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颅脑外伤后凝血功能与其预后的临床研究
颅脑外伤后凝血功能障碍是颅脑损伤后常见的并发症之一[1]。近年来,颅脑外伤后凝血与纤溶系统的异常改变越来越受到人们的关注。凝血功能障碍是颅脑损伤较为常见且严重的并发症,其发生率在3%~64%[2]。这种继发于颅脑损伤后的凝血功能障碍常出现短暂的高凝状态,然后继以纤溶亢进,增加了脑梗死和迟发性颅内出血等继发性脑损伤改变,影响了患者的预后,增加了急性颅脑损伤病死率和致残率。本研究收集我科2008年10月至2012年12月急性颅脑外伤病例165例进行回顾性分析,探讨其变化特征及其与颅脑损伤严重程度、预后的关系。
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颅内压监护下继发性脑损伤的治疗
目的:探讨继发性脑损伤在应用颅内压监护后的治疗方法及预后.方法:回顾2011年~2012年收治的进行颅内压监护并存在继发性脑损伤96例患者资料.结果:监护时间3天~21天,感染2例,脑脊液漏10例,所有病例无植入探头导致的出血.颅内压波动在正常范围者34例,颅内压异常升高后发现血肿者22例,发现水肿、梗死、脑积水等所致者40例.预后良好59例,中残22例,重残12例,死亡3例.结论:对继发性脑损伤进行颅内压监测,能实时准确了解颅内压力变化,发现异常可第一时间处理,有效指导临床治疗,改善患者生存质量.
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回神颗粒减轻中度创伤性脑损伤大鼠脑内炎性反应的机制
目的:探讨回神颗粒减轻中度创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后脑内炎性反应的作用环节.方法:应用液压性脑损伤装置建立中度TBI模型,创伤压力为(170±10) kPa,作用时间为(20±2)ms,随机将大鼠分为6组:正常组、假手术组、模型3d组、模型7d组、治疗3d组、治疗7d组.治疗3d组和治疗7d组于创伤后即刻用2mL药液(含回神颗粒0.27 g)灌胃1次,此后再分别于每日早晚各灌胃1次,每次2mL药液.采用RT-PCR检测6组动物损伤区脑组织内ICAM-1的变化.结果:与正常组比较:模型3d组、模型7d组、治疗3d组ICAM-1的表达明显升高,具有统计学意义(P<0.01);治疗7d组ICAM-1的表达的升高无统计学意义(P>0.05).治疗3d组ICAM-1的表达较模型3d组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗7d组ICAM-1的表达与模型7d组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:回神颗粒通过从转录水平抑制ICAM-1的表达,进而减轻脑内炎性反应,避免TBI后脑损伤的进一步加重.
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醒脑静注射液辅助治疗继发性脑损伤
目的:观察醒脑静注射液辅助治疗继发性脑损伤的临床疗效.方法:重型颅脑损伤患者68例被随机分成实验组和对照组,每组34例.对照组采用常规治疗,实验组在常规治疗的基础上,给予醒脑静注射液30 mL加入5%葡萄糖500 mL中静脉滴注,每天1次,疗程10d.在入院后第2天(治疗前)及入院后第13天(治疗后)观察Glasgow昏迷评分(GCS)、血肿大小、水肿大小及远期生活质量.结果:与治疗前比较,两组治疗后血肿及水肿明显减少(P<0.O1),GCS评分及远期生活质量评分均有明显改善(P<0.O1);与对照组同时段比较,实验组治疗后水肿带明显减少,GCS得到显著改善,远期生活质量评分明显提高,差异有统计学意义(P<0.O1).结论:醒脑静可促进水肿吸收,改善脑损伤患者意识状态,其效能优于常规治疗.
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脑出血患者血浆MMP-9动态变化及与中风闭脱证的关系
目的:动态观察脑出血(ICH)血浆MMP-9的表达情况,探讨出血中风闭脱证与MMP-9表达的关系.方法:采用ELISA法检测MMP-9;并对ICH进行中医闭脱证辨证、GCS、NIHSS,出血量评价.结果:(1)ICH组MMP-9明显高于对照组(P<0.01)且存在动态演变;(2)阳闭、阴闭、脱证MMP-9存在明显差异(P<0.01);且闭脱证的转化伴随MMP-9含量明显变化(P<0.01或P<0.05);(3)ICH组MMP-9与出血量、NIHSS呈正相关,与GCS呈负相关(P<0.01).结论:MMP-9参与了ICH后继发性神经元损伤,可作为临床病情观察客观化指标,并提供辨证的定量化依据.
