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复方丹参早期治疗未破入脑室脑出血关于再出血的观察
1990年以来,我院开始 早期(发病24 h)静脉应用复方丹参(CSM)治疗脑出血,取得了良好疗效。现将140例未破入脑 室出血二次再出血观察作一分析。1 资料与方法1.1 临床资料:均为我院1991年2月至1998年5月住院病例。140例中男81例,女59例,年龄37~84岁。61岁 以上71例占50.8%,60岁以下69例占49.2%。140例脑出血入院时均由CT确诊,都未破入脑 室。其中高血压性脑出血112例,血压均高于21.3/12.7 kPa(160/95 mm Hg)占80%,其他 原因28例占20%。壳核出血81例(57.9%),丘脑出血24例(17.2%),丘脑壳核混合2例(1.4% ),脑叶27例(19.3%),小脑3例(2.1%),尾状核2例(1.4%),脑干1例(0.7%)。140例中血 肿与梗死并存即双重性卒中22例(15.7%),其中腔隙性梗死6例(27.2%),非腔隙性梗死16 例(7.3%),按多田氏公式血肿小0.7 mL,大70 mL。1.2 方法:①脑出血患者经CT确诊入院后当天在常规脱水降颅压、控制血压等对症治疗的 同时开始静点CSM,每日20 mL(上海第六制药厂生产,早开始用药为发病1 h)连用2~6周 。②用药后2、4、6周复查头颅CT,并根据血肿是否完全吸收决定是否停药。③病情如有新 的突然变化,随时复查头颅CT。2 结 果 140例脑出血患者在早期静点CSM全过程中除1例7 mL(高血压性丘脑出血)1周后临床出现兴奋 状态,复查CT原出血灶较前稍有扩大,并破入脑室,继续静点CSM至血肿和血性脑脊液完全 吸收外,其余均未发现新的突然病情变化,复查头颅CT未见原出血灶扩大或新的出血灶形成 。其中56例进行了2~3次复查,其余84例复查1次。
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经胃镜应用云南白药治疗上消化道出血的研究
目的探讨经胃镜应用云南白药治疗上消化道出血的作用.方法选择90例上消化道出血病人,给予制酸药、保护胃黏膜、应用抗菌素和止血药物的内科常规治疗.其中38例除按上述内科常规治疗外,还进行胃镜检查,发现出血病灶后立即对病灶用生理盐水10ml+云南白药0.5g喷涂出血处.随后再加服云南白药0.5g,3次/d,疗程3~10d.结果内科常规治疗组52平均住院天数是22.4d,而经胃镜应用云南白药后再加服云南白药的38例平均住院天数为12.5d.结论对上消化道出血的病人在内科常规用药的同时,经胃镜检查对病灶应用云南白药,随后又加服云南白药,可以明显缩短病程,未发现副作用,效果良好.
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川芎嗪治疗短暂脑缺血发作42例分析
资料与方法2007年10月~2009年2月用川芎嗪合拜阿司匹林、双密达莫治疗短暂脑缺血发作42例,并与拜阿司匹林合双密达莫治疗的38例作为对照观察.80例均有典型的TIA症状,且反复发作>2次,既往无脑梗死病史,查颅脑CT未见出血灶.随机分为两组.治疗组42例,其中男24例,女18例,年龄58~72岁,合并高血压26例,糖尿病12例,高脂血症20例.对照组38例,其中男18例,女20例,年龄56~65岁,合并高血压16例,高脂血症18例,糖尿病5例.
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味觉丧失案
患者,女,25岁,于2011年6月4日就诊.主诉:食不知味2年余.病史:2008年10月发生车祸,头部外伤,意识障碍1h余,CT示右额叶出血灶,住院治疗伤愈,但食不知味至今.于2010年3月就诊武汉某医院,MRI示:两侧额叶前区软化灶,左侧颞极蛛网膜囊肿.门诊用药治疗,疗效不佳.刻下症:神志清,精神可,诉吃饭时全凭饭菜色泽好恶而食,时头痛,枕后原外伤处头皮有硬节,压之疼痛,睡眠、记忆力尚可;舌质红、舌体瘦、少苔,脉细数.诊断:食不知味,属血瘀脑络,脑窍闭阻.
