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缺血缺氧致脑损伤的机制及牛磺酸的保护作用
缺血缺氧性脑损伤是临床上常见的疾患,其发病机制复杂.牛磺酸是细胞内的自由β-氨基酸,在大脑发育过程中具有神经营养因子和神经保护性因子作用.近年研究表明,牛磺酸在脑缺血缺氧中能拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性、具有调节Ca2+稳态的作用、减少一氧化氮(NO)和自由基产生、抗脂质过氧化、降低脑缺血中细胞凋亡的发生及影响缺氧诱导因子的表达,对脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用.
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057牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究进展
牛磺酸是具有多种生理功能的一种氨基酸,对多种组织、器官、细胞具有保护作用.肝脏是人体重要的解毒器官,牛磺酸可对抗多种毒物引起的肝脏损害.本文从体内和体外试验两方面对近5年来牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究新进展进行综述.
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牛磺酸对肺动脉平滑肌中活性氧及ERK1/2通路的影响
目的：探讨牛磺酸(Taurine，Tau)对缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中活性氧(ROS)及ERK1/2通路的影响。方法：原代培养大鼠PASMCs，选用第2-5代用于实验。Tau给药浓度80 mmol·L-1，作用时间24 h。实验分组为：1、常氧组2、常氧+Tau组3、缺氧组4、缺氧+Tau组。DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS含量，Westernblot检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果：与常氧组比较，常氧+Tau组中ROS含量没有显著性变化；缺氧组中ROS显著上升，Tau可逆转缺氧诱导的ROS上升。Tau可以逆转缺氧诱导的ERK1/2磷酸化。结论：Tau可维持正常的PASMCs中ROS水平，并且抑制缺氧诱导的ERK1/2磷酸化。
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牛磺酸对心血管系统保护作用及发生机制研究综述
牛磺酸的生物学功能非常广泛，不仅具有抗心肌纤维化、促进神经系统发育、抑制细胞凋亡、减轻细胞钙超载、促进脑部神经细胞增殖分化、修复血管内皮功能以及抑制血管平滑肌细胞增殖等作用，而且还能够促进胆固醇的排泌和代谢。同时，牛磺酸对防止血管疾病介入治疗后再发生狭窄以及防治心血管疾病亦有重要作用。现将牛磺酸对心血管系统保护作用及其发生机制进行综述。
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牛磺酸与细胞凋亡
牛磺酸(Taurinet)是动物体内的一种含硫氨基酸，它广泛分布于生物体内各组织、器官，主要以游离状态存在于组织间液和细胞内液中，具有广泛的生物学作用。它主要存在于心肌细胞，对心肌细胞、神经细胞、肾脏细胞、平滑肌细胞、肿瘤细胞等细胞的凋亡都有重要的影响，进而能对细胞有一定的保护作用。
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牛磺酸治疗肺动脉高压的研究进展
目的：牛磺酸（Tau）可以降低人或动物高血压。研究表明，Tau对肺动脉高压的预防和治疗，具有广阔的应用前景。
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牛磺酸的研究进展
牛磺酸是存在于机体中正常的物质，具有较广泛的生物学效应，对机体的各个体系都有很积极的作用，且其不良反应很小，伴随着牛磺酸研究的深入，其临床应用也将更加广泛，本文简要介绍了牛磺酸在体内的分布及牛磺酸药理作用的研究进展。
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企业
因抽检不合格已召回1850罐问题奶粉，处罚金额是涉案产品货值30倍
22日，羊城晚报记者从深圳市食药局获悉，深圳雅贝氏奶粉因抽检不合格，被罚款453.52万元，该金额是涉案产品货值的30倍。
据悉，国家食品药品监督管理总局近日发布了《总局关于2016年6月2批次婴幼儿配方乳粉不合格的通告》(2016年第108号)，其中深圳市雅贝氏(深圳)乳业有限公司(以下简称雅贝氏公司)的“IQ系列”婴儿配方奶粉1段产品维生素A等10项指标不符合食品安全国家标准、1项指标(牛磺酸)不符合产品包装标签明示值要求，存在食品安全风险。 -
牛磺酸对乙醇性肝损伤的保护作用
牛磺酸(Taurine),又称牛胆酸,牛胆素,化学名为2-氨基乙磺酸(H2NCH2CH2S03H),广泛存在于生物体中,其中在牛的胆汁和海螺、杂色蛤子和毛蚶等海产品当中含量较高,可达5～9 g/kg[1].
