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颅脑外伤合并视神经损伤的临床探讨
为提高视神经损伤的诊疗质量,我们对本院经治的16例颅脑外伤合并视神经损伤的病例进行了回顾性总结分析,并对视神经损伤的发生、机制、临床表现、诊断和治疗进行了粗浅的探讨,现报告如下.
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颅脑损伤合并视神经损伤16例分析
颅脑损伤合并视神经损伤的发生率为0.5%～4%,因在颅脑外伤时可能着重于抢救生命而忽视视神经损伤以至失去佳的治疗时机,临床必须高度重视.现将我院2005年6月至2010年6月收治的16例颅脑损伤伴有视神经损伤患者资料,报告如下.
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视神经损伤动物模型的建立方法
视神经损伤是临床常见症,建立可靠,稳定的视神经损伤动物模型对研究该病病理机制及药物治疗非常有意义.本文根据视神经损伤原因分机械性,缺血性,高眼压性几部分,将近些年来国内外学者的造模方法做一归纳.
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颅脑外伤合并视神经损伤患者90例临床治疗体会
目的:分析与探讨颅脑外伤合并神经损伤患者的临床治疗方法与疗效.方法:选取本院2010年4月至2012年5月期间收治的颅脑外伤合并视神经损伤患者共90例,其中25例患者对其实施颅内血肿清除,并采用经颅视神经管减压术进行治疗.其余65例患者给予甲基泼尼松龙静脉滴注治疗,并给予相应脱水剂与血管扩张物治疗.对患者的临床疗效进行分析与探讨.结果:本文90例患者中共40例患者治疗前失明,治疗后恢复情况尚可,共21例患者恢复光感;治疗前仅有光感的患者共35例,治疗后视力均得到提高;治疗前存在手动数指的患者共15例,术后其视力提高超过0.1共12例,其余3例效果不明显.结论:对于颅脑外伤合并视神经损伤患者采取适宜的治疗方法能够提高患者的生存质量,使患者视力尽快恢复.
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手术治疗脑外伤合并视神经损伤的疗效观察
目的 观察脑外伤合并视神经损伤采用手术治疗的临床效果及安全性.方法 选取68例脑外伤合并视神经损伤患者,以简单随机抽样法依次纳入观察组和对照组,每组34例,对照组采用保守治疗,观察组采用手术治疗.比较两组治疗效果、主要临床症状消失时间、视力恢复正常以及并发症发生率.结果 在两组在治疗后3个月的总有效率的比较中,观察组达97.06%,显著高于对照组的82.35%.在两组在主要临床症状消失时间、视力恢复正常时间的比较中,观察组均显著优于对照组(P<0.05).在两组在不良反应发生率的比较中,观察组显著低于对照组(P<0.05).结论 手术治疗脑外伤合并视神经损伤较保守治疗临床效果更显著,安全性更佳,值得临床推广应用.
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皮下埋植避孕致视功能障碍2例分析
一、临床资料例1:某女,33岁,G3P1,平素体健,月经规则,末次月经日期:2003年10月11日.因置器脱落2次,带器妊娠1次,要求行皮下埋植避孕,体检无禁忌证.于2003年10月16日经期第5天施术,在0.5%利多卡因局麻下,于左上臂皮下埋植左炔诺孕酮(LNG)硅胶棒两支(上海达华制药厂生产,含LNG150mg);术后局部无红肿,创口愈合佳.术后第7天出现视物模糊不清,眼睛无红痛,未诊治.术后第10天病情加重求诊,经眼科会诊,测视力左眼0.5,右眼0.6,角膜透明,房水清,瞳孔对光反应正常,晶体透明,玻璃体无混浊,眼底检查,视神经乳头(视盘)边界稍模糊,考虑为孕激素引起急性视神经损伤,给VitB1、VitB12、三磷酸腺苷片口服对症治疗1周无明显好转.于2003年11月10日取出埋植剂,术后第3天自觉病情好转,第7天复查视力左眼1.5,右眼1.2.
