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推拿对坐骨神经损伤大鼠神经生长因子及其受体p75NTR的影响
目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子(NGF)及其受体p75NTR的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的生物学机制.方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,观察各组大鼠的行为学变化,脊髓内NGF及p75NTR表达情况.结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测表明坐骨神经损伤后大鼠的运动及感觉功能明显降低(P＜0.05),推拿治疗后斜板实验及热痛阈实验评分明显升高(P＜0.05),与正常组无显著性差异；模型组、模型对照组及推拿组NGF及p75NTR免疫组化表达与正常组相比均有显著性差异(P＜0.05),其中模型组及模型对照组NGF略升高(P＜0.05),p75NTR显著性升高(P＜0.05),推拿组NGF显著性升高(P＜0.05),p75NTR显著性下降(P＜0.05).结论:推拿治疗可以通过提高机体NGF表达,降低NGF的低亲和力受体p75NTR释放,从而抑制细胞凋亡机制,终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能.
关键词： 推拿 坐骨神经损伤 神经生长因子 p75神经营养因子受体 -
黄芪注射液通过调节JNK和NF-κB通路抑制视网膜神经节细胞凋亡
目的:观察黄芪注射液对视神经牵拉伤大鼠视神经保护作用并探讨其作用机制.方法:将66只SPF级健康Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、视神经牵拉伤模型组及黄芪注射液治疗组3组各22只大鼠;横向定量牵拉法制作大鼠视神经损伤模型,假手术组仅暴露视神经不予牵拉;术后治疗组给予黄芪注射液腹腔注射,模型组给予生理盐水腹腔注射;治疗14 d后取大鼠视网膜组织,利用蛋白免疫印迹法检测JNK和NF-κB表达变化,并采用real time-PCR方法检测p75NTR的mRNA水平.结果:与假手术组比较,视神经牵拉伤模型大鼠视网膜组织p75NTR mRNA水平及JNK蛋白表达明显上升,NF-κB蛋白表达显著下降;给药14d后与模型组比较,黄芪注射液治疗组大鼠视网膜组织p75 NTR mRNA水平及JNK蛋白表达显著减少,NF-κB蛋白表达明显升高.结论:黄芪注射液具有视神经保护作用,其机制可能与抑制p75NTR mRNA的表达及JNK蛋白水平、促进NF-κB的蛋白表达有关.
关键词： 视神经损伤 黄芪 p75神经营养因子受体 c-Jun氨基末端激酶 核因子κB -
β-NGF和p75NTR在鼠胚触须隆突区的表达
目的 研究胚胎大鼠触须毛囊隆突区β-神经生长因子(β-NGF)、p75神经营养因子受体(p75NTR)与毛囊干细胞特异标志物的表达规律.方法 冰冻超薄切片,免疫组织化学方法.结果 胚胎大鼠的触须隆突区表达的β-NGF和p75NTn呈规律性变化.3种毛囊干细胞(HFSC)标志物的表达有差异,毛囊发生初期毛囊干细胞(HFSC)不仅仅定位于触须毛囊上段,整个毛囊下部3/4都有表达.结论 β-NGF和p75NTR的表达变化可能与毛囊干细胞以及毛囊的生物学特性有关.