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脑出血各证型患者细胞自噬及Cathepsin D表达差异研究
目的 观察脑出血(ICH)闭脱证患者血肿周围组织细胞自噬和自噬相关蛋白Cathepsin D的表达差异.方法 将27例ICH患者根据中医辨证分为阳闭证(12例)、阴闭证(9例)、脱证(6例)3组,评估出血量及格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分;另选6例颅内深部动静脉畸形(AVM)需开颅手术,但未发生脑出血的患者,作为对照组;采用透射电镜(TEM)技术和免疫组织化学法(IHC)检测细胞内自噬泡及Cathepsin D蛋白表达情况.结果 ICH患者血肿周围脑组织中自噬泡数量及Cathepsin D表达明显高于对照组(P<0.01).各证型按自噬泡数量、Cathepsin D表达水平、出血量、NIHSS评分排列由高至低均为:脱证、阴闭证、阳闭证(P <0.01,P<0.05);按GCS评分排列由高至低为阳闭证、阴闭证、脱证(P<0.01).自噬泡数量、Cathepsin D表达与出血量、NIHSS评分呈正相关(P<0.01);与GCS评分呈负相关(P<0.01).结论 细胞自噬参与了ICH后继发性神经细胞损伤,闭脱证患者血肿周围组织细胞自噬和自噬相关蛋白Cathepsin D的表达存在差异.
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脑出血中风闭、脱证患者血浆及血肿引流液凝血酶-抗凝血酶复合物表达临床观察
目的 动态观察脑出血(ICH)中风闭、脱证患者血浆及血肿液凝血酶-抗凝血酶( thrombin-an-tithrombin,TAT)复合物的表达情况,探讨出血中风闭、脱证与TAT复合物表达的关系.方法 60例ICH患者根据中医辨证分为阳闭证(18例)、阴闭证(22例)、脱证(20例)3组,并进行出血量评估及格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分;另选福建中医药大学附属第二人民医院体检中心健康体检者30名作为正常对照组;另选外科、妇科盆腔及下肢疾病且不伴有心脑血管疾病需腰椎麻醉进行手术的患者10例作为脑脊液对照组;采用ELISA 法对ICH组静脉血及血浆血肿引流液、对照组静脉血浆或脑脊液检测TAT复合物.结果 各型按出血量和NIHSS评分高低顺序排列为脱证>阴闭>阳闭,按GCS评分高低排列为阳闭>阴闭>脱证.与组内1、2天比较,ICH组第4天血浆TAT复合物含量降低,差异有统计学意义(P<0.01).与正常对照组比较,ICH组第1、2、4天血浆TAT复合物均升高,差异有统计学意义(P<0.01).ICH组第1、2、4天血肿引流液TAT复合物含量两两比较,差异有统计学意义(P<0.01),与脑脊液对照组比较,ICH组血肿引流液TAT复合物含量升高,差异有统计学意义(P<0.01).出血量与GCS评分呈负相关(r=-0.833,P<0.01),与NIHSS评分呈正相关(r=0.809,P<0.01);ICH组TAT复合物明显高于两个对照组(P<0.01),且存在动态演变;阳闭、阴闲、脱证TAT复合物存在明显差异(P<0.01);ICH组血浆和血肿引流液TAT复合物含量变化与GCS评分呈负相关(P<0.01),与NIHSS评分呈正相关(P<0.01).结论 TAT复合物参与了ICH后继发性神经元损伤,可作为临床病情观察客观化指标,并提供闭、脱证定量化依据.
关键词: 脑出血 继发性脑损伤 凝血酶-抗凝血酶复合物 闭证 脱证 -
辛伐他汀抑制大鼠脑损伤组织细胞凋亡
脑挫裂伤后继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)是造成患者死亡和病残的重要原因.如何有效的减轻SB]一直是研究的热点和重点,目前尚没有理想的脑保护剂.他汀类药物对SBI是否具有保护作用尚未见报道.
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颅脑监测在重型颅脑损伤救治中的价值
重型颅脑损伤其发病率仅次于四肢损伤,死亡率高,幸存者往往留有严重的并发症及不同程度的神经功能障碍.颅脑创伤后的脑损伤根据其损伤的时间过程可分为原发性脑损伤和继发性脑损伤.原发性脑损伤包括急性硬膜下血肿(SDH)、急性硬膜外血肿、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤(DAI)、脑内出血(ICH)和原发性脑干损伤等.
