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Caspase抑制剂对兔视神经损伤后闪光视觉诱发电位的影响
目的 观察Caspase抑制剂对兔外伤性视神经损伤后闪光视觉诱发电位(F-VEP)的影响.方法 中国纯种大耳白兔40只,每组分为1、4、7、10、14d5个亚组,右眼为实验眼,左眼为对照眼.应用液压冲击颅脑损伤仪建立免视神经损伤模型,实验眼术后 30mn玻璃体腔注射Caspase抑制剂3μL/kg,对照眼注射同等量的2％二甲基亚矾(DMSO)液.所有眼均进行F-VEP检测.结果 与对照眼相比,实验眼F-VEP在术后7、10、14d主波潜伏期明显缩短,振幅明显升高(P＜0.05).结论 Caspase抑制剂能够有效改善F-VEP的潜伏期及振幅.
关键词： 视神经损伤 Caspase抑制剂 凋亡 F-VEP -
颅眶沟通肿瘤的临床特征与手术治疗
目的 研究同时侵犯颅内和眶部肿瘤的临床及病理特征与神经外科显微手术治疗方法.方法 对102例经临床分析与影像学检查而获诊断的病例采取不同的手术入路,并根据术中冰冻活检的结果采取显微外科技术切除肿瘤,术中对需要保留视力的患者行闪光视觉诱发电位(F-VEP)监测.全组病例中,肿瘤位于前颅凹-眼眶67例,中颅凹-眼眶26例,前颅凹-中颅凹-眼眶9例.其中91例(89.2%)出现突眼、视力下降、眼肌麻痹等视器症状.62例(60.8%)有头痛、头晕等颅内压增高表现.结果 本组81例(79.4%)肿瘤获手术全切除,21例(20.6%)为次全切除,无死亡病例.对93例经信访或门诊随访6个月至14年(平均5.6年),70例(75.3%)恢复满意,7例(7.5%)复发,余16例(17.2%)有不同程度后遗症.结论 颅眶沟通肿瘤同时侵犯颅内及眼眶,多以视器改变为主要临床表现.采取不同的手术人路并根据术中冰冻活检的结果指导显微外科技术切除该类肿瘤,预后良好,术中采取F-VEP监测,可以减少手术对视神经的损伤.
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F-VEP术中监护视神经传导功能的实验研究
目的 观察F-VEP在眼眶手术中监护视神经传导功能的可靠性及可行性.方法 手术造成兔视神经损伤,F-VEP术中监护视神经传导功能,术后观察1周.结果 视神经断离和视神经重度钳夹伤后F-VEP立即且永久性消失;视神经环周分离5 min后波形永久性消失;视神经部分剪切伤F-VEP波幅明显减低和潜伏期延长;视神经牵拉压迫(250 g5 min)仅造成一过性F-EVP消失.术中监护与术后观察验证情况一致.结论 F-VEP用于术中视神经传导功能的监护,方法可行,结果可靠.
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大鼠视神经挫伤视网膜形态功能变化的动态研究
目的观察视神经夹挫伤后视网膜形态学和视功能动态变化,为视功能评价和视神经保护研究提供依据.方法大鼠视神经夹挫伤后1d、3d、5d、7d、9d、2周、4周、8周、12周,光镜观察视网膜神经节细胞(RGC)改变,闪光视觉诱发电位(FVEP)检测视功能状况.结果视神经部分损伤后3d到1周内视网膜神经节细胞快速减少,2周以后缓慢减少,4周几乎无明显变化;视神经损伤1d,F-VEP波形变得低而宽,前2周呈进行性下降期,4周后变化平稳,并显示恢复迹象.结论神经节细胞继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,一定数量存活的视网膜节细胞是视功能恢复的基础;神经损伤变化和视功能变化与时间具有一定的相关性,这些对于正确评价视功能状况和预后有极重要的意义.