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经颅视神经管减压治疗视神经损伤
目的:探讨视神经损伤的发生机理,分型情况及治疗方法.方法:回顾性分析我院自1997年8月至2002年8月手术治疗的21例视神经损伤病人的诊断治疗过程及治疗效果,评价方法:将伤后病人视力分为失明、光感、眼前手动、眼前指数和视力＞0.05五个级别,术后上升一个级别为有效.结果:21例病人术后有效15例,有效率71.4%.结论:颅脑创伤和并视神经损伤经颅视神经管减压手术治疗可获得较好疗效,原则上应尽早手术.
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视神经损伤128层CT检查及多平面重建的影像特征及其临床应用状况分析
目的:探讨分析视神经损伤128层CT检查及多平面重建的影像特征及其临床应用状况.方法:抽取本院2015年1月-2017年1月期间收治的视神经损伤患者40例进行观察,所有患者均接受128层螺旋CT检查和MRI检查,对40例患者检测结果进行观察分析.结果:128层CT影像学特征表现为视神经密度增高、局部增粗、边缘模糊等.128层CT检出率与STIR一致,与T2WI检出率比较无明显差异(P＞0.05),与MRI T1WI检出率比较具有显著差异(P＜0.05).结论:临床对视神经损伤患者采用128层螺旋CT进行检查能够使视神经损伤的具体情况清晰显示,为治疗提供有利依据,值得在临床推广使用.
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Caspase抑制剂对兔视神经损伤后闪光视觉诱发电位的影响
目的 观察Caspase抑制剂对兔外伤性视神经损伤后闪光视觉诱发电位(F-VEP)的影响.方法 中国纯种大耳白兔40只,每组分为1、4、7、10、14d5个亚组,右眼为实验眼,左眼为对照眼.应用液压冲击颅脑损伤仪建立免视神经损伤模型,实验眼术后 30mn玻璃体腔注射Caspase抑制剂3μL/kg,对照眼注射同等量的2％二甲基亚矾(DMSO)液.所有眼均进行F-VEP检测.结果 与对照眼相比,实验眼F-VEP在术后7、10、14d主波潜伏期明显缩短,振幅明显升高(P＜0.05).结论 Caspase抑制剂能够有效改善F-VEP的潜伏期及振幅.
关键词： 视神经损伤 Caspase抑制剂 凋亡 F-VEP -
黄芩苷锌对改善缺血性视神经损伤中氧化应激反应及激活血源性因子修复血神经屏障的作用和机制
目的:探讨黄芩苷锌(HBZn)改善缺血性视神经损伤模型中氧化应激损伤及修复血神经屏障(BNB)的作用及机制.方法:单侧夹闭颈总动脉法建立小鼠视神经损伤模型,随机分为缺血损伤组、假手术组、黄芩苷锌组(3.75,6.5,13 mg·kg-1),黄芩苷组及葡萄糖酸锌(zinc gluconate)组.超微电镜观察视神经细胞线粒体的结构;比色法检测缺血损伤2h后各组小鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)的变化.RNA实时荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶(MMPs)/基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定视神经组织中免疫球蛋白G(IgG)(缺血后12 h),纤维蛋白原(Fibrinogen,缺血后28 h),MMP-9(缺血后2d)蛋白表达水平.结果:黄芩苷锌(6.5 mg·kg-1)组能保护缺血导致的线粒体损伤,增强机体的抗氧化应激能力,激活SOD活性,降低MDA,MPO水平.能修复血神经屏障,IgG,Fibrinogen,MMP-9等血源性因子蛋白表达量增加,调节MMPs/TIMPs的平衡.结论:黄芩苷对缺血性视神经损伤有保护作用,作用明显优于单独用药的等摩尔浓度HB组和等摩尔浓度锌的葡萄糖酸锌组,其作用机制可能与保护线粒体,抑制小鼠视神经组织中血源性因子IgG,Fibrinogen,MMP-9的激活,抑制MMPs家族的表达,调节MMPs/TIMPs的平衡和异常沉积来修复血神经屏障有关,同时证明黄芩苷和锌的络合物增强了单体抗氧化应激和缺血性损伤的能力.