关键词： 大鼠胚胎 触须隆突区 β-神经生长因子 p75神经营养因子受体 -
脊髓损伤大鼠触液神经元中p75NTR的表达
目的:探讨大鼠触液神经元(cerebrospinat fluid-contacting neurons,CSF-CNs)p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)在脊髓损伤后的表达变化.方法:成年雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠36只,按随机数字表法分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)和脊髓损伤组(24只),脊髓损伤组采用Allen's打击模型(10g×3cm)在大鼠脊髓T10段造成急性脊髓损伤,分别于损伤3d、1周、2周、4周后进行取材;对照组不做任何处理,假手术组只暴露脊髓,不击伤脊髓.对各组大鼠运动功能行BBB评分,各时间点取材行病理切片HE染色观察.取材前48h侧脑室注射霍乱毒素B亚单位与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)特异性标记触液神经元.处死大鼠后,取损伤的脊髓节段10mm,用免疫荧光双标法检测触液神经元p75NTR的表达,Image-Pro Plus计数目标神经元CB-HRP/p75双阳性细胞的数目.结果:假手术组各时间点BBB评分均为21.0±0;脊髓损伤组在术后3d、1周、2周、4周各时间点BBB评分分别为3.20±0.81、10.73±1.02、12.48±1.86、13.29±1.93,两组各时间点差异均具有统计学意义(P＜0.05).HE染色可见正常对照组和假手术组脊髓组织结构完整,细胞形态正常;脊髓损伤组脊髓组织结构紊乱,神经元变性坏死,胶质细胞增生,胶质瘢痕和脊髓空洞形成.免疫荧光双标示正常对照组和假手术组可见少量CB-HRP/p75双阳性细胞,计数分别为5.16±0.55、4.31±0.61,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);脊髓损伤组伤后3d、1周、2周CB-HRP/p75双阳性细胞数分别为13.35±1.53,21.68±2.15、16.26±2.09,与正常对照组和假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),伤后4周时,CB-HRP/p75双阳性细胞数为4.83±0.73,与正常对照组和假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:p75NTR可在大鼠脊髓触液神经元中表达,且在脊髓损伤后表达增加,触液神经元可能通过p75NTR参与脊髓损伤的修复过程.
关键词： 脊髓损伤 触液神经元 p75神经营养因子受体 -
proBDNF-p75NTR通路抑制C6细胞增殖
目的 proBDNF和成熟BDNF分别通过p75NTR受体和TrkB受体介导相反的生物学作用.微环境变化时,proBD-NF-p75信号通路和成熟BDNF-TrkB通路不平衡可能对细胞生长和增殖产生不同影响.本研究拟探讨不同培养条件下,C6细胞表达proBDNF及其受体p75NTR的变化,对C6细胞生长和增殖的作用.方法 用细胞免疫荧光双标和Western blot方法,检测在含不同浓度血清培养液中培养的C6细胞proBDNF及其受体p75NTR表达.分别用特异性的proBDNF抗体阻断内源性proBDNF,用p75NTR-ECD-Fc阻断p75NTR,用MTT法和Brdu法分别测定内源性proBDNF及其受体p75 NTR对C6细胞生长和增殖的作用.结果 proBDNF和p75NTR在无血清培养的C6细胞中共表达明显上调,加入proBDNF抗体(10μg/ml)处理细胞后,C6细胞的生长和增殖明显增加.p75 NTR的作用取决于其在不同环境下结合的配体.结论 proBDNF-p75NTR通路起到平衡成熟BDNF-TrkB通路的作用,一定环境下,二者平衡打破,可能对细胞生长或增殖产生不同影响.
关键词： 脑源性神经营养因子前体 p75神经营养因子受体 C6细胞 -
乌头汤对DPN大鼠NGF受体TrkA、p75NTR表达的影响
[目的]通过观察乌头汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠胫神经神经生长因子(NGF)受体、酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)和p75神经营养因子受体(p75NTR)表达及血清NGF含量的影响,探索该方改善DPN的可能机制.[方法]Wistar大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,观察乌头汤对胫神经纤维组织TrkA、p75NTR及血清NGF的影响.[结果]干预前后模型组和乌头汤组均较空白组FBG显著升高(P<0.01),各组内FBG在干预前后无统计学差异(P>0.05);与模型组比较,乌头汤组血清NGF含量明显升高(P<0.05),神经组织p75NTR明显降低(P<0.05).乌头汤组p75NTR免疫组化染色阳性表达程度较模型组明显降低.[结论]乌头汤改善DPN的作用可能与其能够调节神经纤维p75NTR含量和血清NGF含量有关.