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开导加补益针刺治疗对形觉剥夺大鼠F-VEP及神经元的影响
目的 观察以"开导之后宜补论"为理论基础的针刺治疗方法 对形觉剥夺大鼠闪光视觉诱发电位(F-VEP)及神经元的影响,并探讨其可能的作用机制.方法出生后14 d的健康Wistar大鼠36只,随机分为6组,除正常对照组外均予单眼睑缝合术制作单眼形觉剥夺弱视动物模型.造模动物于术后第7天开始治疗,阳性对照组予左旋多巴(20 mg/kg)灌胃;开导针刺组予开导针刺法,针刺太阳穴、上星穴;补益针刺组予补益针刺法,针刺脾俞穴、肾俞穴,并攒竹穴透刺睛明穴;开导加补益针刺组先进行开导针刺,接着进行补益针刺治疗.干预治疗7 d后对实验动物进行F-VEP检查,采用尼氏染色法对大鼠视皮层神经元进行形态学观察.结果 F-VEP:阴性对照组P2波振幅较正常对照组明显降低(P<0.05),潜伏期较正常对照组明显延长(P<0.05),阳性对照组、开导针刺组、补益针刺组及开导加补益针刺组的P2波振幅、潜伏期均明显好于阴性对照组,其中开导加补益针刺组的波形指标好,其P2波振幅及潜伏期好于阳性对照组(P<0.05)并与正常对照组接近(P>0.05).视皮层组织切片:阴性对照组视皮层神经元数量较正常组明显减少(P<0.05),阳性对照组视皮层神经元数量较阴性对照组明显增加(P<0.05),与正常对照组接近(P>0.05);开导针刺组和补益针刺组视皮层神经元数量较阴性对照组明显增加(P<0.05),但低于阳性对照组(P<0.05);而开导加补益针刺组视皮层神经元数量明显多于阴性对照组(P<0.05),与正常对照组和阳性治疗组无明显差别(P>0.05).结论 开导加补益针刺治疗对单眼形觉剥夺性弱视大鼠F-VEP波形及神经元损伤具有明显的改善作用.
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银杏内酯B对视神经钳夹伤后大鼠视网膜神经节细胞的保护作用
目的：探讨银杏内酯B对视神经钳夹伤后大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法：取出生后42 d的SD大鼠36只，随机抽取12只为A组（正常对照组）；24只分离暴露视神经并进行视神经钳夹后随机分为B组（模型组）和C组（GB治疗组），每组12只。每只鼠的右眼用于实验。A组不作任何处理，B、C组分别于实验前1周每日腹腔注射相应体积生理盐水和银杏内酯B（GB）40 mg/kg，术后继续给药1周，术后1、2周分别行闪光视觉诱发电位和HE染色光镜检查，并计数术后2周视网膜垂直经线RGCs数。结果：术后1周，A、B、C三组的LPl和APl分别为[（90±4）ms，（19±3）μV]、[（110±6）ms（，11±3）μV]和[（94±4）ms（，18±2）μV]，B组与A、C组比较差异有统计学意义（P<0.05）；术后2 w，A、B、C三组的LPl和APl分别为[（92±11）ms，（21±3）μV]、[（186±15）ms，（7±2）μV]和[（104±12）ms，（14±3）μV]，RGCs数目分别为（281±39）个、（112±20）个、（228±35）个，各指标A、B、C三组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：银杏内酯B能抑制部分大鼠视神经钳夹后RGCs凋亡，具有一定的视神经保护作用。
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闪光视诱发电位正常值测定
目的:测定不同年龄组F-VEP闪光视诱发电位的正常值.方法:对40例80只正常眼按年龄不同分为:＜20岁组,20～40岁组,＞40岁组.按国际标准法进行闪光-VEP测试,结果:＜20岁组振幅A5b为13.41±1.93mV;20～40岁组为11.53±0.18mV;＞40岁组为15.81±1.49mV;L5b潜伏期:＜20岁组为106.10±3.54ms;20～40岁组为97.9±5.65ms;＞40岁组为102.5±4.63ms;振幅各组间统计学分析P＞0.05;潜伏期各组间统计学分析P＞0.05.结论:3组间A5b峰值无明显差异;L5b潜伏期无明显差异.
