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急性脑损伤患者一氧化氮与同型半胱氨酸的含量变化研究
近年来,有关一氧化氮(NO)、同型半胱氨酸(Hcy)的研究结果表明:NO的释放既有保护作用,又有毒副作用[1].Hcy增高对内皮细胞有毒性作用[2].本文对53例颅脑外伤患者血浆中NO、Hcy进行了测定及相关分析,以探讨NO、Hcy相互关系及在脑外伤中作用的意义.
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刍议急性颅脑损的麻醉处理
目的 对急性脑损伤的临床麻醉处理进行分析.方法 本研究中选取了该院自2009-2013年接收的87例急性颅脑损伤患者,在围手术期进行麻醉处理,对麻醉药物的使用、麻醉时间、患者清醒时间等进行观察和分析.结果 本组87例患者手术中的麻醉效果较好,手术之后能快恢复清醒.
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脑电双频指数及颅底静脉氧饱和度对急性脑损伤患者相关性及预后研究
目的 比较不同预后急性脑损伤患者的脑电双频指数(BIS)及颅底静脉氧饱和度(SjO2),并探讨两种指标对急性脑损伤的预后评估价值.方法 根据预后情况将40例急性脑损伤患者分为生存组(25例)和死亡组(15例),比较两组BIS、SaO2、SjO2及SaO2和SjO2的差值,并分析BIS、SjO2与Glascow昏迷评分(GCS评分)的相关性.结果 生存组BIS、SjO2低于死亡组相应水平,Sa-jO2高于死亡组水平,差异具有统计学意义(P＜0.05);SaO2组间差异无统计学意义(P＞0.05).生存组GCS评分为(5.38±2.71)分,高于死亡组的(3.43±1.03)分,差异具有统计学意义(P＜0.05).生存组BIS值平均为(97.31±2.28)分、SjO2平均为(67.51±4.27)分,经过Pearson相关性分析均与GCS评分呈正相关(r=0.401/0.389,P＜0.05).结论 BIS、SjO2会随着急性脑损伤的严重程度而明显变化,能够客观地反映出疾病的预后.
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小儿迟发性脑病11例临床分析
目的:分析小儿急性脑损伤后迟发性脑病的病因及诊治情况.方法:收治急性脑损伤合并迟发性脑病患儿11例,对患儿的病因及治疗进行分析.结果:1例患儿终发展为去皮质状态,呼吸衰竭死亡;其余10例患儿有所改善.结论:高压氧疗是目前治疗迟发性脑病的主要方法,综合康复治疗对患儿的预后起着很重要的作用.
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中西医结合治疗急性脑损伤后应激性溃疡的临床效果
目的：观察中西医结合治疗急性脑损伤后应激性溃疡的临床效果。方法：收治急性脑损伤患者120例，随机分为两组。对照组给予常规治疗，观察组在此基础上加用云南白药0.5 g，观察两组临床疗效。结果：观察组临床痊愈率及总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。观察组平均止血时间明显少于对照组(P＜0.05)。治疗后，观察组胆汁酸浓度更高且胃液的pH酸碱度更低(P＜0.05)。结论：铝碳酸镁联合云南白药治疗急性脑损伤后应激性溃疡效果显著。
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醒脑静注射液对急性脑损伤患者MDA,SOD,TNF-α,IL-8的影响
目的:通过观察急性脑损伤患者丙二醛(MDA),超氧化物岐化酶(SOD),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-8(IL-8)的变化,探讨醒脑静注射液脑保护的可能机制.方法:重型颅脑损伤患者68例被随机分成实验组和对照组,每组34例.对照组采用常规治疗,实验组在常规治疗的基础上,给予醒脑静注射液30 mL加入5%葡萄糖500mL中静脉滴注,每天1次,疗程10d.在入院后第2天(治疗前)及入院后第13天(治疗后)抽取静脉血检测MDA,SOD,TNF-α,IL-8.结果:与治疗前比较,实验组治疗后Glasgow昏迷评分(GCS)明显改善,MDA,TNF-α及IL-8明显降低,SOD明显增加(P＜0.05或P＜0.01),差异有统计学意义;与对照组比较,实验组治疗后GCS明显改善,MDA,TNF-α,IL-8明显降低及SOD明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:醒脑静可以激活体内SOD,清除颅内氧自由基,抑制炎性因子TNF-α,从而改善患者意识状态.
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急性脑损伤血浆NO与sIL-2R检测及其临床意义研究
有关脑损伤后患者由于机体免疫功能下降,是否与NO、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)有关,研究甚少.本文对53例脑损伤患者血浆中NO、sIL-2R进行了测定,以探讨其临床意义.
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急性脑损伤的肾替代治疗
一、与急性脑损伤相关的肾功能衰竭脑创伤和感染可以引起急性肾功能衰竭(ARF),而一些系统性疾病既可以引起脑损伤,也可导致ARF;此外,慢性肾功能衰竭维持性透析患者可以出现急性脑血管事件.这些都是肾替代治疗必须面对的难题[1].
