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严重高压电烧伤合并多器官功能衰竭一例
患儿男,12岁,因"高压电烧伤并昏迷12h"入院.查体:体温41.6℃,脉搏176次/min,呼吸42次/min,血压50/30mmhg(1mmhg=0.133kPa).伤后反复惊厥5次,昏迷,无尿.头颅凹陷性水肿,瞳孔5~6mm,光反射弱,鼻翼煽动,口唇紫绀,颈项强直,呼吸浅快,肺部闻及干湿性啰音,心音弱,律不齐.专科检查:皮肤烧伤面积19%TBSA,分布于右上肢、头枕部、后躯、臀部.其中,右手碳化,右前臂缩水干燥,张力大,肌张力高,肘关节屈曲120.(图1),肱动脉、腋动脉均触及不到,切开减张时见皮下组织广泛坏死,四肢强直,肌力0级,足背动脉搏动微弱;枕部焦痂形成,痂下无滑动(图2);后躯、臀部干燥成痂,有栓塞血管网.血电解质检查:钾3.1mmoL/L、钠127mmoL/L、尿素氮7.5mmoL/L、肌酐110mmoL/L.头颅CT:广泛脑水肿;心电图:室性早搏,平均5次/min.入院诊断:(1)高压电烧伤19%TBSA,Ⅲ度7%TBSA,Ⅳ度12%TBSA;(2)重度休克;(3)脑衰竭;(4)肺损伤;(5)电解质紊乱(低钾低钠血症);(6)心律失常.
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误服格列吡嗪致持续性低血糖惊厥一例
患儿,女,3岁,因头部外伤1 d,惊厥0.5 d入院.患儿于1 d前傍晚时分不慎从椅子跌落,枕部着地,当时无出血,无惊厥,无其他异常现象,家长未重视.于次日凌晨出现惊厥、神志不清,在当地医院拟诊为"惊厥待查:外伤?破伤风?"给予镇静降颅压等治疗后于"外伤"次日下午转入我院脑外急诊科.结合患儿持续反复惊厥,急诊头颅CT示两侧大脑半球弥漫性密度减低影,未见出血灶(当时未测血糖),考虑"脑挫伤、外伤性癫(癎)".结合头颅CT无手术指征且生命体征不稳定故转入PICU.否认误服中毒史.入院查体:T 38.9 ℃,P 116次/min,R 40次/min,SpO2 90%,BP 91/70 mm Hg(1 mm Hg=O.133 kPa)神志不清,Glassgow评分分别为1分、3分、1分.瞳孔约O.2 cm,等大,对光反应迟钝,双肺呼吸音粗,未闻及明显湿哕音,心腹检查均正常,颈抵抗,病理征阴性,四肢肌张力高.
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婴儿结节性硬化症一例
患儿,女,150d,因"反复惊厥2月余,伴呕吐3d"入院.患儿生后2个月开始发病,病前无诱因.抽搐发作时头与躯干前屈,双臂上举,呈拥抱状.每月发作数十次,无发热.出生史正常,无窒息及黄疸病史.母亲孕期正常,否认遗传病史.查体:T37.2℃,R 32次/min,HR 134次/min,体质量8kg.全身见多处大小不等皮肤色素脱失斑(16处),见图1(封三).
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常规剂量卡马西平致抽搐发作加重一例
患儿男,3岁9个月,因"反复惊厥14 d”于2000年2月2日入院.14 d前出现频繁惊厥,每日6~7次,呈全身强直-阵挛发作,每次持续5~10 min,但有1次长达40 min,间歇期精神萎靡.当地医院查脑电图(EEG):清醒期有弥漫δ、θ波活动.头颅CT示双侧颞区低密度影.脑脊液常规、生化及培养均无异常.以鲁米那9.4 mg/(kg@d)、氯硝安定1 mg/d静脉滴注7 d,又加用卡马西平[17.6 mg/(kg@d)]和托吡酯[3 mg,/(kg@d)]治疗4 d,但每天仍有3~5次的抽搐发作,发作形式同前.
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发育期大鼠反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达及其意义
近年来,炎症和免疫反应在惊厥后继发性脑损伤中的作用日益受到重视.caspase-1是caspase超家族的重要成员,被认为与炎症和凋亡有关.白细胞介素(IL)18和IL-1β是caspase-1的两种作用底物,也是具有多向性生物功能的炎症介质.研究证实,caspase-1、IL-18、IL-1β与缺氧缺血性脑损伤密切相关[1],但它们与发育期惊厥性脑损伤的关系尚未见文献报道.2004年4-9月我们通过发育期大鼠惊厥模型的建立,观察反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达变化及海马组织脑含水量和病理改变,从分子水平进一步阐明炎症过程在发育期惊厥性脑损伤的发病机制中的作用.
