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闭合性脑损伤后Ast结构及NGF基因表达时间性变化的应用研究
目的:探讨大鼠闭合性颅脑损伤后星形胶质细胞(Astrocyte,Ast)形态学变化及神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)基因表达时间性变化规律的法医学意义.方法:本研究脑组织常规固定切片HE染色、GAFP免疫组化染色结合计算机彩色图像分析技术观察分析脑损伤后星形胶质细胞的细胞形态学变化,同时采用RT-PCR法,半定量分析闭合性脑损伤后0h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、11d脑组织中NGFmRNA含量的变化.结果:大鼠闭合性脑损伤后Ast形态学随伤后时间的变化有一定的规律性:外伤后0~3h Ast反应性肿胀明显,以后随着时间的延长Ast反应性肿胀程度呈降低、肿胀Ast的数目呈减少的趋势,脑干挫伤周围Ast反应较大脑、小脑挫伤周围多见且明显.正常脑组织中存在NGFmRNA,但表达量较低.闭合性脑损伤后脑组织中NGF mRNA表达量显著升高并呈现一定的规律性.
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早期高压氧治疗闭合性脑损伤的观察及护理干预
目的 探讨早期高压氧治疗闭合性脑损伤的疗效.方法 将120例闭合性脑损伤患者随机分为2组各60例,对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予高压氧治疗.结果 观察组有效率97%,伤残率3%,对照组分别为76.7%、25%,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论 早期应用高压氧治疗闭合性脑损伤患者,可明显提高疗效,降低伤残率,改善预后.
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颅脑损伤
一、概述 颅脑损伤分为闭合性脑损伤与开放性脑损伤,包括头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤及颅内血肿,按脑损伤的病理改变,又可分为原发性和继发性脑损伤。原发性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤;继发性脑损伤主要为缺血、缺氧、脑水肿、颅内出血及脑疝引起。 二、发病机制 1.直接暴力头部受外力直接作用,可分为加速性、减速性、挤压性及旋转性四种方式。 2.间接暴力外力作用于身体其他部位再传导至头部,可分颅颈连接处、挥鞭样及胸部挤压伤三种。 3.继发性脑损伤的生物化学改变。 (1)兴奋性氨基酸毒性作用动物实验证明,脑损伤可引起大量兴奋性氨基酸,主要为谷氨酸(Glu)、天门氨酸产生等。近年临床上用脑微量透析法,发现严重脑损伤的脑组织中Glu增高数倍至数十倍,脑损伤越重,Glu越高,故认为Glu增加可损害神经元。动物实验显示应用NMDA受体拮抗剂,如镁离子、东莨菪碱、或亚胺马来酸盐(MK-801)等可减轻Glu增高的损害反应。 (2)钙超载脑损伤时NMDA受体开放Ca2+通道,Ca2+大量流入细胞内致钙超载。钙超载使磷酸脂酶(PLC)、蛋白激酶和一氧化氮合成等活性增高。PLC活性增高使细胞膜磷脂分解为花生四烯酸,则细胞膜的血脑屏障破坏而发生脑水肿。花生四烯酸再降解成血栓素、前列环素及白三烯,使血管收缩和血小板凝集、导致局部脑微循环障碍而缺血和脑水肿加重。蛋白激酶活性过高,则影响三磷酸腺苷的产生和细胞能量代谢。一氧化氮合成活性增高使NO产生增加,并扩散至邻近神经细胞和胶质细胞,使DNA断裂或合成抑制。因此,钙超载导致神经细胞功能障碍和凋亡。应用尼莫地平、丹参等钙通道阻滞剂可以减少Ca2+内流,减轻脑血管痉挛,增加脑血流。
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大鼠脑损伤后COX-2、GluR2、PAFR表达变化及其与脑损伤的关系