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睫状神经营养因子对视神经损伤修复作用的研究
目的:观察睫状神经营养因子(CNTF)能否促进视神经(ON)损伤后在原中枢神经环境中再生,为临床救治提供理论依据和新的治疗途径.方法:选用成年日本青紫蓝兔22只.其中随机抽取两只做正常对照.不做任何处理;其余20只为实验组.构造视神经中度损伤模型(中号显微血管夹于视神经后3 mm处失持20 s).于损伤后即时、3 d、7 d、14 d各时间点给予右眼(实验眼)玻璃体腔内注射CNTF 2 μl(1 μg/μl),左眼(对照眼)于同等时间点注射等量双蒸水.于损伤后3 d、7 d、14 d、28 d分别取实验眼和对照眼视神经行常规HE染色观察视神经组织学变化;免疫荧光检测观察生长相关蛋白-43(GAP-43)在视神经的表达;同时将动物实验眼及对照眼于损伤前、损伤后即刻及处死前进行视觉诱发电位(F-vEP)检查以观察兔视功能变化情况,采用SPSS 13.0统计学软件包对数据进行统计学分析.结果:HE及免疫荧光检测实验组组织学变化明显好于对照组;F-VEP检查可见视神经损伤后即时闪光视觉诱发电位波形几近熄灭.伤后1周,两组潜伏期基本恢复至损伤前水平,振幅恢复缓慢,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);2周以后两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:睫状神经营养因子对视神经损伤有修复作用,可促进视神经轴突在原中枢环境中的再生.
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外源性雄激素对实验性变态反应性脑脊髓炎的视神经形态功能的影响
目的 研究在实验变态反应性脑脊髓炎(EAE)中,口服雄激素对视神经形态和功能的影响.方法 雌性Wistar大鼠被随机分为3组:正常组、未治疗对照组和雄激素组.未治疗对照组每天以安慰剂灌胃,雄激素组每天以0.25mg/kg甲睾酮灌胃.在第20天,未治疗对照组和雄激素组注射完全弗氏佐剂-豚鼠脊髓匀浆(CFA-GPSCH),并辅以注射百日咳疫苗(BPV)诱导EAE模型.我们用光学显微镜和闪光视觉诱发电位(F-VEP)观察视神经形态和功能的变化.结果 EAE鼠发病后出现尾及后肢无力、麻痹甚至死亡等临床症状.与未治疗对照组相比,雄激素组的EAE发病率和临床表现明显下降(p＜0.05).EAE鼠N1、P和N2潜伏期明显延长,N1-P和P-N2振幅降低.与未治疗对照组相比,雄激素组的潜伏期明显缩短(p＜0.05),振幅升高(p＜0.05).未治疗对照组视神经可见广泛的脱髓鞘,而雄激素组脱髓鞘不明显.结论 口服雄激素对EAE鼠视神经有保护作用.
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兔视神经间接损伤后视觉电生理及视神经超微结构观察
目的:视神经间接损伤在闭合性颅脑外伤中占到5%,但是有关其临床治疗仍存在较大分歧.因此探讨视神经间接损伤后形态学的演变,为临床治疗提供相关的理论依据,具有重要的意义.方法:在成年兔的视神经间接损伤模型上,动态观察视觉电生理(F-VEP)的变化,同时结合视神经的超微结构变化了解视神经间接损伤后形态学的演变.结果:间接损伤后损伤眼的F-VEP的P1峰幅值比对照眼下降47.38%,峰潜时延长,伤后1～2周时变化更为明显,伤后4周时F-VEP开始恢复,8周时P1峰幅值明显提高,峰潜时缩短,12周时稳定,接近正常水平.间接损伤后视神经的超微结构变化主要表现为轴突肿胀,髓鞘疏松,板层脱离,毛细血管破裂出血,胶质细胞核内染色质浓缩,胶质细丝溶解.这些改变2周时重,4周时部分轴突开始修复,8～12周时部分轴突明显修复,同时有大量胶质纤维填补变性坏死的轴突留下的空隙.结论:本实验条件下间接损伤后的视神经其视功能可以逐渐恢复,超微结构的观察证明间接损伤的视神经有一定的修复能力,这构成视功能恢复的基础.