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黄芪注射液通过调节JNK和NF-κB通路抑制视网膜神经节细胞凋亡
目的:观察黄芪注射液对视神经牵拉伤大鼠视神经保护作用并探讨其作用机制.方法:将66只SPF级健康Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、视神经牵拉伤模型组及黄芪注射液治疗组3组各22只大鼠;横向定量牵拉法制作大鼠视神经损伤模型,假手术组仅暴露视神经不予牵拉;术后治疗组给予黄芪注射液腹腔注射,模型组给予生理盐水腹腔注射;治疗14 d后取大鼠视网膜组织,利用蛋白免疫印迹法检测JNK和NF-κB表达变化,并采用real time-PCR方法检测p75NTR的mRNA水平.结果:与假手术组比较,视神经牵拉伤模型大鼠视网膜组织p75NTR mRNA水平及JNK蛋白表达明显上升,NF-κB蛋白表达显著下降;给药14d后与模型组比较,黄芪注射液治疗组大鼠视网膜组织p75 NTR mRNA水平及JNK蛋白表达显著减少,NF-κB蛋白表达明显升高.结论:黄芪注射液具有视神经保护作用,其机制可能与抑制p75NTR mRNA的表达及JNK蛋白水平、促进NF-κB的蛋白表达有关.
关键词： 视神经损伤 黄芪 p75神经营养因子受体 c-Jun氨基末端激酶 核因子κB -
青光眼发病机制研究揭示了神经系统疾病认识和诊治中的整体观念
青光眼一直被认为眼睛局部病变.新研究表明,跨突触变性和跨感觉重塑同时在青光眼脑损伤中起作用,并提出了“视神经-后段视路-视神经”损伤环路假说.青光眼神经损伤不局限于视网膜,同时累及整个视路.该成果揭示的神经系统疾病认识和诊治中的整体观念,为从全新角度认识疾病,开发有效的临床诊治方法具有重要意义.
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少突胶质细胞和视神经损伤
少突胶质细胞在中枢神经系统中具有重要和广泛的生理功能.视神经损伤后,出现髓鞘脱失、少突胶质细胞死亡和髓鞘再生等病理改变,产生的髓鞘碎片能抑制视神经轴索再生.少突胶质细胞的抑制特性由特定的抑制分子介导,目前已鉴定的抑制分子主要有Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp)等,它们通过同一受体复合体传导抑制信号.阻滞抑制分子及其受体,或调整神经元的内在生长状态以克服抑制分子的抑制作用,可以促进视神经损伤后再生.本文就这方面的进展作一综述.
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经颅显微视神经管减压术治疗外伤性视神经损伤
目的 探讨外伤性视神经损伤的诊断与影像学特点以及显微手术在经颅视神经管减压中的应用和效果.方法 总结经颅显微手术视神经管减压治疗外伤性视神经损伤患者17例,分析患者视神经管骨折情况,随访术后6个月的视力变化.结果 受伤至减压手术时间为4 h至7 d,显微手术采用翼点入路11例,额下入路4例,眶上锁孔入路2例.术后6个月随访视力改善的总有效率为82.3%,无严重术后并发症.结论 经颅显微视神经管减压术对外伤性视神经损伤有较好的疗效,视神经骨性管道充分开放及神经鞘膜的减张可使受伤视神经得到充分减压,从而避免继发性的损害.
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机动车事故致间接性视神经损伤的临床研究
目的 探讨视神经损伤(optic nerve injury,ONI)保守治疗中使用激素的疗效,视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)在非手术治疗患者预后判断中的作用.方法 北京同仁医院急诊外科收治的机动车事故致颅面部损伤患者253例,将其中89例符合条件的ONI患者随机分为两组:激素治疗组(A组)44例,使用甲强龙等治疗7d;非激素治疗组(B组)45例,不使用激素治疗7d.比较两组患者视力恢复等级及时间.89例患者均行VEP检查.结果 两组患者性别、年龄、BMI差异无统计学意义(P＞0.05).摩托车组ONI发生率高于汽车组(P＜0.01);在摩托车事故中配戴头盔组ONI的发生率明显低于未佩带组(P＜0.01).A组与B组治疗效果差异无统计学意义(P＞0.05);两组黑朦患者视力恢复等级差异无统计学意义(P＞0.05);但A组患者恢复时间早于B组(P＜0.01).VEP对于判断ONI患者预后差异具有统计学意义;非熄灭型组视力有改善者治疗前后其振幅及潜伏期差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 摩托车事故致颅面部损伤是ONI的主要原因.佩戴头盔能有效地降低摩托车事故所致ONI的发生率.应用激素对于患者终预后在本实验中差异无统计学意义,激素的应用可缩短恢复时间但增加并发症的发生率.VEP是判断视ONI患者预后的有效手段;VEP中P波振幅及潜伏期的恢复与患者视力改善有非常密切的关系.