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水合氯醛保留灌肠防治小儿高热惊厥疗效观察
为减少反复惊厥导致脑损伤,我们于1997~1999年采用10%水合氯醛保留灌肠治疗2次以上单纯高热致惊厥64例,并与常规治疗者(对照组)进行效果对比,水合氯醛的疗效明显优于常规治疗者.
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小儿上呼吸道感染并发高热惊厥的护理体会
小儿上呼吸道感染并发高热惊厥是儿科常见的急症,起病急,症状重,反复惊厥会使脑细胞受损,影响智力发育.严重并控制不及可危及生命.现将我院收治的102例患儿资料总结分析如下:
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小儿中毒性痢疾的抢救配合与护理措施
中毒性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型, 临床特征为高热、反复惊厥、嗜睡、昏迷, 迅速发生循环衰竭或( 和) 呼吸衰竭.而早期肠道症状可很轻或无, 以两至七岁体质好的儿童多见.该病病死率高, 必须积极抢救.
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小儿惊厥59例诊治体会
惊厥是中枢神经系统器质或功能失调的紧急状态,小儿惊厥的发生率约为成人的10倍,而持续时间长或短期内反复惊厥又可能对中枢神经系统产生器质性损害.
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高热惊厥再发与血清钠浓度的关系
高热惊厥是儿科常见的急症之一.小儿热惊厥约占小儿人数5%~8%,占儿童惊厥的30%[1].为减少因反复惊厥所致脑损伤导致智力发育障碍等后遗症.现对我院1994~1999年收治的28例热性惊厥再发患儿的血清钠浓度进行了对照分析,报告如下.
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小儿高热惊厥36例护理体会
凡由小儿中枢神经系统以外的感染所致38.0℃以上发热时出现的惊厥统称为小儿高热惊厥[1],是儿科常见的急重症,发病率为2%~8%,具有显著的遗传倾向。其发病机制至今尚未完全明了,可能主要由于婴幼儿的大脑发育尚未完善,分析鉴别及抑制能力较差,一个较弱的刺激也能在大脑引起强烈的兴奋与扩散,导致神经细胞异常放电,因而容易发生惊厥。典型的高热惊厥多见于6个月~3岁小儿,6岁以后罕见。患儿一般体质较好,多于病初体温骤升时出现惊厥,以上呼吸道感染时多见。惊厥一般呈全身性发作,次数少、时间短、恢复快,一般持续数秒至几分钟,很少超过15 min,惊厥停止后意识即可恢复正常。不伴有中枢神经系统器质性疾病,也查不出神经系统异常体征,预后良好。但自此以后,30%~50%的患儿以后发热时易再次出现惊厥,一般到学龄期不再发生。在同一疾病过程中,很少发作2次以上。若高热不退,反复惊厥或持续惊厥不止,应注意排除中枢神经系统或其他系统的严重疾病。
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小儿上呼吸道感染并高热惊厥的院前防范教育和院内处理体会
小儿上呼吸道感染(简称上感)并高热惊厥是儿科常见的急症,是由于小儿大脑发育不成熟,在发热时体温升高导致神经元异常放电所致.起病急、症状重,如不及时控制可危及生命,甚至因反复惊厥使脑细胞受损,影响智力发育.因此在控制发作和加强防范措施中,预防再次发作显得非常重要.
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小儿股静脉穿刺采血致血肿1例教训
1 病例简介患儿,男,2个月.因反复惊厥10 h于1999年9月11日入院.入院查体:T37 ℃,P 116次/min,R31次/min,营养不良貌,皮肤粘膜苍白,无瘀斑瘀点及出血,头颅无畸形,前囟1.5 cm×1.5 cm,稍饱满,心肺腹部无异常,四肢无畸形,神经系统无阳性体征.
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Di George综合征1例
患儿男,26d,因呛咳、气促伴反复惊厥于2002年5月8日入院.患儿系第1胎第1产,足月顺产,否认窒息史,出生体重3000g,其母44岁,其父48岁,身体健康,非近亲婚配,否认家族遗传病史.入院查体:T 37.5℃,P 156/min,R 52/min,精神反应弱,口唇发绀,下颌小,腭弓高,外耳位低,双肺呼吸音清,心率156/min,律齐,心音尚有力,胸骨左缘第2~4肋间可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音,肺动脉第二音减弱.