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颅脑损伤
一、概述 颅脑损伤分为闭合性脑损伤与开放性脑损伤,包括头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤及颅内血肿,按脑损伤的病理改变,又可分为原发性和继发性脑损伤。原发性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤;继发性脑损伤主要为缺血、缺氧、脑水肿、颅内出血及脑疝引起。 二、发病机制 1.直接暴力头部受外力直接作用,可分为加速性、减速性、挤压性及旋转性四种方式。 2.间接暴力外力作用于身体其他部位再传导至头部,可分颅颈连接处、挥鞭样及胸部挤压伤三种。 3.继发性脑损伤的生物化学改变。 (1)兴奋性氨基酸毒性作用动物实验证明,脑损伤可引起大量兴奋性氨基酸,主要为谷氨酸(Glu)、天门氨酸产生等。近年临床上用脑微量透析法,发现严重脑损伤的脑组织中Glu增高数倍至数十倍,脑损伤越重,Glu越高,故认为Glu增加可损害神经元。动物实验显示应用NMDA受体拮抗剂,如镁离子、东莨菪碱、或亚胺马来酸盐(MK-801)等可减轻Glu增高的损害反应。 (2)钙超载脑损伤时NMDA受体开放Ca2+通道,Ca2+大量流入细胞内致钙超载。钙超载使磷酸脂酶(PLC)、蛋白激酶和一氧化氮合成等活性增高。PLC活性增高使细胞膜磷脂分解为花生四烯酸,则细胞膜的血脑屏障破坏而发生脑水肿。花生四烯酸再降解成血栓素、前列环素及白三烯,使血管收缩和血小板凝集、导致局部脑微循环障碍而缺血和脑水肿加重。蛋白激酶活性过高,则影响三磷酸腺苷的产生和细胞能量代谢。一氧化氮合成活性增高使NO产生增加,并扩散至邻近神经细胞和胶质细胞,使DNA断裂或合成抑制。因此,钙超载导致神经细胞功能障碍和凋亡。应用尼莫地平、丹参等钙通道阻滞剂可以减少Ca2+内流,减轻脑血管痉挛,增加脑血流。
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亚低温对重型脑损伤患者继发性脑损伤的作用评价
目的 评估亚低温联合高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对重型颅脑损伤患者继发性脑损害的影响.方法 本次临床试验研究为前瞻性研究,将伤后8h内入院的重型颅脑损伤患者42例,采用随机数字表法分为亚低温联合HBO的治疗组和常规HBO治疗的对照组各21例.分别于伤后第1天、15天、30天复查头颅CT,计算脑出血量及脑水肿体积;同时进行GCS(Glasgow Coma Scale)评分;统计两组患者出现脑梗死的例数;伤后半年,对两组患者进行GOS(Glasgow Outcome Score)预后评分.采用SPSS 13.0统计软件,两组样本率的比较采用连续性校正的x2检验,用独立样本t检验进行组间两两比较,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)治疗组伤后15 d和30 d的脑出血量和水肿体积明显小于对照组[(21.71±4.3)vs.(26.33 ±5.23);(14.33±1.93)vs.(16.86±2.86),P<0.05];(2)伤后15 d和30 d治疗组GCS评分高于对照组[(4.62 ±0.49) vs.(4.29±0.56);(9.76±1.37) vs.(8.57±0.92),P<0.05];(3)治疗组出现外伤性脑梗死2例数,而对照组9例(x2=4.434,P=0.035);伤后6个月,治疗组GOS评分高于对照组[(4.29±0.84)vs.(3.38±0.74),P=0.001].结论 亚低温联合高压氧治疗能够减轻重型颅脑损伤的继发性脑损伤和改善患者预后,值得临床上进一步探讨,亚低温的作用机制有待于进一步研究.
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高渗性盐水在创伤性脑损伤治疗中的作用机制及其应用
创伤性脑损伤(TBI)是各个年龄组患者致残的主要因素之一,TBI死亡数占所有创伤死亡数的60%以上.TBI常由于创伤后低血压或伤后高颅压所致的脑灌注压降低而引起脑缺血,终导致严重的继发性脑损伤.因此,对TBI治疗除保证呼吸道通畅,保证脑组织有足够的氧气供给外,其同等重要目标是补充液体保持足够的血压,同时又要控制颅内压的升高[1].
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脑出血后继发性脑损伤的细胞凋亡机制研究进展
近年来研究表明,脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后脑损伤不仅是由于血肿的占位效应及血肿对周围脑组织的直接破坏,继发性脑损伤也是出血后脑损伤的主要原因.细胞凋亡在脑出血后继发性脑损伤中起着重要作用.本文主要就脑出血后继发性脑损伤细胞凋亡机制的研究进展作一综述.