[目的]复制大鼠落体打击模型,同时从mRNA水平和蛋白水平研究环氧化酶-2(CyClooxygenase-2,COX-2)、谷氨酸受体2(glutamate receptor 2,GluR2)、血小板活化因子受体(platelet activating factor receptor,PAFR)损伤后的时序性变化,探讨它们之间的相互关系以及与脑损伤时序性变化的相关性.[方法]选用体质量350~400 g的雄性SD大鼠,随机分为手术对照组及损伤组,后者于损伤后4、8、12、24、48 h不同时间点取材观察,复制Marmarou's大鼠闭合性颅脑损伤模型,应用RT-PCR技术对海马的COX-2、GluR2和PAFR的表达情况进行研究,同时应用免疫组化SP法检测它们在海马中的表达情况.[结果](1 )RT-PCR结果显示PAFR和GluR2在对照组呈高表达,损伤后表达逐渐减弱,12 h达低值,损伤后各组与对照组相比差别有显著性(P< 0.01).COX-2在对照组呈低表达,损伤后表达逐渐增高,8 h达高值,损伤后各组与对照组相比差别有显著性(P<0.01).(2)免疫组化提示COX-2在对照组有少量免疫反应阳性细胞表达,损伤后阳性细胞表达增多,于损伤后8 h达大值.GluR2在对照组有大量免疫反应阳性细胞表达,损伤后阳性细胞表达减少,于损伤后24 h达低值.PAFR在对照组海马部位可见极少量阳性神经元表达.胞浆呈强阳性表达,细胞核不表达,部分细胞有阳性突起,损伤后几乎没见到阳性神经元表达.[结论] COX-2、GluR2和PAFR三者在损伤前后表达的时序性变化特点可以作为判断脑损伤的客观指标.
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早期高压氧治疗闭合性脑损伤病人的临床观察与护理干预
目的:分析并评价早期高压氧治疗闭合性脑损伤病人的临床治疗与护理干预效果.方法:随机将我院2009年4月~ 2012年6月期间收治的180例病人分成观察组与对照组,每组90例.对照组病人实施常规治疗措施,观察组在对照组实施的常规治疗基础上尽早开展高压氧治疗.结果:观察组病人的有效率高于对照组(P<0.05),有统计学意义;观察组病人的伤残率低于对照组(P<0.05),有统计学意义.结论:早期高压氧治疗闭合性脑损伤并配合有效的护理干预能够明显提高疗效,降低伤残率及病死率,明显改善预后.
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脑震荡对大鼠脑内乙酰胆碱M1受体亚型的影响
脑震荡是轻型闭合性脑损伤,占颅脑外伤患者的75.5%~78.2%[1].脑震荡后主要表现为立即出现短暂性昏迷与记忆障碍,其中学习记忆能力的损害是持久和对患者影响重的症状之一[2~4].国内外对开放性脑损伤的认知行为机制方面进行了研究,发现存在有与损伤程度相关的乙酰胆碱受体的变化,但其机制至今还未阐明.本研究用免疫组织化学方法,探讨脑震荡鼠中枢乙酰胆碱M1受体(M1-R)蛋白表达的变化,以进一步探索脑震荡的神经生物学机制.
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神经节苷脂GM1添加治疗闭合性脑损伤的临床观察
闭合性脑损伤是当今临床上常见的致残及死亡原因之一,在临床处理过程中除手术治疗等措施外,药物治疗是重要环节之一.
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脑挫裂伤67例临床分析
脑挫裂伤是临床常见的原发性闭合性脑损伤,如不进行及时处理,可能因病情恶化而危及患者生命.我院从2003年以来共收治脑挫裂伤患者67例,现总结如下.
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急性闭合性脑损伤患者红细胞免疫功能测定及临床意义
急性脑损伤时可导致患者机体创伤性应激,全身功能代偿及抗感染免疫等一系列生理、病理过程.为探讨患者红细胞免疫系统在急性脑损伤后不同时间段、不同创伤程度时红细胞免疫指标的变化及与病情的关系,我们对170例不同病情的脑损伤患者进行了红细胞C3b受体花环率(RC3bRR)及红细胞免疫复合物花环率(RICR)测定.现报道如下.资料和方法一、病例选择:自200年3月~2000年11月住院患者170人(男122,女48),年龄4~76岁.根据入院时Glasgow评分分为三组:重型组48例(GCS3~8分),中型组63例(GCS9~12分),轻型组59例(GCS13~15分).分别于伤后1、7、14、21d抽取末梢血立即送检.病人受伤前后均未用过任何免疫抑制剂,且无其他系统疾患.正常对照组选择同期30名健康体检者.二、方法:采用酵母菌花环法,试剂由上海第二军医大学长海医院免疫室提供.三、不同时间段红细胞免疫指标与正常对照组之间的比较采用t检验.
