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配对免疫球蛋白样受体B与神经再生
成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后难以恢复，主要是由于中枢微环境中髓磷脂相关抑制因子介导的神经生长抑制作用引起的。配对免疫球蛋白样受体B (PirB)作为其主要受体之一，在CNS损伤后高表达，参与神经生长抑制信号的传递。敲除或阻断PirB，能促进脊髓损伤动物神经再生，缓解β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病的病理影响，显著诱导缺氧缺血损伤后皮层神经元轴突再生，恢复中枢炎性神经病模型动物的神经功能，视神经损伤后的视觉重塑功能加强。
关键词： 配对免疫球蛋白样受体B 髓磷脂相关抑制因子 轴突生长 神经再生 综述 -
大鼠脑出血后脑组织PirB的表达及意义
目的：：探讨大鼠脑出血( ICH)后脑组织中配对免疫球蛋白样受体B( PirB)的动态变化。方法：将大鼠分为实验组和对照组，在脑立体定向仪下采用自体动脉血注入尾状核法制备ICH模型。用RT-PCR及Western blot法检测大鼠脑组织PirB的表达。结果：实验组大鼠脑组织PirB表达较对照组明显上调(P<0.01)。结论：PirB参与了大鼠ICH后病灶周围神经元凋亡过程，可能与神经再生和功能恢复的抑制作用有关。
关键词： 脑出血 配对免疫球蛋白样受体B 神经轴索再生 -
PirB/ROCK信号通路与成年哺乳动物中枢神经系统再生
成年哺乳动物中枢神经系统（central nervous system，CNS）损伤可引起不同程度的功能障碍，修复损伤的神经功能对恢复正常的工作、生活具有重要的意义。纠正CNS再生的不利因素是实现有效修复受损神经结构和功能的研究热点之一。髓磷脂是抑制CNS再生的重要因素，而配对免疫球蛋白样受体B（paired immunoglobulin-like receptor B，PirB）和Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶（Rho-associated coiled-coil kinase，ROCK）是其中的关键因子。本文就PirB/ROCK信号通路在CNS再生中作用进行综述。
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配对免疫球蛋白样受体B与神经轴突再生障碍
与周围神经系统相比,中枢神经系统损伤后的再生能力很弱,其主要原因是神经元与轴突在修复过程中促进性环境的缺如和抑制性环境的存在.配对免疫球蛋白样受体B(paired immuonglobin-like receptor B,Pir-B)是近年来新发现的继神经生长抑制因子的受体NgR之后三种髓鞘抑制分子Nogo、OMpg、MAG的另一种共同受体,且众多体外研究和动物实验研究发现,同时封闭NgR和Pir-B,几乎可以完全消除髓鞘相关抑制分子对轴突再生的阻碍作用.本文就Pir-B抑制受损神经再生的作用机制及所致相关神经系统疾病展开相关综述.
关键词： 配对免疫球蛋白样受体B 神经生长抑制因子受体 髓鞘抑制分子 轴突再生 -
Rho-ROCK信号通路研究进展
Ras同源基因-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Ras homolog gene/a Rho-associated coiled coil-forming protein kinase,Rho-ROCK)信号途径是中枢神经系统中普遍存在的一条通路,是介导抑制性信号阻断中枢神经细胞再生的重要途径.中枢神经损伤后再生困难的重要原因是其周围环境中存在强烈抑制再生的物质,并通过该途径介导神经再生障碍.熟悉Rho-ROCK信号通路及这些抑制性介质的作用,对研究神经损伤后再生与修复等具有重要意义.