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p75神经营养因子受体对口腔鳞状细胞癌细胞迁移、侵袭影响研究
[目的]探讨p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)对口腔鳞状细胞癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制.[方法]以口腔鳞状细胞癌细胞Tca8113为研究对象,流式细胞术筛选p75NTR阳性细胞,细胞转染小干扰RNA阴性对照(siRNAcontrol)和p75NTR小干扰RNA(p75NTR siRNA)分别命名为NC组和干扰组,同时以没有转染的细胞为未转染组,RT-PCR和Western blotting检测转染后细胞中p75NTR mRNA和蛋白水平,细胞划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室检测细胞侵袭,Western blotting检测细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metal]oprotease,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotease 9,MMP-9)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平.[结果]未转染组、NC组、干扰组p75NTR mRNA表达水平依次为:(1.02±0.09)、(0.99±0.05)、(0.36±0.06),p75NTR蛋白水平依次为:(0.86±0.06)、(0.86±0.07)、(0.32±0.04).干扰组p75NTR mRNA和蛋白水平均明显低于未转染组(P＜0.05).未转染组、NC组、干扰组细胞迁移率依次为:(100.01±11.36)％、(100.03±10.94)％、(62.94±5.74)％.干扰组细胞迁移率明显低于未转染组(P＜0.05).未转染组、NC组、干扰组侵袭细胞数目依次为:(115.64±13.05)、(114.87±14.61)、(73.25±9.33).干扰组侵袭细胞数目明显低于未转染组(P＜0.05).未转染组、NC组、干扰组细胞中MMP-2蛋白水平依次为:(1.25±0.09)、(1.26±0.11)、(0.42±0.03),MMP-9蛋白水平依次为:(0.53±0.04)、(0.52±0.07)、(020±0.04),Akt蛋白水平依次为:(1.05±0.06)、(1.02±0.08)、(1.05±0.04),p-Akt蛋白水平依次为:(0.28±0.04)、(0.27±0.06)、(0.02±0.01).干扰组细胞中MMP-2、MMP-9、p-Akt表达水平均明显低于未转染组(P＜0.05).[结论]干扰p75NTR表达后的口腔鳞状细胞癌细胞侵袭迁移能力下降,其作用机制可能与细胞内MMP-2、MMP-9和Akt信号通路有关.
关键词： 口腔鳞状细胞癌 迁移 侵袭 p75神经营养因子受体 -
骨组织工程研究中P75神经营养因子受体的作用及应用价值
背景:P75神经营养因子受体属于低亲和力神经营养因子受体,它不仅在神经生长、发育和维持功能完整性等方面具有重要作用,而且与骨组织修复、增强干细胞特性等方面也密切相关.目的:对目前P75神经营养因子受体在骨组织修复及再生中的研究进展以及价值进行综述.方法:计算机检索中国生物医学文献数据库、CNKI数据库、PubMed数据库以及Elsevier数据库的相关文献,检索词为"骨修复,骨再生,P75,P75NTR,bone repair,bone regenerate,tooth development,facial nerve,stem cel".查阅1987年9月至2018年4月期间收录的P75神经营养因子受体在骨组织再生修复方面的相关文章,终纳入47篇文献进行结果分析.结果与结论:①研究报道P75神经营养因子受体能促进牙齿的发育和面神经的修复,促进骨组织的矿化和缩短骨愈合的时间,还能通过调节干细胞的特性来间接促进骨愈合;②也有研究者认为P75神经营养因子受体诱导的细胞凋亡可能会阻碍骨折的愈合,甚至导致骨折不愈合;③对于P75神经营养因子受体在骨组织修复方面所表现出双重作用的通路机制,未来还需要更深入的研究;④目前关于P75神经营养因子受体在骨组织修复的研究还仅仅局限于基础研究,临床应用的报道还很少.