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咪达唑仑直肠给药治疗婴儿急性惊厥的疗效观察
急性惊厥是儿科常见急症,以热性惊厥为常见,如果惊厥持续5 min以上未能得到缓解,则有可能转化为持续惊厥发作,而婴儿持续惊厥发作时易出现口鼻分泌物堵塞,导致呼吸障碍,缺氧时间长后导致继发性脑损伤,因此急性惊厥必须采用积极有效的止惊治疗。目前常用的急救常采取静脉推注或肌注地西泮,前者需进行静脉穿刺,后者止惊效果欠佳,常因此延误抢救时间。近年来,咪达唑仑因其显著的抗惊厥作用而受到儿科医务工作者的青睐,并且有多种给药方法,应用方便且安全,笔者对近三年来在我科住院的165例急性惊厥婴儿,分别采用咪达唑仑直肠给药、静脉推注地西泮及肌注地西泮三种方式治疗急性惊厥发作,并进行比较,现将结果报道如下。
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大鼠颅脑损伤后脑 NF-κB 的活性和 NF-κB mRNA表达的变化及意义
目的观察颅脑损伤后不同阶段脑NF-κB的活性和NF-κB mRNA表达的变化,探讨其在颅脑损伤后继发性损伤中意义及相关机制。方法建立颅脑损伤模型,通过光镜观察颅脑损伤后病灶周围脑组织变化,采用免疫组化方法检测脑组织中NF-κB及TNF-α的表达情况,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达情况。结果颅脑损伤后不同阶段NF-κB蛋白表达及mRNA表达明显高于对照组( P<0.05),并且NF-κB表达水平与TNF-α呈正相关关系( r=0.519,P<0.05),且与组织炎症损伤程度一致。结论颅脑损伤后各时间点脑NF-κB呈过度激活状态,与TNF-α水平的变化一致,且病理上颅脑损伤炎症损害严重程度相平行,这可能是颅脑损伤后继发性损伤发生的一个机制。
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二次脑损伤的研究现状(综述)
1978年,英国爱丁堡大学神经外科专家Miller首先提出了二次脑损伤(secondary brain insult,SBI)的概念,实际上属于继发性脑损伤范畴,但名称上与因脑出血、脑水肿等直接造成的损伤相区别.临床上也确有不少颅脑损伤伴发脏器出血、低血压、高热等SBI因素,使死亡率及致残率明显升高.SBI得到众多学者的关注,相应研究也方兴未艾.本文对其研究现状进行综述.
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硬脑膜网状切开术在急性脑肿胀患者开颅术中预防急性脑膨出的作用
重症颅脑损伤尤其是急性脑肿胀患者开颅术中容易发生急性脑膨出,而造成更严重的继发性脑损伤,有时需切除大块脑组织做内减压才能缝合切口,术后并发症多,死亡率高.对此,美国的Mitchell等[1]在2004年提出了“硬脑膜网格成形”技术.我院自2008年1月至2010年12月对37例患者采用两种手术方式进行了临床研究,比较两组患者的减压效果和预后,现总结并报告如下.
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发育期大鼠反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达及其意义
近年来,炎症和免疫反应在惊厥后继发性脑损伤中的作用日益受到重视.caspase-1是caspase超家族的重要成员,被认为与炎症和凋亡有关.白细胞介素(IL)18和IL-1β是caspase-1的两种作用底物,也是具有多向性生物功能的炎症介质.研究证实,caspase-1、IL-18、IL-1β与缺氧缺血性脑损伤密切相关[1],但它们与发育期惊厥性脑损伤的关系尚未见文献报道.2004年4-9月我们通过发育期大鼠惊厥模型的建立,观察反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达变化及海马组织脑含水量和病理改变,从分子水平进一步阐明炎症过程在发育期惊厥性脑损伤的发病机制中的作用.
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脑出血后神经细胞死亡机制的研究进展
脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡.研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式¨].近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式[2-3].由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性.本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述.
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炎症反应及黏附分子在缺血后脑损伤中的作用机制
随着影像医学的发展及人类对健康水平要求的提高,急性缺血性脑卒中的早期诊断和治疗成为可能.溶栓治疗是目前较为肯定和有效的治疗措施,但溶栓治疗的时间窗较短,再灌注后可增加颅内出血和严重脑水肿的发生,限制了它的临床应用.白细胞通过血脑屏障进入缺血脑组织,产生大量的氧自由基、蛋白水解酶等,加重了缺血损伤,促进脑水肿的发展,是再灌注后继发性脑损伤的主要因素之一.脑内皮细胞在白细胞的浸润中发挥重要作用.炎症介质TNF-α、IL-1β等和体内外缺血可以上调内皮细胞黏附分子,促进白细胞的黏附和向脑内的转移.