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新生儿重症监护室两种静脉取血方法的临床比较
新生儿重症监护室集中收治如呼吸衰竭、休克、反复惊厥、重度窒息、早产儿、低出生体重儿、多器官功能衰竭等危重新生儿.
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线粒体融合分裂对新生期反复惊厥海马线粒体凋亡的调节
目的 探究线粒体融合分裂对新生期反复惊厥海马线粒体凋亡的调节.方法 选日龄为6d的大鼠100只,随机分为腹腔注射NS组,腹腔注射Mdivi组,单纯反复惊厥组,惊厥加Mdivi组.单纯反复惊厥组,惊厥加Mdivi组通过三氟乙脒造反复惊厥模型.检测大鼠脑组织中8-OHdG水平与TUNEL阳性表达情况.结果 NS组,MD组TUNEL阳性率及8-OHdG水平显著低于RS组和RS+MD组(P<0.05);RS+MD组TUNEL阳性率、8-OHdG水平显著低于RS组(P<0.05);注射Mdivi的MD+RS组和MD组的TUNEL阳性率表达及8-OHdG水平则低于未注射Mdivi的NS组和RS组;其中RS组与MD+RS组及NS组存在显著性差异(P<0.05).结论 反复惊厥大鼠脑细胞线粒体分裂而导致细胞凋亡;对线粒体进行保护,抑制其分裂则会使脑细胞凋亡状况减轻.
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中毒性痢疾的护理
本文对我院1997年6月至2000年6月共收治的19例中毒性痢疾护理体会介绍如下.1临床表现中毒性痢疾全身毒血症状严重,但肠道症状较轻,甚至无腹痛与腹泻.起病较急骤或以普通型开始,但1日至2日内迅速恶化,高热40℃,反复惊厥,精神萎靡,嗜睡昏迷,迅速发生休克和呼吸衰竭.常需要直肠拭子或生理盐水灌肠,采集大便检查发现粘脓便,镜下可见大量脓细胞和红细胞.
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新生儿惊厥的处理
惊厥是新生儿期常见急症之一,是中枢神经系统或全身性多种疾病的一个症状,是提示脑损伤可能恶化的指标.反复惊厥可影响新生儿脑的发育,产生后遗症.对惊厥患儿,应立即给予紧急处理,同时积极查找病因.
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小儿高热惊厥的急救与护理
小儿高热惊厥是小儿常见的急症,好发于6个月至3岁的婴幼儿,体温超过39℃即发生抽搐.发作时两眼上翻或斜视、凝视,口吐白沫,面部及四肢肌肉强直并阵阵抽动,伴神志不清、大小便失禁等.这种现象持续时间长短不一,短者几秒,长者几分钟,一般不超过15分钟,有时反复发作,甚至呈持续状态.发作严重或惊厥时间较长者面、唇、指甲发紫,伴喉部痰声,甚至窒息,危及生命.反复惊厥会导致小儿癫痫,引起智力低下等并发症.我院急诊室2006年共收治高热惊厥患儿96例,现将临床急救护理体会报告如下.
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维生素D中毒2例报告
维生素D(Vit D)是预防和治疗小儿佝偻病的有效药物,但使用不当,也可引起中毒.笔者曾收治2例Vit D中毒患儿,现报告如下.例1.男,6个月.因哭闹、反复惊厥1个月余住院.患儿入院前1月余曾因治疗佝偻病,隔日肌注Vit D3 30万u,连用4支,Vit D总量达120万u.此后,患儿出现厌食、阵发哭闹、有时呕吐、饮水较多.近1个月内先后出现4次惊厥,在乡镇医院予以补钙治疗.再次出现惊厥,急来院.体检:发育正常,营养较差,神志清,精神不振,方颅,头发稀少,前囟稍饱满,约2 cm×2 cm,颈软,心肺未见异常,四肢肌张力差,手足发凉、干燥.实验室检查:Hb 95 g/L,血钙3.4 mmol/L,血磷1.8 mmol/L.腕部X线片:干骺端骨化带增宽.尿常规检查:尿蛋白().入院后给予速尿、地塞米松及补液治疗,同时禁用Vit D制剂及钙剂.治疗2周,病情稳定出院.