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钼对食管癌细胞ECA-109化疗增敏及食管癌干细胞p75NTR的抑制
背景：食管癌化疗过程中很容易出现耐受性，无法达到令人满意的治疗效果，通过使用适当的敏感剂可以有效抑制肿瘤细胞以及肿瘤干细胞的增殖。
目的：探讨钼对食管癌细胞ECA-109化疗敏感性的影响及对食管癌干细胞p75NTR的抑制作用。
方法：取对数期食管癌细胞 ECA-109随机分为空白组、单纯顺铂组、单纯加钼组、顺铂加钼组，后3组采用不同的质量浓度进行实验。利用MTT法检测各组食管癌细胞ECA-109生长增殖情况，流式细胞仪检测各组食管癌干细胞p75NTR比例。
结果与结论：不同质量浓度顺铂对食管癌细胞ECA-109增殖有一定的抑制作用，且对食管癌干细胞具有较强的杀伤作用，随着给药质量浓度和时间的增加均呈增强趋势；单纯钼对食管癌细胞ECA-109的增殖抑制作用和对食管癌干细胞的杀伤作用均不明显；顺铂和钼联用对食管癌细胞ECA-109的抑制作用和对食管癌干细胞的杀伤作用增强，与单纯同质量浓度顺铂组及空白对照组比较差异有显著性意义(P <0.05)，且呈一定的浓度、时间依赖性。结果表明，钼可以提高顺铂的化疗敏感性，促进顺铂对食管癌细胞ECA-109以及食管癌干细胞p75NTR抑制作用的增强，可以作为一种重要的化疗增敏剂。 -
肝损伤修复过程中p75神经营养因子受体的作用
p75神经营养因子受体(p75NTR)是肝星状细胞(HSC)表面表达的与神经生长因子(NGF)特异结合的受体,在肝脏损伤修复过程中发挥重要作用.在肝脏损伤修复过程中,p75NTR能提高肝组织肝细胞生长因子的表达,促进受损肝细胞的再生和肝组织结构的恢复;对于静息状态的HSC,p75NTR能促进HSC活化;在肝损伤晚期,随着再生肝细胞和活化HSC的增多,NGF分泌明显增加,NGF与p75NTR结合能促进活化的HSC凋亡和肝纤维化逆转.
关键词： p75神经营养因子受体 肝星状细胞 活化 凋亡 -
Nestin-GFP转基因小鼠睾丸中P75NTR表达的研究
目的:观察小鼠睾丸中的p75神经营养因子受体(P75NTR)的表达规律,并探讨其与巢蛋白(nestin)之间的关系. 方法:通过免疫荧光技术观察出生后第5天Nestin-GFP转基因小鼠睾丸组织中的P75NTR和巢蛋白的表达位置,并采用实时荧光定量PCR和流式细胞分选方法检测P75NTR在不同周龄小鼠睾丸组织中的表达量；对分选得到的P75NTR阳性细胞在神经干细胞的培养液中进行培养,通过定向分化技术观察其神经分化能力.结果:免疫荧光染色结果显示P75NTR和巢蛋白定位表达于睾丸间质细胞.实时荧光定量PCR和流式细胞分选结果显示,P75NTR在出生第14天小鼠睾丸组织中出现表达高峰.出生后第5、14、30天小鼠睾丸中P75NTR阳性百分率分别为(2.88±0.52)％、(9.54±1.81)％、(2.63±0.43)％,分选得到的P75NTR阳性细胞也共定位表达巢蛋白和P75NTR,并且具有神经分化能力. 结论:睾丸组织中P75NTR和巢蛋白共定位表达于睾丸间质细胞,该类P75NTR阳性细胞具有神经分化能力,推测其起源于神经脊.
关键词： 巢蛋白-绿色荧光蛋白转基因小鼠 p75神经营养因子受体 巢蛋白 睾丸间质细胞 神经脊 小鼠 -
神经生长因子及其受体TrkA、p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达
目的 探讨神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶A(TrkA)、p75神经营养因子受体(p75NTR)在隆凸性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达. 方法 应用免疫组化ABC法检测隆凸性皮肤纤维肉瘤石蜡标本17例、皮肤纤维瘤石蜡标本15例中NGF及其受体TrkA、p75NTR表达.结果 NGF及TrkA在隆凸性皮肤纤维肉瘤及皮肤纤维瘤中均呈高表达,两者之间差异无统计学意义(x2=0.11,0.02,P值均＞0.05)；而p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤中的表达显著高于皮肤纤维瘤(x2=32,P＜0.01),且NGF与p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤表达呈正相关(R2=0.623,P＜ 0.01).结论 NGF可能通过其高亲和受体TrkA及低亲和受体p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤的发病中起一定作用.