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孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限胎鼠脑组织PirB表达的影响
目的 探讨宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)胎鼠脑组织中PirB的表达情况及孕鼠补充牛磺酸对其表达的影响.方法 采用全程低蛋白饮食法建立IUGR胎鼠模型,将18只孕鼠随机分为对照组、IUGR模型组(IUGR组)、IUGR+孕鼠补充牛磺酸组(牛磺酸组),每组6只.每窝随机抽取3只胎鼠断头取脑.应用免疫组化法检测各组胎鼠脑组织每高倍视野PirB阳性细胞数,Western Blot法检测各组胎鼠脑组织中PirB蛋白表达情况,实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)法检测各组胎鼠脑组织中PirB mRNA的表达情况.结果 对照组、IUGR组与牛磺酸组:1)免疫组化法检测三组中PirB阳性细胞数分别为(18.40±1.52)、(66.17±3.66)、(21.17±2.71)个/高倍视野;2)Western Blot法检测三组中PirB蛋白半定量分析结果PirB/β-actin分别为0.05、0.31、0.09;3)RT-PCR法检测三组中PirB-mRNA表达水平的2-△△CT值分别为1(0.87,1.15)、0.08(0.06,0.11)、1.22(0.97,1.55).对照组、牛磺酸组与IUGR组比较,PirB阳性细胞数均低于IUGR组,PirB mRNA和蛋白的表达均低于IUGR组,牛磺酸组与IUGR组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 本研究结果显示孕鼠补充牛磺酸后IUGR胎鼠脑组织PirB的表达减少,提示牛磺酸可能通过减少或抑制PirB的表达而发挥对IUGR胎鼠脑损伤的保护作用.
关键词： 宫内生长受限 胎鼠 牛磺酸 配对免疫球蛋白样受体B -
siRNA抑制PirB表达对氧糖剥夺神经元的保护作用研究
目的:探讨配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)在神经元氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)后加重神经元损伤及其可能的分子机制.方法:培养SD原代大鼠皮层神经元,利用pirb RNAi慢病毒载体干扰PirB RNA表达,进行OGD 1 h,OGD后24h进行Western Blot分别检测Bcl2和Bax蛋白的表达情况,并检测线粒体和胞浆Cyt c的含量;应用透射电镜观察神经元的超微结构改变.结果:OGD后神经元内Bcl2的表达明显下调,Bax表达却显著上调(P＜0.05).但是OGD +pirb RNAi组Bcl2的表达明显增加,而Bax的表达显著减少(P＜0.05).OGD后24 h,Cyt c从线粒体漏出显著增加,而OGD+ pirb RNAi组Cyt c漏出显著减少(P＜0.05).透射电镜结果显示:OGD后神经元呈现不同程度的细胞核固缩现象,线粒体明显肿大、嵴断裂、基粒减少.而OGD +pirb RNAi组神经元的这些超微结构改变显著减轻.结论:PirB可能通过调节Bcl2和Bax的表达,影响线粒体Cytc的释放,加重神经元损伤,siRNA能显著抑制PirB表达,对OGD后神经元的损伤具有保护作用.
关键词： 配对免疫球蛋白样受体B 神经元 氧糖剥夺 损伤 -
PirB蛋白在正常成年小鼠神经组织中的表达
目的 观察PirB蛋白在正常成年小鼠视神经、视皮质、小脑、脊髓及坐骨神经中的表达。 方法 12只健康成年BALB/c小鼠采用随机数字表法分为两组，每组6只，分别用免疫组织化学及Western blot方法观察视神经、视皮质、小脑、脊髓及坐骨神经PirB蛋白的表达。 结果 视神经、视皮质、小脑、脊髓切片中PirB蛋白均表达阳性，阳性信号位于胞体，部分阳性细胞可见突起。坐骨神经切片中PirB蛋白均表达阴性。Western blot结果示视神经、视皮质、小脑、脊髓组织均有PirB蛋白阳性条带，坐骨神经无明显条带，PirB蛋白表达量在视皮质中相对较高(P＜0.05)，在视神经中相对较低(P＜0.01)。 结论 PirB蛋白在视神经等中枢神经中阳性表达，提示PirB蛋白可能与视神经再生能力低下密切相关。
关键词： 配对免疫球蛋白样受体B 视神经 再生 免疫组织化学