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牛磺酸和维生素C对锰致大鼠氧化损伤的拮抗作用
目的 探讨牛磺酸(Tau)和维生素C(Vit-C)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据.方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Tau和Vit-C干预组.对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射29.685 mg/kg MnCl2溶液.腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Tau干预组隔日皮下注射125.15 mg/kg Tau,Vit-C干预组隔日皮下注射704.52 mg/kg Vit-C.每周染锰5次,1次/d,染毒4周.共计染锰20次,Tau和Vit-C干预各10次.测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(M DA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与对照组比较,单纯染锰组大鼠肝脏、脑和肾组织MDA含量增加,肝肾组织GSH含量降低.脑组织GSH含量和GSH-Px活力有下降趋势,但统计学差异不明显.Tau干预组大鼠与单纯染锰组相比,肝脏、脑和肾组织MDA含量下降,GSH含量增加.脑和肾组织GSH-Px活力增高,脑组织SOD活力增高.Vit-C干预组大鼠与单纯染锰组相比,大鼠肝脏MDA含量有下降趋势,脑和肾组织MDA含量明显下降.虽然大鼠肝脏、脑和肾组织GSH含量增加,但统计学差异不明显.仅肝组织GSH-Px活力明显增加.结论 锰可使大鼠产生氧化损伤,Tau和Vit-C对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用.
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牛磺酸对诱癌影响的实验研究
牛磺酸(分子式为C2H7N03S，分子量为125.1)又名2-氨基乙磺酸，在体内参与多种代谢过程，具有广泛的生物学活性，因此在预防及临床医学领域上显示出巨大的应用价值。但是关于牛磺酸抗肿瘤特别是抑诱癌的研究，国外尚可见几篇[1，2]；而国内仅见对移植瘤抑制作用的报道[3]，未见有关抑诱癌即牛磺酸对肿瘤预防作用的研究，因此，本课题旨在研究牛磺酸抑诱癌及抑促癌的作用。
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牛磺酸对铅中毒大鼠脾的保护作用
随着工业和交通业的发展,铅对环境的污染日益加剧,严重危害人类健康.很多研究表明,铅对包括神经系统、免疫系统、生殖系统、肝、肾、脾在内的全身各系统和器官均有毒性作用.牛磺酸(taurine,Tau)是一种由含硫氨基酸转化而来的β-氨基酸,广泛存在于动物及人体细胞中.据报道,Tau具有多种生理功能[1],如具有细胞保护作用[2],抗脂质过氧化[3],对抗各种化学物质对细胞的损害[4]等.目前国内尚未见关于Tau对染铅后脾脏影响的报道,本研究旨在探讨Tau对铅中毒大鼠脾的保护作用.
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慢性砷暴露对小鼠肾组织DNA损伤及牛磺酸和维生素C的保护作用
目的 探讨砷对肾组织DNA氧化性损伤以及牛磺酸和维生素C的保护作用.方法 小鼠60只,随机分为6组,即:低剂量组(1 mg/L As2O3)、中剂量组(2 mg/L As2O3)、高剂量组(4 mg/L As2O3)、牛磺酸保护组(4 mg/L As2O3+150 mg/kg牛磺酸)、维生素C保护组(4 mg/L As2O3+45 mg/kg维生素C)以及生理盐水对照组,用HE染色法进行组织病理学观察,用免疫组化检测肾组织内8-OH-dG的水平.结果 各染砷组小鼠肾组织出现不同程度细胞肿胀,胞浆空泡变性等病理学改变.免疫组化表明砷暴露组8-OH-dG的表达显著增高.牛磺酸和维生素C保护组肾组织病理学变化较轻,8-OH-dG表达较少(P＜0.01).结论 慢性砷暴露可引起小鼠肾组织DNA氧化性损伤和病理变化,牛磺酸和维生素C具有保护作用.
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牛磺酸对氟致神经细胞内钙离子浓度和细胞凋亡改变的干预研究
目的 通过观察牛磺酸对氟化钠(NaF)致神经细胞内钙离子(Ca2+)浓度和细胞凋亡改变的干预作用,为探讨氟中毒的机制及其预防提供实验依据.方法 出生7d昆明种小鼠乳鼠腹腔注射不同剂量的牛磺酸溶液,于注射后2h在腹腔注射氟溶液.实验共分4组,即空白对照(生理盐水);氟组(NaF 2.8 mg/kg·bw);低剂量牛磺酸加氟组(牛磺酸7.5 mg/kg·bw+NaF 2.8 mg/kg·bw);高剂量牛磺酸加氟组(牛磺酸15.0 mg/kg·bw+NaF 2.8 mg/kg·bw).激光扫描共聚焦显微镜记录细胞内Ca2荧光图像,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 牛磺酸可以降低NaF引起的神经细胞内Ca2的升高,高剂量牛磺酸组Ca2荧光值明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)且牛磺酸组与氟组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01);同时牛磺酸还可明显抑制由于NaF影响所导致的神经细胞凋亡,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01)且牛磺酸组与氟组比较亦有统计学意义(P＜0.01).结论 在本实验条件下,适当剂量的牛磺酸可在一定程度上改善氟所致神经细胞钙超载及神经细胞凋亡等损害.