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穴位埋线对血管性痴呆大鼠血液流变学和海马CA1区神经元p75NTR表达的影响
目的：观察穴位埋线（CIAA）对血管性痴呆（VD）大鼠血液流变学（BR）及海马 CA1区 p75神经营养因子受体（p75NTR）表达的影响，探讨CIAA对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制。方法：采用改良Pulsinelli′s 四血管阻断法建立 VD 大鼠模型，随机数字表法分为 VD 模型组、CIAA 组、尼莫地平组，并设置假手术组作为对照。CIAA组、尼莫地平组分别施行CIAA和尼莫地平治疗。血液流变快测仪检测BR相应指标，免疫组织化学法检测 CA1区神经元 p75NTR 表达，观察并比较各组大鼠 BR 及 p75NTR 表达的变化。结果：与假手术组比较，VD 模型组大鼠BR、海马CA1区神经元p75NTR表达明显升高（P ＜0．05或P ＜0．01）。与VD模型组比较，CIAA组、尼莫地平组BR指标降低、海马CA1区神经元p75NTR表达下调，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：CIAA可降低痴呆大鼠BR、下调海马 CA1区神经元p75NTR表达，这可能是其改善VD大鼠学习记忆的神经保护机制。
关键词： 血管性痴呆 穴位埋线 血液流变学 p75神经营养因子受体 神经保护机制 -
阿尔茨海默病小鼠脑中p75神经营养因子受体和老年斑的表达
目的 探讨阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)中p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75 NTR)表达和老年斑形成的时相关系及变化情况.方法 取3、6、9月龄雄性B6 C3-Tg(APPSwePSENl dE9) 85 Dbo/J转基因小鼠及同窝雄性野生型小鼠脑组织,采用刚果红、免疫组化和荧光染色方法观察脑片中老年斑和变性p75NTR阳性神经纤维的表达以及共定位情况,并分别通过ELISA、Western blot方法检测脑匀浆中总β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)和p75 NTR蛋白水平.结果 转基因小鼠3月龄时皮层、海马未见老年斑形成,6月龄时皮层和海马可见到少量老年斑形成,在9月龄时此处老年斑沉积明显增多.ELISA检测结果提示Aβ水平随小鼠月龄增加而增多.与同龄野生型小鼠相比,3月龄转基因小鼠皮层和海马可见p75 NTR阳性神经纤维增多,且部分神经纤维末梢变性膨大；6月龄者皮层、海马p75 NTR阳性神经纤维增多,出现部分呈不规则球形的变性神经末梢；9月龄者皮层、海马p75NTR变性神经末梢显著增多.野生型小鼠在各年龄段均未见变性的p75 NTR阳性神经末梢.Western blot结果表明转基因和野生型小鼠脑内p75NTR水平均随着年龄增加而增加,且同月龄间相比前者高于后者(P＜0.01).共聚焦显微镜观察到p75NTR阳性的变性神经末梢位于老年斑中心部位,而不表达p75NTR的变性神经末梢位于老年斑外周.结论 在转基因小鼠脑内Aβ能增加p75NTR的表达；p75NTR阳性神经纤维早于老年斑出现,且在老年斑形成后位置靠近老年斑中心,提示其促进了Aβ沉积的起始过程.