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急性胰腺炎时炎症介质与细胞凋亡关系的研究进展
细胞凋亡是急性胰腺炎时的一个重要病理特征,可在多脏器中出现,直接关系着病情的进展变化.它主要由凋亡相关基因控制,但也受炎症介质的影响.我们就急性胰腺炎时主要的炎症介质(如一氧化氮、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素10、核转录因子-κB等)在参与细胞凋亡作用的方面作一综述.
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含缬酪肽蛋白与消化系统肿瘤
含缬酪肽蛋白(valosin-containing protein,VCP)即p97,是一种广泛存在的膜结合糖蛋白,在细胞活性中有着广泛的功能,其总的特点是作为类似分子伴侣的作用在内质网相关的蛋白降解及细胞周期调控中起重要作用.已有许多研究证实:VCP的表达水平与食道癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌等消化系统恶性肿瘤的临床病理特征之间密切相关.VCP表达水平高者,出现复发及转移早,无瘤生存期短,预后差.本文就近年来有关VCP表达水平与消化系统肿瘤相关性的文章进行了回顾.
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CT与磁共振检查急性脑损伤的价值分析
目的：探讨分析CT和磁共振检查诊断急性脑损伤的价值。方法采取回顾性分析法分析2012年5月～2014年3月我院所收治的65例急性脑损伤患者的临床资料，全部患者均实施磁共振检查与CT检查，且全部患者均经临床证实，比较分析磁共振和CT检查结果。结果磁共振检查在蛛网膜下腔出血、硬膜外下血肿、脑挫伤以及硬膜下血肿临床诊断中阴性预测值、敏感度以及特异性等均明显比CT检查好，在颅骨骨折诊断中CT检查敏感度明显比磁共振检查高。结论在急性脑损伤临床检查诊断中，CT检查与磁共振检查所获效果均良好，临床实践中可根据医院条件，结合患者自身需求和病情，选择合理的检查诊断方式，以此为治疗方案的制定提供依据，进一步提高预后效果。
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无创颅内压监测的实验研究
急性脑损伤常导致颅内压增高(increased intracranial pressure,iICP),而监测颅内压(intracranial pressure,ICP)的变化对保证治疗的有效性极为重要.目前,颅内压主要通过有创监测获得,但大量研究表明通过经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)可以获知与压力变化相伴随的颅内血流动力学的改变,而后者与颅内压有较好的定量关系,颅内压增高与血压的改变也同样有较好的相关性[1-3].
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高氧暴露对新生大鼠肺泡巨噬细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响
氧疗是临床不可缺少的抢救措施,然而新生儿长时间吸入高浓度氧常可引起严重的肺损伤~([1]).N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)过度激活引起的兴奋性神经毒性在急性脑损伤及多种神经系统退行性疾病的发生发展中有重要的作用~([2]).本研究小组前期研究发现,在整体水平上NMDAR的激活在新生大鼠高氧性肺损伤的发展过程中发挥重要作用~([3]).Dickman等~([4])报道大鼠肺泡巨噬细胞存在NMDAR,但高氧暴露是否会影响新生大鼠肺泡巨噬细胞NMDAR的表达罕见报道.因此,本研究旨在探讨高氧暴露对新生大鼠肺泡巨噬细胞NMDAR的影响.
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脑电图在危重症脑功能评价中的意义
近年来,各种形式的脑功能监测技术层出不穷,如颅内压监测、经颅多普勒监测、脑组织氧张力监测,持续脑电监测等.这些技术越来越广泛地应用于小儿急性脑损伤的诊断和评估,而且不同的监测技术反映了脑功能活动不同的病理生理学特征.
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静脉滴注黄芪注射液治疗急性脑损伤62例
2002年12月-2008年7月,我们采用静脉滴注黄芪注射液治疗急性脑损伤62例,疗效满意.现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般情况 62例中,男40例,女22例;年龄11～73岁,平均42岁.根据格拉斯哥(GCS)分级分为3组,轻型组(13～15分)20例,中型组(9～12分)23例,重型组(3～8分)19例;均经头颅CT扫描明确诊断.
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鼻咽癌放疗后放射性脑损伤研究进展
放射性脑损伤是鼻咽癌放射治疗后长期生存者为严重的并发症之一，这种损伤往往是不可逆转的，病情严重者极大地影响病人的生存质量和生存期。放射性脑损伤根据症状出现的时间可分为［1］：①急性脑损伤；②早期延迟性脑损伤；③晚期脑损伤。急性脑损伤是罕见的，早期延迟性脑损伤亦较少见且大多症状较轻，可自行缓解，临床上所观察到的多为晚期脑损伤，现就其研究进展综述如下。 一、发病机理的研究 目前对放射性脑损伤的发病机理尚缺乏系统研究。一般认为其发生机理有以下3个方面［2］：①神经元和神经胶质细胞的直接损害；②血管损伤；③自身免疫反应。由于其结论多来自病理组织学观察结果，目前尚缺乏有力证据的支持。
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急性脑损伤大鼠海马代谢变化的 1H NMR研究
目的 通过检测急性脑损伤大鼠(ABI)海马核磁共振(NMR)氢谱的改变来揭示其代谢轮廓的变化. 方法 SD大鼠通过外伤造成ABI模型,收集大鼠的海马并进行NMR分析. 结果 与对照组大鼠相比,ABI组大鼠的海马代谢轮廓明显不同,谷氨酸(P<0.01)、牛磺酸(P<0.05)、肌醇(P<0.05)、谷氨酰胺(P<0.05)等代谢产物出现了显著变化. 结论 代谢组学结果表明,ABI发生时,海马内神经递质代谢出现了紊乱,这为进一步治愈ABI提供了思路.