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白血病抑制因子在动物实验性视神经损伤后再生和缺血中的作用
白血病抑制因子是由Tomida于1984年研究鼠骨髓样白血病M1细胞时发现的,其能诱导白血病细胞株M1细胞向正常细胞分化,对鼠骨髓样白血病细胞具有抑制作用.
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视神经损伤后视网膜节细胞的凋亡及视神经的再生与修复
视神经损伤后,大量的视网膜节细胞发生凋亡,视神经再生受阻.造成这些现象的原因复杂,而对抗节细胞凋亡以及促进视神经的再生修复是治疗视神经损伤的重点.
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1例医源性视神经损伤患者补救治疗的护理
视力损伤是经鼻内窥镜行鼻窦手术的严重并发症之一.视神经损伤的预后与其损伤的程度以及是否早期治疗密切关系[1].我科于2006年9月收治1例经鼻内窥镜行双侧鼻窦手术后出现双眼视力下降的患者,入院后采取积极的治疗措施,挽救了一只眼的视力.由于手术导致双眼视力下降,作为第三方,在新的医疗模式下,医患关系采用参与-合作的形式,做好双方的保护性医疗和护理,大限度地减轻患者的损失.现将病例报道如下.
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低强度810nm半导体激光照射对大鼠视神经损伤后视网膜脑源性神经营养因子的影响
目的 观察低强度810 nm半导体激光照射对大鼠视神经钳夹伤后视神经再生的影响.方法 健康成年Wistar大鼠44只,体重180～220g,分成激光治疗组20只、单纯损伤组16只、正常对照组8只,每组按治疗时间又分成1、3、6和9周4个时间点.标准的视神经钳夹伤模型制备成功后,激光治疗组行激光照射,照射参数:光斑直径5mm,照射功率60 mW,时间3min,经皮至视神经损伤处,每日照射1次.单纯损伤组及正常对照组在进行激光照射时,激光器无功率输出.激光治疗1、3、6和9周后测量视网膜中脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的含量.结果 激光治疗组大鼠视神经损伤后1周视网膜中的BDNFmRNA的含量达到高,随后降低；治疗后1、3、6和9周与同一时间单纯损伤组视网膜中的BDNFmRNA表达相比有所提高(P＜0.05).结论 低强度810 nm半导体激光照射能促进视神经钳夹伤后视神经再生,增加视网膜中BDNFmRNA的表达.
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儿童视神经间接损伤延误治疗2例分析
Battle(1890)将因视神经管骨折或因管内段视神经受挫伤所致的视神经损伤称为间接损伤。Walsh和Hoyt［1］将视神经间接损伤定义为眼底镜检查下无眼球及视神经改变的外伤后视力丧失。1 病例报告 例1 男，7岁。1996-10-01左眉弓部碰伤，在某医院诊为皮肤擦伤，局部涂红汞并包盖。3d后来院检查。眼部所见：右眼视力1.2，左眼眉尾部3 cm×2 cm皮肤擦伤，表面干痂无渗液，视力光感(±)，直接对光反射消失，间接对光反射存在。Marcus Gunn Pupil征阳性。屈光间质透明、视乳头、视网膜未见异常。视神经孔位片、CT均未发现视神经骨管有骨折，考虑视神经间接损伤。给予视神经保护性治疗(包括20%甘露醇、激素、扩血管药、神经营养药)。伤后第4天左眼无光感，眼底视乳头边界清楚，颜色较健侧变淡，视网膜中央动脉变细，静脉无明显改变。伤后5d视乳头明显变淡，显示视神经萎缩。