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黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能及出血灶周围炎性因子表达的影响
目的:探究黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能的改善效果,分析其对出血灶周围炎性因子表达的影响.方法:将48只脑出血大鼠按随机数字表法分为模型组和实验组各24只,另取24只SD大鼠建模期间注射等量生理盐水为假手术组.实验组建模后腹腔注射8 mL/(kg·d)黄芪注射液,模型组及假手术组注射等量生理盐水,每日1次,连续干预1周,比较各组大鼠神经行为学评分、出血灶周围炎性病变及炎性因子表达情况.结果:干预1~7d,模型组及实验组神经行为学评分均先升高后降低,且干预3、7d实验组低于模型组;干预1~7d模型组及实验组出血灶周围脑组织IL-10阳性细胞数量逐渐升高,TNF-α阳性细胞数量逐渐降低,且干预2、3、7d实验组IL-10阳性细胞数量高于模型组,干预1、2、3、7d实验组TNF-α阳性细胞数量低于模型组.结论:黄芪注射液可改善实验性脑出血大鼠神经功能,调节其出血灶周围脑组织炎性因子IL-10及TNF-α表达水平,发挥神经保护作用.
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无创式消化道出血灶的检测与定位方法
消化道出血灶的检测和定位是消化道出血症诊断与治疗的关键.提出了一种无创式出血灶检测与定位的电子微系统方案,研制了一种血红蛋白传感器,并在离体状态下对这种传感器进行了原理性实验.结果表明这种传感器对血红蛋白具有很高的灵敏度,并且输出信号与血红蛋白的浓度有线性关系.
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头颅SWI在脑出血诊断中的临床应用价值
目的 探讨磁敏感加权成像(SWI)在脑出血患者中诊断出血的敏感性和临床应用价值.方法 前瞻性选取2016年1月至2017年1月来首都医科大学大兴医院就诊的脑出血患者共80例,采用随机数字表法将患者分为两组,每组各40例.一组行常规头颅MRI扫描,另一组行头颅磁敏感加权成像(SWI)扫描,比较两种方法检测的出血灶检出率、出血灶分布情况、扫描图像以及出血量的差异,从而评价SWI扫描对于脑出血患者的临床应用价值.结果 常规MRI(TlWI、T2WI、Flair)扫描对脑出血患者出血灶检出率为49%、51%、43%,SWI序列扫描对出脑出血患者出血灶的检出率为100%,SWI扫描组出血灶检出率显著高于常规MRI组,且差异具有统计学意义(P <0.05).与常规MRI图像相比,SWI扫描成像结果更加清晰,分辨率更高.常规MRI组平均出血量为(34.2 ± 9.8)ml,而SWI组平均出血量为(45.2 ± 11.2)ml,后者出血量显著高于前者,且差异具有统计学意义(P <0.05).结论 SWI扫描与常规MRI扫描相比,对于脑出血患者的出血灶显示更加清晰,在临床中具有较高的指导和参考意义,因此值得在临床进行推广应用.
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高血压与无症状脑内微小出血
自发性脑出血(出血性脑卒中)很易诊断,CT出现高密度灶,一般因动脉破裂血肿生成,位于脑叶或深部灰质,神经症状明显.近年发现在出血性脑卒中之前,脑内就已经常常有微小出血灶,大的出血多在这个基础上发生.脑内微小出血(CMB)只能用磁共振(MRI)检测,用T2顺序Ⅰ还测不出来,只有用磁共振梯度回波T2(Gradient-echo T2)加权MRI才能检出(图1).
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胰性脑病
胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE) 是胰腺炎病程中出现的并发症,表现为精神神经障碍,由Lowell于1923年首先在临床观察中提出.1941年Rothemich等将8例急性胰腺炎(AP)合并定向力障碍、意识模糊、幻觉等异常精神状态,定义为胰性脑病,其中5例患者尸体解剖时脑组织显示散在淤斑、小出血灶和神经脱髓鞘.
