将有助于我们更好的理解敏化行为在药物成瘾中的作用.
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中国汉族人群吸烟成瘾的神经生物学机制遗传学研究进展
据世界卫生组织估计目前全球共有吸烟人口13亿之多,而在我国吸烟人口就已超3亿.吸烟成瘾已成为一个严重的公共卫生问题.烟草作用于大脑的主要成分是尼古丁(nicotine),可以认为吸烟成瘾的实质就是尼古丁依赖.与许多药物滥用成瘾行为一样,吸烟成瘾受遗传因素和社会环境因素共同作用,较多的研究证据表明遗传因素参与吸烟成瘾行为的起始、维持、戒除及复发[1-2].因此开展吸烟成瘾相关的遗传学研究,有助于理解吸烟成瘾的生物学机制,现将近年中国汉族人群吸烟成瘾相关的遗传学研究进展做一汇总.
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与阿片类药物依赖相关的非阿片受体
药物依赖是药物长期与机体相互作用后引起的一种慢性复发性脑病,其本质是代偿性适应,有多种神经递质受体参与,包括阿片类受体和非阿片类受体,涉及复杂的神经生物学机制,迄今未被完全阐明.
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内、外侧纹状体神经环路和功能的差异以及在药物依赖研究中的新进展
成瘾是一种慢性脑疾病,长期滥用精神类药物会形成强迫性的觅药和用药的习惯化行为,引起学习和记忆发生障碍,终表现为行为和心理的异常.成瘾发生的神经生物学机制与大脑奖赏系统的紊乱密切相关.基底核(the basal ganglia)作为奖赏系统的重要组成部分,是一个由许多神经核团组成的功能体,它不仅参与了运动的调控,还与记忆,情感和奖赏学习等高级认知功能相关.纹状体作为基底核中大的核团之一,调控着信息的输入输出,在强化性学习行为的建立中有着重要作用.
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单针吗啡诱导小鼠行为敏化新的神经生物学机制
许多精神活性物质如吗啡、海洛因、苯丙胺、甲基苯丙胺、可卡因、尼古丁以及酒精等在多次重复使用后,其药理作用就会发生变化.一方面某些药理作用明显降低,如吗啡多次给药,镇痛效应显著减弱,这种药理学现象称之为药物耐受性(drugtolerance);另一方面某些药理作用不但不降低,反而显著增加,即药物敏化(drug Sensitization).如吗啡在多次给药后,其精神运动刺激作用却渐进性增强.这种多次给药后,行为药理学效应增强的现象又称之为行为敏化(behavioral sensitization).
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术中知晓的研究进展
术中知晓是指患者在全身麻醉手术中存在意识和明确的记忆,是全身麻醉的并发症之一.其中,意识由皮质下介导的大脑觉醒和由丘脑皮质系统介导的主观体验构成,记忆由内隐记忆(无意识记忆)和外显记忆(有意识记忆)构成.其中,具有外显记忆的术中知晓是患者和麻醉医师共同关心的问题,其可能会导致严重的心理后遗症,如创伤后应激障碍.该文就术中知晓的神经生物学机制、国内外发生率、可能的危险因素及预防措施等予以综述.
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精神分裂症磁共振研究的现状与思考
神经影像学技术的发展与创新显著推动了精神医学的临床实践和研究,但因为大脑与精神医学的复杂性,精神疾病的病因与发病机制仍然是一个“迷”.自Eugen Bleuler 1911年提出“精神分裂症”的疾病命名正好过去了100年,但对该病本质的认识仍无突破性的进展.新的研究发现精神分裂症是表现为脑功能失调的一种神经发育性障碍,复杂的遗传危险因子与生物及环境因素的相互作用导致了该病的发生.神经影像学技术将打开大脑的“黑匣子”,使精神疾病被作为神经系统疾病来研究,而不是简单地被看作是单个神经递质数量与功能的改变[1].Kraepelin[2]始终认为精神分裂症存在生物学基础,受他的观点影响成功的例子是Alzheimer在老年痴呆患者中发现了老年斑和神经纤维缠结.在此背景下,精神分裂症的脑结构与脑功能神经生物学机制的探讨一直都是精神医学的研究热点.
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认知障碍与卒中后抑郁相互关系研究
卒中后抑郁(PSD)是脑卒中后常见的一种情感障碍,主要表现为抑郁心境,发生率占急性卒中患者的30%以上[1].它不仅影响患者神经功能的恢复,而且也严重降低了其生活质量,增加了患者的家庭负担,甚至会增加卒中患者的死亡率.目前PSD发病机制尚不明确,多数学者认为其发病是在脑卒中基础上,多因素介导的神经生物学机制和社会心理机制共同参与的结果[2].其病程及预后与抑郁的严重程度、脑损伤程度、脑损伤部位及认知功能障碍等有关.目前研究多集中于生物学因素与PSD之间关系,本文则从认知与PSD之间相关性来进行阐述.卒中后抑郁,精神神经病诊断统计分册第4版(简称DSM-Ⅳ)将其归类为器质性心境障碍抑郁型,是指由于卒中导致的以抑郁为特征或伴有重性抑郁样发作的心境障碍,也可以表现为躁狂或混合样特征.其同抑郁的核心症状相似,表现为心情低落、快感缺失及动力下降.