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弥漫性轴索损伤的CT与临床(附48例报告)
弥漫性轴索损伤( DAI)是重型闭合性脑损伤之一,临床症状重,致死、致残率高.作者对本院于 1996年 1月~ 2002年 1月收治的 48例 DAI的临床与 CT资料分析,探讨本病的 CT早期表现与临床诊治效果.
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高压氧综合治疗外伤性癫痫的研究
外伤性癫痫(post-traumatic epilepsy,PTE)见于2%~5%的闭合性脑损伤,但在弥漫性脑损伤中可能高达50%甚至更多[1].尽管潜在可预防,但目前尚没有有效预防PTE的方法.脑外伤引起反复发作的癫痫的机理还不清楚,皮层损害与癫痫的发作频率似乎有非常重要的关系[2].
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手术切除脑软化灶+皮质热灼治疗外伤性难治性癫痫的护理
癫痫发作具有突发性、反复性和暂时性的临床特征,癫痫手术治疗时需采取相应的护理措施,以保证手术期的安全.现报告如下.1 临床资料1.1一般资料:所有病例均为外伤性难治性癫痫[1],即在系统抗癫痫药物治疗2年以上每月仍有3~4次以上发作,严重影响生活、学习和工作.总的病程3~4年以上.所有病例外伤前均无癫痫发作史和家族史.本组病例33例,其中男性23例,女性10例;年龄15~45岁,平均年龄30.6岁.病程从颅脑损伤到首次发作的时问为半个月~24个月不等.癫痫发作病程6个月~12年不等,平均7.9年.外伤原因:车祸伤21例,坠落伤7例,钝器伤5例.外伤类型:开放性脑损伤11例,闭合性脑损伤22例.
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弥漫性轴索损伤63例临床分析
弥漫性轴索损伤(DAI)属于原发性闭合性脑损伤.1999~2005年,我们共收治此类患者63例.现就其诊治体会报告如下.临床资料:本组男49例,女14例,年龄2~53岁,平均32岁.车祸致伤56例,坠落伤6例,打击伤1例.63例伤后均有持续性意识障碍,均>3 d.
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弥漫性轴索损伤的诊断和治疗
弥漫性轴索损伤(DAI)属原发性闭合性脑损伤,是外伤直接引起的脑白质广泛性轴索损伤[1].本文收集了我科3年来作出DAI诊断的病例7例,现报告如下:
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大鼠闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞结构及NO、内皮素水平的变化
目的:探讨闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞(Ast)形态学变化及一氧化氮(NO)、内皮素( ET)水平的变化.方法:36只大鼠随机分为6组,每组6只.其中1组为对照组,免行打击,其他处理同其余5组.其余5组以Marmarou法造成闭合性脑损伤模型,分别于伤后0 min、30 min、60 min、90 min和120 min再次麻醉后处死,迅速断头取脑,在脑干挫伤灶周围取部分脑组织,经HE染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色,观察分析脑损伤后Ast的细胞形态学变化,同时检测各组脑组织NO和ET含量.结果:大鼠闭合性脑损伤早期(损伤后30 min), Ast反应性肿胀明显,随着时间的延长,Ast反应性肿胀程度和肿胀细胞数目逐渐减轻和减少.脑损伤早期(损伤后30 min),脑组织NO水平迅速升高(P<0.01,以后逐渐降低,但仍高于对照组水平(P<0.01;损伤后30 min)脑组织ET水平迅速降低(P<0.01),而后逐渐增加,但仍低于对照组水平(P<0.01).结论:脑组织NO和ET水平的失衡可能是闭合性脑损伤后脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一.