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大鼠脑出血早期出血灶周围黏附分子的表达
脑出血是病死率和致残率极高的常见病之一,治疗效果不理想.许多研究证实脑出血区及其周围存在一定的炎性反应[1,2],我们用免疫组化方法和免疫荧光双标记技术对脑出血后早期病变周围黏附分子的表达变化进行研究.1.材料和方法:雄性SD大鼠12只,体重230~250 g,采用胶原酶和肝素混合注射制作纹状体脑出血模型[3].将动物随机分为脑出血后4、14和24 h组,常规灌流固定,取出血灶及其周围组织冰冻切片,片厚40 μm.免疫组化ABC法[4]:一抗为山羊抗大鼠细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1和E-选择凝集素(1∶500),硫酸镍铵加强DAB蓝色反应法呈色.
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磁敏感加权成像在弥漫性轴索损伤中的应用
目的:研究对比磁敏感加权成像在弥漫性轴索损伤中诊断价值。方法:对29例临床诊断弥漫性轴索损伤的成人患者进行头部CT、常规MRI、T2倡GRE及SWI扫描,分析各个序列影像表现,分析对比按不同脑分区应用SWI及T2倡GRE在弥漫性轴索损伤中微出血灶检出数目。结果:应用SWI能给DAI患者提供更多影像学信息,应用SWI所检出的DAI患者的出血灶的数目与T2倡GRE所检出的出血灶的数目存在显著性差异( P<0.05)。结论:应用SWI技术有助于临床对DAI患者的诊断,特别是在微出血的检出优于T2倡GRE序列。
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探讨磁敏感加权成像在弥漫性轴索损伤中出血灶的应用价值
目的:探讨磁敏感加权成像在弥漫性轴索损伤患者出血灶的检出的应用价值。方法:对29例临床诊断弥漫性轴索损伤的成人患者进行头部SWI扫描,将脑分为九区,按分区的不同统计检出的出血灶数目,分析应用SWI所检出的出血灶数目与GCS分组间以及昏迷时间的相关性。结果:应用SWI所检出的DAI患者的出血灶的数目,对成人DAI患者研究结果示,除小脑外,其他脑分区出血灶数与GCS有相关性;除小脑及丘脑外,其他脑分区出血灶数与昏迷时间有相关性。结论:SWI对弥漫性轴索损伤中出血灶检出与GCS及昏迷时间相关性,可为临床诊疗及预后判断提供强有力的依据。
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食管癌术后截瘫2例
2001年,我院连续发生2例食管癌术后截瘫,现报道分析如下.临床资料例1 男,8岁,吞咽困难1个月,胃镜发现距门齿28~32 cm食管中段肿块,活检诊为鳞癌.2001年4月行食管中段癌根治、左颈食管胃吻合术.术中见中段肿块4 cm×3 cm×2 cm,侵犯肌层,无外侵,切除肿块.术后病理检查:鳞状细胞癌,淋巴结转移1/5.术后第1 d双下肢不能活动.查体见第6~7胸椎水平以下深、浅感觉、运动消失,肌力0级;MRI检查提示4~6胸椎节段脊髓缺血.治疗7 d后再行MRI检查示,第6胸椎水平脊髓病变长3 cm,呈水肿变性改变伴小点状出血灶,符合缺血性改变.术后检查眼底发现严重的动脉粥样硬化.
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医用生物蛋白胶应用于扩张器置入时的临床研究
近年来,国外有研究报道纤维蛋白作为生物粘合剂对慢性出血灶,大面积组织渗血有明显的止血作用[1],国内亦有报道,含纤维蛋白的医用生物蛋白胶在普通外科[2]、口腔颌面外科[3]、整形外科[4]手术中使用有良好的止血和防止吻合口瘘的功效.我科于1998~1999年应用生物蛋白胶对30例耳后扩张器置入术时的创面辅助止血,取得良好效果.