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神经元特异性烯醇化酶在急性脑损伤患者血清中的变化观察
目的 探析急性脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化情况.方法 选取42例急性脑损伤患者作为研究组,依照格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分分为重型组(14例)、中型组(11例)和轻型组(17例);另选取同期健康体检者42例作为对照组.采用电化学发光法对各组血清NSE水平情况进行测定,并作比较.结果 对照组血清NSE含量为(7.1±1.1)μg/L,明显低于研究组的(64.8±20.1)μg/L,差异具有统计学意义(t=18.5761,P<0.05).伤后24 h、72 h和1周,轻型组患者的NSE水平情况显著低于中型组,中型组、轻型组患者的NSE水平情况显著低于重型组,差异具有统计学意义(P<0.05).伤后2周,轻型组患者的NSE水平情况与中型组比较差异无统计学意义(P>0.05);中型组、轻型组患者的NSE水平情况显著低于重型组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 急性脑损伤后对NSE持续时间与上升幅度的动态观察对颅脑损伤预后和严重程度的判断具有重要作用,而且便于后期临床治疗.
关键词： 神经元特异性烯醇化酶 急性脑损伤 血清 -
蜕皮甾酮对急性脑损伤的保护作用及机制探讨
目的研究植物蜕皮激素(Ecdystreone,EDS)是否对脑损伤有保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法采用流体撞击致大鼠中度急性脑损伤模型;Wistar大鼠50只随机分为假损伤组,损伤组,EDS的溶剂(5%乙醇溶液)对照组,地塞米松(dexamethasone,DXM)对照组(地塞米松磷酸钠5 mg·kg-1),EDS治疗组(EDS,20 mg·kg-1);以海马血流量、脑组织水含量、病理改变为指标观察蜕皮甾酮对急性脑损伤的疗效;从血循环内皮细胞(CEC)、脑组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化(MDA)方面探讨蜕皮甾酮的作用机制.结果EDS组血流量、NO均较损伤组为高;EDS组的脑组织水含量、CEC和MDA则低于损伤组;EDS组皮层、海马的病理变化也较损伤组为轻,而与地塞米松对照组相似.结论蜕皮甾酮可减轻急性脑损伤,产生保护作用;其机制在于减轻血管内皮损伤,以及增加脑一氧化氮、减少脑组织脂质过氧化,值得深入研究.
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急性脑损伤致心肌损害中心肌G蛋白表达的改变
目的：建立动物急性脑损伤（acute brain injury，ABI）模型，观察心肌Gs 蛋白α亚基（αsubunite of Gs ，Gsα）和Gq 蛋白α亚基（αsubunite of Gq ，Gqα）的变化，探讨Gs 和Gq 在急性脑损伤致心肌损伤中的作用及其β1肾上腺素受体阻断剂（adrenalinβ1 receptor blocker，β1-ARB）和5－羟色胺受体2A阻断剂（5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker，5-HT2ARB）对G蛋白的影响。方法复制Wistar大鼠ABI模型（n＝8）。采用数字表法随机分为正常组（NORM）、假手术对照组（SHAM）、急性脑损伤模型组（ABI）、β1-ARB组（BETA）和5-HT2A RB组（KETA组）。利用RT-PCR方法测定Gsα和GqαmRNA表达；通过Western blotting方法测定Gsα和Gqα蛋白表达。结果与正常对照组（NORM：100％）相比，SHAM组、ABI组和BETA组GsαmRNA表达分别为（92.6±24）％、（39.7±30）％和（80.1±12）％。ABI组GsαmRNA表达比SHAM组显著降低（P＜0.05），预先应用β1-ARB的BETA组GsαmRNA表达比ABI 组增高（P＜0.05），而与 SHAM组比差异无统计学意义（P＞0.05）；与正常对照组（NORM：100％）相比，SHAM组、ABI组和BETA组Gqα蛋白表达分别为（105±30）％、（110±14）％和（107±23）％，各组之间Gqα蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 ABI组GsαmRNA和Gsα蛋白表达水平于脑损伤后显著降低。提示急性脑损伤致心肌损伤的发生可能与抑制Gs 蛋白介导的信号转导通路有关，Gs 蛋白可能以Gsα蛋白表达量改变的方式参与了急性脑损伤致心肌损伤的发生过程。
