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MiR－101在器官纤维化及糖脂代谢中作用机制的研究进展
微RNA（miR）－101可在转录后水平调节多种基因的表达，参与肺脏、心肌和肝脏的纤维化，并在肝细胞的增殖和迁移中起一定作用。 MiR－101与糖尿病及血管内皮细胞功能有一定相关性，妊娠糖尿病或高葡萄糖浓度下脐静脉内皮细胞中上调的miR－101可损害内皮细胞功能。 MiR－101还可下调ATP结合盒转运体参与脂代谢，并在非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化发病过程中发挥作用。
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ECT2基因沉默调控人乳腺癌细胞增殖和凋亡及其机制探讨
目的:探讨上皮细胞转化序列2癌基因(epithelial cell transforming sequence 2 0ncogene,ECT2)沉默对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,以及其潜在的作用机制.方法:首先采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)和乳腺癌细胞(MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7和BT474)中ECT2 mRNA及蛋白的表达水平.将特异性靶向沉默ECT2基因的siRNA (ECT2 siRNA)转染至乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞,并用细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)通路激活剂处理或者微RNA-101(microRNA-101,miR-101)抑制子转染后,采用CCK-8和FCM法分别检测细胞增殖和凋亡情况,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化ERK (phospho-ERK,p-ERK)、Ras相关的C3肉毒底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)和miR-101的表达水平.结果:与正常乳腺上皮细胞相比,乳腺癌细胞中ECT2 mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P值均＜ 0.05).ECT2基因沉默后,乳腺癌细胞增殖被明显抑制(P＜0.05),细胞凋亡被明显促进(P＜0.05),并且细胞中p-ERK和Rac1表达被明显下调(P值均＜0.05),而miR-101表达被明显上调(P＜0.05).ERK激活剂作用后,ECT2 siRNA转染对p-ERK、miR-101和Rac1表达的影响被明显反转(P值均＜0.05);miR-101抑制子转染后,ECT2 siRNA转染对细胞增殖、凋亡以及Rac1表达的影响被反转(P值均＜0.05),而对p-ERK表达没有明显影响(P＞0.05).结论:ECT2基因沉默可能通过ERK/miR-101/Rac1信号转导通路,调节乳腺癌细胞的增殖和凋亡.
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COX-2、PKC-α和miR-101在胃癌中的表达及相关性
目的 探讨miR-101、蛋白激酶C-α(PKC-α)和环氧合酶2(COX-2)在胃癌中的表达及相关性.方法 (1)荧光定量RT-PCR法检测57例胃癌组织标本对应的正常胃粘膜标本中miR-101的表达水平；(2) Western blotting检测57例胃癌组织标本对应的正常胃粘膜标本中PKC-α蛋白和COX-2蛋白的表达水平.结果 (1)胃癌组织中miR-101表达明显低于正常胃粘膜(P＜0.05)；胃癌组织中COX-2及PKC-α蛋白表达高于正常胃粘膜(P＜0.05)；(2)胃癌中COX-2蛋白的表达与其分化程度、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤病理分期有关(P＜0.05)；胃癌中PKC-α蛋白的表达与肿瘤分期和淋巴转移有关(P＜0.05)；(3)胃癌组织中COX-2蛋白相对表达水平与胃癌组织中PKC-α蛋白表达呈正相关,与胃癌组织中miR-101表达呈负相关,两者相关具有统计学意义(r=0.531,P＜0.05；r=-0.627,P＜0.05).结论 miR-101、PKC-α和COX-2可能参与了胃癌的发生发展；miR-101和PKC-α可能是抑制COX-2在胃癌中表达的新靶点.
