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中枢神经系统OMgp的研究进展
中枢神经系统(CNS)损伤后轴突再生相当困难,长期以来,研究人员通过各种途径寻找其原因并试图攻克这一难关.少突胶质细胞髓鞘糖蛋白是近发现的CNS髓鞘中的一种重要轴突抑制成分,是CNS髓鞘来源的轴突再生抑制因子之一,并因在体外培养时具有很强的轴突生长抑制作用而成为当前研究的热点.
关键词： 髓鞘相关糖蛋白 少突胶质细胞髓鞘糖蛋白 中枢神经系统 脊髓损伤 轴突再生 -
大鼠视神经夹伤后CNTF CNTFR及OMgpmRNA表达的研究
目的 观察大鼠视神经夹伤后对闪光视觉诱发电位(F-VEP)的影响及睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)、睫状神经营养因子受体(ciliary neurotrophic factor recepter,CNTFR)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp)在视网膜中的表达变化.方法 采用夹持视神经方法建立大鼠视神经不完全损伤模型,在夹伤后1、3、7、14和28d剥离视网膜,提取总RNA用半定量逆转录聚合酶反应(rt-PCR)方法测定视网膜中CNTF,CNTFR,OMgp mRNA的表达,同时观测术后1、7、14和28dF-VEP波形改变.结果 大鼠视神经损伤后视网膜中CNTF,CNTFR,OMgp mRNA有所增加,正常大鼠视网膜中CNTF,CNTFR,OMgp少量表达.视神经损伤后F-VEP潜伏期延长,波幅降低,波形低而宽,14d后有所恢复.结论 大鼠视神经损伤后,CNTF,CNTFR,OMgp表达均增加,而CNTFR的增加可为外源性CNTF治疗视神经损伤提供依据.F-VEP的振幅,潜时伤后变化与时间相关,伤后14d变化明显,以后有恢复迹象.
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复健片对大鼠脑梗死不同时间点OMgp表达的影响
目的:观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制.方法:240只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组四个大组,并根据腩梗死病程每组又分为3 d、1周、2周、4周、6周5个亚组,每个亚组动物数为12只.用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水.用免疫组织化学法观察各组大鼠梗死周边区脑组织OMgp的表达.结果:模型组大鼠脑内的OMgp在梗死后即开始表达,逐渐增高,2周时达到高峰,第6周时还处于高表达状态,明显高于正常对照组(P<0.01).药物组中OMgp表达与模型组比较均有显著性差异(P<0.05).结论:复健片可抑制OMgp的表达,从而促进神经发生.
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醒智益脑颗粒对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的影响
目的 探讨醒智益脑颗粒对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的调节作用.方法 120只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和醒智益脑颗粒治疗组,每组40只.中毒组和治疗组大鼠均用动物氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗,治疗组大鼠在此基础上给予醒智益脑颗粒灌胃治疗.各组大鼠分别在染毒后1 d、1周、1月及2月应用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验进行神经行为学评分,应用免疫组化及Western blot法观察大鼠脑组织轴突生长抑制蛋白(neurite outgrowth inhibitor,Nogo)及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp)表达的变化.结果 与正常对照组大鼠[(11.6±8.4)s、(41.8±4.4)%、(16.1±2.3)s及(1.2±0.2)s]相比,CO中毒后1d大鼠逃避潜伏期明显延长[(14.1±6.1)s],T1/T总显著降低[(23.6±2.4)%],逃避时间[(26.3±3.8)s]与主动逃避潜伏时间[(2.3±0.3)s]明显延长,CO中毒引起的该认知功能减退在中毒后期(1周至2月)更为明显(P<0.05);与CO组相比,醒智益脑颗粒治疗后期(>1周)大鼠逃避潜伏期明显缩短[从(3.5±0.6)s至(3.1±0.5)s],T1/T总逐渐升高[从(29.7±3.2)%至(36.7±3.2)%],逃避时间[从(39.7±5.4)s至(18.1±2.0)s]与主动逃避潜伏时间[从(4.3±0.4)s至(2.1±0.2)s]明显缩短(P<0.05).CO中毒后大鼠脑组织中Nogo及OMgp蛋白表达逐渐增加,增高的Nogo蛋白及OMgp蛋白在大鼠CO中毒后1月仍可观察到;醒智益脑颗粒能明显改善大鼠的认知功能,降低Nogo蛋白表达水平,与中毒组相比差异有统计学意义(P<0.05),而治疗组大鼠脑组织中OMgp表达水平较中毒组略为减少,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CO中毒后脑损伤及脑组织脱髓鞘改变可能与CO诱导Nogo及OMgp蛋白表达有关.醒智益脑颗粒能下调Nogo的表达水平,对CO中毒后急性脑损伤及迟发型脑病有较好的治疗效果.
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Rho-ROCK信号通路研究进展
Ras同源基因-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Ras homolog gene/a Rho-associated coiled coil-forming protein kinase,Rho-ROCK)信号途径是中枢神经系统中普遍存在的一条通路,是介导抑制性信号阻断中枢神经细胞再生的重要途径.中枢神经损伤后再生困难的重要原因是其周围环境中存在强烈抑制再生的物质,并通过该途径介导神经再生障碍.熟悉Rho-ROCK信号通路及这些抑制性介质的作用,对研究神经损伤后再生与修复等具有重要意义.
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织中OMgp的表达
目的 探讨轴突生长抑制因子少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马区的表达及意义.方法 将128只7日龄SD大鼠随机分为HIBD组和对照组各64只.建立HIBD模型,取HIBD后1、3、7天和14天为观察点,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组织化学技术,检测各时间点OMgp在海马区的表达情况(n=8).结果 RT-PCR结果显示,OMgp mRNA表达从HIBD后1天开始升高,7天达高峰,14天降低,并且HIBD组各个时间点OMgp mRNA表达量均高于对照组[1天:(1.54±0.12)比(1.11±0.19),3天:(2.56±0.14)比(1.14±0.08),7天:(2.95±0.11)比(1.43±0.17),14天:(2.53±0.11)比(1.08±0.08),P＜0.05].免疫组织化学结果显示,HIBD组与对照组比较,海马区OMgp蛋白表达在HIBD后1天开始升高,7天达高峰,14天表达降低,各时间点OMgp蛋白表达量均高于对照组[1天:(33.69±0.75)比(15.67±1.18),3天:(40.89±1.20)比(30.81±2.56),7天:(60.55±1.72)比(48.53±0.65),14天:(51.31±2.06)比(17.40±0.57),P＜0.05].结论 OMgp蛋白可能在未成熟中枢神经系统的发育及损伤中起重要作用.