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误服格列吡嗪致持续性低血糖惊厥一例
患儿,女,3岁,因头部外伤1 d,惊厥0.5 d入院.患儿于1 d前傍晚时分不慎从椅子跌落,枕部着地,当时无出血,无惊厥,无其他异常现象,家长未重视.于次日凌晨出现惊厥、神志不清,在当地医院拟诊为"惊厥待查:外伤?破伤风?"给予镇静降颅压等治疗后于"外伤"次日下午转入我院脑外急诊科.结合患儿持续反复惊厥,急诊头颅CT示两侧大脑半球弥漫性密度减低影,未见出血灶(当时未测血糖),考虑"脑挫伤、外伤性癫(癎)".结合头颅CT无手术指征且生命体征不稳定故转入PICU.否认误服中毒史.入院查体:T 38.9 ℃,P 116次/min,R 40次/min,SpO2 90%,BP 91/70 mm Hg(1 mm Hg=O.133 kPa)神志不清,Glassgow评分分别为1分、3分、1分.瞳孔约O.2 cm,等大,对光反应迟钝,双肺呼吸音粗,未闻及明显湿哕音,心腹检查均正常,颈抵抗,病理征阴性,四肢肌张力高.
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右主支气管开口纤维瘤致右全肺不张一例
患者女,29岁.因反复咳嗽50 d,气促20 d,于2002年6月14日入呼吸内科.胸片示:右全肺不张,气管右移.CT示:右肺门肿块伴右主支气管狭窄,右全肺不张,考虑为右肺癌.PET示:右上肺团块状FDP异常高代谢灶,高度提示恶性病变.纤支镜检查发现:右主支气管开口被球形肿物完全堵塞,表面光滑,有局部出血灶,可随呼吸上下移动.
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表现为精神异常的左颞叶脑出血一例
患者男,56岁,退休工人.因乱语、疑人害己、行为异常2 d于2008年10月16日入院.10月15日无明显诱因出现精神失常,乱翻东西,遭家人劝阻则发脾气、砸东西,说妻子要害自己;夜间不眠,整日忙于打扫卫生.既往高血压病史8年,平索性格内向,少与人交流.入院身体体查:除血压高[180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]外,余未见明显异常.精神检杏:神志清,接触被动欠合作,查及可疑幻视、被害妄想、思维显松弛,情感反应欠协调,未见怪异动作.实验室检查:血生化检查无异常.心电图示:窦性心律;左心室肥大伴劳损.头颅磁共振成像示:左颞叶见不规则片状短T1长T2异常信号影,病灶边界较清,范围约3.86 cm×1.56cm×1.28 cm,考虑为左颞叶出血灶.诊断:脑出血(左颞叶).
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急性缺血性脑卒中后早期可出现脑微出血灶
研究对象是237例急性缺血性脑卒中发病24 h内及1周内患者.研究方法进行MRI扫描,利用T2加权梯度回波成像(GRE T2)检测脑微出血(MB)灶.研究结果: 75例,占31.6%和30例,占12.7%患者在基线时有MB和新发MB;基线时MB中分别有53%、32%和15%位于脑深部、叶区以及幕下区,新发MB则分别为51.8%、30.4%和17.9%;基线MB(OR=5.72,P=0.001)和严重小血管病变(OR=2.94,P=0.03)可独立预测新MB出现.研究结论证实,急性缺血性脑卒中,可出现新的脑微出血灶,但其临床意义还有待研究.(Neurology,2009,73:1638.)
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无症状性微小脑出血的研究
长期应用阿司匹林和华法令等抗血栓类药物可增加颅内出血的危险.但是,到目前为止,已知的危险因素均不足以预测抗栓治疗患者发生颅内出血的个体危险性.利用梯度回波磁敏感核磁共振成像(gradient-echo MRI)对颅内出血灶的敏感性,预测抗血栓治疗患者发生颅内出血的危险.
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儿童桥脑-延脑巨大海绵状血管瘤一例
患者男性,13岁.因头痛、呕吐伴步行困难38天而入院.既往家族史无特殊,经CT扫描提示脑干斑点状出血灶而入院.入院时神志清醒,合作,颅神经5、6、9、11受损,右侧肢体感觉减退.MR扫描:桥脑-延脑有3cm×3.5cm×3cm肿块,边缘清楚,T1WI高信号,T2WI边缘低信号.病灶压第四脑室明显变形,左侧小脑中脚受压.