关键词： 阿尔茨海默病 p75神经营养因子受体 β淀粉样蛋白 老年斑 -
大鼠牙胚来源外胚间充质干细胞中p75NTR时钟节律性表达
目的 研究p75神经营养因子受体(p75NTR)、神经生长因子(NGF)及相关时钟节律基因clock、per1、per2、Bmal1在24 h内的表达情况.方法 取SD大鼠孕18.5 d胎鼠牙胚组织,采用组织块法培养牙胚来源外胚间充质干细胞(EMSCs).流式细胞仪进行EMSCs表面分子鉴定CD14、CD29、CD44、CD45、CD90、CD105、CD146、CD166和p75NTR,流式细胞仪分选出p75NTR阳性的EMSCs.取分选后的第3代进行实验,血清休克试验进行细胞时钟节律性的诱发,在诱发后的0、4、8、12、16、20、24 h进行细胞收集,提取RNA;RealTime-PCR检测p75NTR、NGF、clock、per1、per2、Bmal1在24 h内不同时间点的表达量.结果 组织块法成功培养出牙胚来源的EMSCs,经流式细胞仪检测细胞阳性表达CD14(93.58％)、CD29(95.16％)、CD44(98.66％)、CD90(92.72％)、CD105(28.50％)、CD146(95.21％)、CD166(97.23％)和p75NTR(90.18％),阴性表达CD45(0.43％);流式细胞仪成功分选p75NTR阳性EMSCs,细胞形态呈更为均一的间充质干细胞形态;RealTime-PCR检测p75NTR、NGF、clock、per1、per2、Bmal1不同时间点的表达量,呈现出一定的时钟节律性.结论 p75NTR与NGF及相关时钟基因在牙胚来源的EMSCs中呈节律性表达,p75NTR有可能成为时间生物学在牙齿领域研究进展中的关键性生物节律调控基因.
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P75神经营养因子受体研究进展及骨折不愈合治疗新思路
目的 综述P75神经营养因子受体(P75 neurotrophin receptor,P75NTR)研究进展,明确其作用机制,探讨其与骨折不愈合的关系,为骨折不愈合的治疗提供新思路.方法 广泛查阅近年国内外与P75NTR相关的文献,分析总结其作用机制及骨折不愈合形成的病理因素.结果 P75NTR在骨折不愈合组织中表达,且能导致纤维蛋白降解缺陷、抑制血管生成,而后两者在骨折不愈合的发病中起重要作用.结论 在骨折不愈合的治疗中,是否可通过阻断P75NTR的上述作用达到治疗目的,尚有待进一步研究证实.
关键词： p75神经营养因子受体 骨折不愈合 血管生成 -
利培酮对大鼠各脑区组织BDNF-TrkB信号通路的影响
目的 探索非典型抗精神病药利培酮对大鼠脑区中脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)、P75神经营养因子受体(P75 neurotrophin receptor,P75NTR)的调控作用.方法 将大鼠随机分为利培酮处理组(n=8)和对照组(n=8),利培酮处理组采用0.25 mg/kg利培酮腹腔内注射,对照组采用等量安慰剂腹腔内注射,连续处理14d后处死大鼠.取大鼠左右前额叶皮质、左右颞叶皮质及海马,提取RNA并进行BDNF、TrkB和P75NTR mRNA的实时荧光定量PCR分析.结果 利培酮处理组大鼠的左右前额叶皮质、左右颞叶皮质及海马中BDNF及TrkBmRNA的表达水平较对照组增高(P＜0.05),而利培酮处理组P75NTR mRNA的表达与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利培酮能够上调大鼠左右前额叶皮质、左右颞叶皮质及海马BDNF-TrkB信号通路,而不能改变上述脑区中P75NTR mRNA的表达水平.
关键词： 利培酮 脑源性神经生长因子 酪氨酸激酶受体B p75神经营养因子受体 -
Rho-ROCK信号通路研究进展
Ras同源基因-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Ras homolog gene/a Rho-associated coiled coil-forming protein kinase,Rho-ROCK)信号途径是中枢神经系统中普遍存在的一条通路,是介导抑制性信号阻断中枢神经细胞再生的重要途径.中枢神经损伤后再生困难的重要原因是其周围环境中存在强烈抑制再生的物质,并通过该途径介导神经再生障碍.熟悉Rho-ROCK信号通路及这些抑制性介质的作用,对研究神经损伤后再生与修复等具有重要意义.