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F-VEP及F-ERG联合检查在确定眼外伤患者真实视力中的应用
在意外事故损害中,随着保险和法律取证意识的增加,物理心理学意义上的视力检查结果往往不能成为患者真实视力的可信依据.
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闪光视网膜电图及闪光视觉诱发电位检查对外伤性白内障术后视力的预测分析
外伤性白内障常合并眼部其他部位的视网膜、视神经损伤或眼内损伤,对其视力预后有时难估计.为获得客观指标,作者对100例眼外伤性白内障术前行F-ERG及F-VEP检查,现将结果分析如下.
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F-VEP及F-ERG检查预测糖尿病白内障患者术后视力的评价
糖尿病患者可并发白内障,由于常合并有视网膜等眼部其他部位的病变,临床上在术前对其术后视力的预测难度较大.本文通过对98眼糖尿病性白内障患者手术前行F-VEP及F-ERG检查,以评价两项检查对术后视力的预测能力,现将结果报告如下.
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急性甲醇中毒的F-VEP表现
目的探讨急性甲醇中毒患者F-VEP的P100波形的变化.方法对15例(30 眼)甲醇中毒患者进行 F-VEP检查.观察初诊、复诊中P100峰时与振幅和视力变化的关系.结果13例(26眼)2次均未引出P100波形;2例(4眼)初诊时P100峰时延长、振幅下降,复诊时F-VEP中P100峰时、振幅均趋于正常,其中有1例(1眼)复诊时引出正常P100波形.结论F-VEP能较为准确地提示视神经功能预后情况,对其损害提供可靠的诊断依据,对预测视力变化也极有临床价值.
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樟柳碱联合地塞米松治疗对大鼠视神经挫伤后F-VEP和ERG的影响
目的:观察SD大鼠视神经挫伤后樟柳碱(anisodine,AT3)联合地塞米松(dexamethasone,Dex)治疗对闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)和视网膜电图(electroretinogram,ERG)的影响.方法:成年雌性SD大鼠30只,均以左眼为实验眼,采用随机数字法分为A,B,C共3组,利用压力恒定的无创反向镊夹持大鼠视神经6s建立视神经挫伤模型,A组建立模型前1d开始每日给予尾静脉注射0.25mL(0.5mg) Dex,同时左眼球后注射0.25mL AT-3;B组尾静脉注射同A组,但球后注射生理盐水;C组静脉及球后均给予生理盐水.记录并比较3组大鼠建模前及建模后0.5,1,7,14 d的F-VEP的P1波和ERG的b波振幅和峰潜时变化.结果:C组视神经损伤0.5d后,F-VEP振幅值降低与正常相比有显著性差异,峰潜时在1d 后与正常相比有统计学意义,并且在观察时间内随时间其峰潜时和波幅呈进行性下降.B组在7d后F-VEP振幅值明显高于与对照组(P=0.031),峰潜时短于对照组(P=0.012),C组在7d 后F-VEP振幅值明显高于对照组(P=0.042),峰潜时短于对照组(P=0.019).结论:AT3联合Dex对大鼠视神经挫伤后神经传导功能的恢复较单纯应用Dex明显.
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胆红素脑病模型新生豚鼠闪光视觉诱发电位的检测
观察20例新生一周豚鼠腹腔给予胆红素100μg/g(T1组)、200μg/g(T2组)造胆红素脑病模型前、4h后(Ta组)、8hr后(Tb组)闪光视觉诱发电位(F-VEP),及其与胆红素神经毒性参数相关性.结果显示:不同模型组F-VEP变化表现有显著差异,胆红素脑病模型豚鼠F-VEP变化与血清胆红素,脑组织胆红素无显著相关(P＞0.05),与脑组织能量代谢水平相关有显著性(P＜0.05),与神经病理及神经行为变化相关有非常显著意义(P＜0.01).表明:FVEP可灵敏地反映胆红素脑病模型豚鼠中枢神经功能状态的变化,检测胆红素神经毒性较可靠.