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牛磺酸对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的干预研究
目的 牛磺酸干预对亚慢性锰中毒大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、染锰Ⅰ组、牛磺酸预防组、染锰Ⅱ组、牛磺酸治疗组.各组大鼠染毒结束后进行水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,ChaT)阳性神经元形态及数量变化.结果 牛磺酸预防组平均逃避潜伏时间较染锰Ⅰ组显著缩短(P＜0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比显著缩短(P＜0.05),牛磺酸预防组平均平台搜索次数较染锰Ⅰ组增多(P＜0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比差异无统计学意义(P＞0.05).染锰Ⅰ组基底节斜角带垂直支臂核( vDB)/水平支臂核(hDB) ChaT阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.05).牛磺酸预防组hDB ChaT阳性细胞数较染锰组显著增多(P＜0.05).牛磺酸治疗组vDB ChaT阳性细胞数显著少于染锰Ⅱ组(P＜0.05),而hDB ChaT阳性细胞数与染锰Ⅱ组无差异.结论 牛磺酸预防或治疗改善染锰所致的学习记忆障碍,染锰致基底前脑ChaT阳性细胞显著减少,牛磺酸预防明显增加基底前脑hDB ChaT阳性细胞数量,而牛磺酸治疗组并未观察到胆碱能神经细胞增加.
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α-硫辛酸和牛磺酸对镉致毒性影响的实验
目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对急慢性镉毒性的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用.
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牛磺酸对高同型半胱氨酸鸡胚心脏畸形发生的作用
目的探讨牛磺酸对高同型半胱氨酸(HCY)鸡胚心脏发育及血管生成的影响.方法种蛋经1‰新洁尔灭清洗,分批入孵化箱,在37.5℃、相对湿度60%的环境条件下培养.3天后用照蛋器检出活胚,随机分3组,经卵黄囊给药:(1)阴性对照组注射PBS,(2)HCY组注射HCY,(3)牛磺酸组注射HCY+牛磺酸,继续培养2d后组织病理检查.结果HCY组器官形成期的心脏出现明显致畸,卵黄囊血管生成受到抑制(P＜0.05),心脏结构紊乱.牛磺酸的干预作用明显,有效的预防了HCY在器官形成期对心脏的致畸作用.结论牛磺酸可防治HCY所引起的心脏发育障碍.
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地卓西平和牛磺酸对染锰大鼠纹状体Glu-Gln环路的影响
目的 观察MK-801和牛磺酸对锰引起的纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)的活性变化和纹状体谷氨酸能神经元含量的影响.方法 大鼠按体重随机分成4组,每组10只,第1组为对照组,皮下注射0.9%的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0.9%的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0.3μmol/kg的MK-801和1mmol/kg的牛磺酸.皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰,染锰25天,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次.后一次染毒后24h,每组取4只,将大鼠用乙醚麻醉,经左心室灌流固定后采集脑组织,用SABC免疫组织化学法测定纹状体谷氨酸能神经元含量.将每组另外6只大鼠直接处死,切取脑纹状体,测定GS和PAG的活性.结果 单纯染锰组与对照组比较,纹状体Aa(%)和IOD明显升高,P<0.01;纹状体GS活性降低,PAG的活性升高;MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体Aa(%)和IOD明显降低,GS活性明显升高,PAG活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体Aa(%)和IOD降低,GS活性明显升高.结论 MK-801和牛磺酸对锰致大鼠Glu-Gln环路紊乱均有不同程度的拮抗作用.
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补充牛磺酸对正常大鼠脂代谢的影响
为研究不同牛磺酸水平对正常大鼠血脂的影响,将40只断乳SD大鼠用基础饲料喂养一周后,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为4组,对照组进食正常饲料,其余3组分别在基础饲料的基础上添加不同水平(6、1.35和3g/kg饲料)的牛磺酸;实验5周后,观察牛磺酸对大鼠血脂的影响.结果表明,与正常对照组相比,不同剂量的牛磺酸均可显著影响大鼠血浆脂质水平;6g/kg牛磺酸降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇效果明显,13.5g/kg牛磺酸可显著降低血清甘油三酯、载脂蛋白-B水平,促进粪胆汁酸排泄;30g/kg牛磺酸对降低大鼠肝脏总胆固醇、升高血清载脂蛋白效果较好.
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柱前衍生-高效液相色谱法测定保健食品中牛磺酸含量
目的 建立一种简便快速测定保健食品中牛磺酸的高效液相色谱-紫外检测方法.方法 采用Diamonsil C18色谱柱(250mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-0.02mol/L磷酸盐缓冲液(加入400μl/L TFA,pH4.0)(35:65,ν/ν)为流动相,流速1.0 ml/min,4-氟-7-硝基-2,1,3-苯并氧杂恶二唑(NBD-F)与牛磺酸柱前衍生后在469nm处检测.结果牛磺酸线性范围为1.00～200mg/L,r=0.9997(n=8),低检测限(S/N=3)为0.25mg/L,加标回收率94.2%～96.2%,RSD=2.0%～4.3%.结论 该方法简便快速,选择性好,灵敏度、准确度高,适用于保健食品中牛磺酸的测定.