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运动病神经生物学机制研究进展
运动病(motion sickiess,MS)包括航海运动病(晕船)、晕车、航空运动病、航天运动病以及模拟器运动病等[1].一个多世纪以来,对MS的发生机制进行了大量研究,并提出了多种学说,如感觉冲突和神经失匹配学说;神经递质假说;体液转移学说;血液动力学改变学说;神经毒性假说;耳石失重假说等.但是,MS发生的神经生物学机制仍未被充分阐明,深入探讨MS发生的神经生物学机制,特别是前庭传导通路及其递质和受体作用,为进一步预防和治疗MS提供理论基础.现对运动病神经生物学机制研究进展综述如下.
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脑力疲劳状态下认知功能损伤研究进展
脑力疲劳是指缺乏动机和警觉的主观感受,一般会出现注意力分散、警觉性降低、情绪低落烦躁、工作绩效下降等现象.认知功能包括注意力、记忆、计算、时空间定向、语言的理解和表达,以及更为高级的能力.认知功能损伤会受到诸多因素的影响,其中脑力疲劳是造成认知损伤的原因之一.本文主要通过该领域的相关研究论文,研究脑力疲劳对注意力、执行功能、情绪和学习记忆四个方面认知功能的影响,以及对脑力疲劳可能引起认知功能损伤的神经生物学机制进行探讨.
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脑震荡对大鼠脑内乙酰胆碱M1受体亚型的影响
脑震荡是轻型闭合性脑损伤,占颅脑外伤患者的75.5%~78.2%[1].脑震荡后主要表现为立即出现短暂性昏迷与记忆障碍,其中学习记忆能力的损害是持久和对患者影响重的症状之一[2~4].国内外对开放性脑损伤的认知行为机制方面进行了研究,发现存在有与损伤程度相关的乙酰胆碱受体的变化,但其机制至今还未阐明.本研究用免疫组织化学方法,探讨脑震荡鼠中枢乙酰胆碱M1受体(M1-R)蛋白表达的变化,以进一步探索脑震荡的神经生物学机制.
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脑诱发电位在肠易激综合征内脏感觉异常研究中的应用
肠易激综合征(irritable bowel svndrome,IBS)是一组包括腹部不适或腹痛伴排便异常的肠功能障碍综合征,因其缺乏明显的形态学和生化学异常表现,病因和发病机制不甚清楚,给诊断和治疗带来了许多困难.近年来,IBS患者内脏感觉异常这一病理生理改变受到广泛关注.为深入了解内脏感觉异常的神经生物学机制,一种可以客观评价IBS患者感觉传入通路和大脑信息处理过程的新技术--脑诱发电位(cerebral evoked potentials,CEP)应运而生[1].
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精神活性物质成瘾记忆的机制研究
精神活性物质滥用已成为全球性的医疗、社会问题.成瘾记忆的本质是一种以精神活性物质引起的基因表达和神经突触可塑性改变为基础的病理性记忆.本文主要介绍近年国内外相关的研究成果.
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神经性厌食症11例临床与护理
神经性厌食症在精神障碍中归属于进食障碍[1],是一种严重影响青少年身体发育和心理健康的心身疾病,临床以显著的体重下降、厌食、营养障碍、闭经和躯体形象障碍为特征,常见于13~20岁青年女性,国外报道的发病率达0.5%~1.0%,长期病死率达20%[2-3].其病因尚未明确,有研究认为,社会文化和心理因素起重要作用.但进一步研究表明,遗传学素质、神经生物学机制和生理因素也起一定作用[2-3].随着社会发展与医学的进步,神经性厌食症及其并发症的发病率有逐渐增高的趋势,诊断标准正在逐步统一,治疗干预措施也在进一步完善.我科自2000年1月至2004年12月收治符合中国精神疾病诊断与分类标准第3版诊断标准的11例神经性厌食症患者,现分析如下.
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快感缺失及测量方法的研究进展
快感缺失是抑郁症的核心症状之一.快感缺失由法国心理学家Ribot提出,近一个世纪关于其发生机制及其在抑郁症诊断及抗抑郁药物疗效评价中的作用得到越来越多的重视,并且在动物实验和人群研究中已经建立了多种测量方法.该文就快感缺失的神经生物学机制及其测量方法的研究进展做一综述.
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中枢多巴胺系统对冲动决策的影响研究进展
冲动是一种潜在的行为特质,通常指个体倾向于对内外各种刺激进行快速的无计划反应,而不考虑这些行为可能会对自己或他人带来各种负面结果[1].冲动与多种神经精神类疾病密切相关,是药物成瘾、儿童注意缺陷多动症、病理性赌博、进食障碍等疾病的核心症状之一[2].由于不同类型冲动的神经生物学机制相互分离,同一神经递质系统对不同类型冲动的影响也存在差异.因此,针对具体的冲动类型分别对不同递质系统的研究结果进行梳理,对今后有关冲动的理论研究和和临床干预具有重要的现实意义.