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大鼠闭合性脑损伤后星形胶质细胞的形态及GAP-43、ET-1 mRNA表达的变化
目的:探讨闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞(Ast)形态学变化和生长相关蛋白(GAP-43)、内皮素-1(ET-1)mRNA表达的变化.方法:78只大鼠随机分为12个损伤组和1个假损伤对照组,每组6只.损伤组制备Marmaruu脑损伤模型.各组分别于伤后0h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、6 h、12 h、36 h、48 h、60 h、66 h、72 h断头取脑,在脑干损伤灶周围取部分脑组织,常规固定切片HE染色,胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色结合计算机彩色图像分析技术观察分析Ast形态,RT-PCR法检测GAP-43及ET-1 mRNA.结果:闭合性脑损伤后0.5 h Ast反应性肿胀明显,以后随着时间的延长Ast反应性肿胀程度降低、肿胀Ast的数目减少.伤后6~72 h脑组织GAP-43 mRNA及ET-1 mRNA均较假损伤对照组增高(P<0.01).结论:GAP-43及ET-1在脑损伤后血脑屏障损害的病理生理过程烫中起重要作用.
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弥漫性轴索损伤3.0T MRI研究进展
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是严重的闭合性脑损伤,也是导致颅脑损伤患者重度致残、植物状态生存和死亡的主要原因,美国每年有210万例创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者,在非占位性TBI病死率和致残率中DAI占35%[1].所以早期正确诊断DAI对指导治疗及预后判断十分重要.CT经常不能显示DAI病灶,常规MRI检查也仅能显示部分DAI患者的病变,而近年来迅速发展的超高场MRI的一些新技术在此方面有着独特的优势,可为DAI的早期诊断提供明确的影像学依据.本文对3.0T MRI新技术在DAI诊断中的研究及应用现状进行综述.
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颅脑损伤救治方案分析
1 颅脑损伤概念颅脑损伤分为闭合性脑损伤与开放性脑损伤,包括头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤及颅内血肿,按脑损伤的病理改变,又可分为原发性和继发性脑损伤.原发性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤;继发性脑损伤主要为缺血、缺氧、脑水肿、颅内出血及脑疝引起.
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创伤性颅脑损伤临床研究新进展
创伤性颅脑损伤病情变化快,并发症多、病死率高,目前仍是影响健康的主要问题,随着相关科学的发展,人们对创伤性颅脑损伤治疗方面的认识也在不断深入,现就其临床研究进展综述如下.1.创伤性颅脑损伤后继发性脑损害大量实验室和临床研究结果证实(1~3),创伤造成的脑损害并不仅仅是在伤后瞬间完成,在伤后几小时到几天内逐渐演化形成的继发性脑缺血,才是创伤后脑损害的主要病理过程.创伤后脑继发性缺血性损害分为两类:一类是微循环障碍引起的脑挫伤灶及其邻近周围的局限性脑缺血损伤,其主要原因是脑微血管结构被破坏,舒缩功能异常,微血流缓慢,血液成分异常和血管通透性改变引起,多发在伤后24小时内,开放性脑损伤重于闭合性脑损伤,伤后6小时明显重于24小时.
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Feeney法建立大鼠闭合性脑损伤模型及评估
目的使用Feeney法建立符合临床研究的大鼠闭合性脑损伤模型,并对其进行评估. 方法应用自行设计制造的撞击装置, 按照Feeney法复制闭合性脑损伤.撞击装置由支架、套管、砝码和脚板四部分组成.采用96只3月龄SD雌性大鼠随机分为3组:对照组(A组), 不给予撞击;轻伤组(B组), 打击能量400 g·cm撞击一次;重伤组(C组), 打击能量800 g·cm撞击一次;每组32只.分别于致伤后6、24 h,3、7 d,观察大鼠脑损伤早期生理反应、病理改变,并测定脑含水量的变化. 结果 B、C组大鼠伤后均表现为血压骤升后骤降、脉搏加快、呼吸深快或暂停,甚至永久停止;尤以C组明显.B、C组致伤后6 h均出现损伤灶皮质挫伤淤血、周围神经元变性等病理改变,脑含水量明显增加,7 d后大致正常;伤后12 h损伤灶有透明血栓形成,3 d伤灶周围神经胶质细胞增生,7 d伤灶局部液化坏死.而且病理损伤程度随撞击力和撞击面积上升而逐渐加重,当撞击力上升至 1 200 g·cm时,大鼠多因呼吸骤停死亡. 结论建立的大鼠颅脑损伤模型基本符合临床闭合性脑损伤的病理学改变与病理生理特点,是一种较为实用的方法.