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急性脑损伤致心肌损害中心肌G蛋白表达的改变
目的：建立动物急性脑损伤（acute brain injury，ABI）模型，观察心肌Gs 蛋白α亚基（αsubunite of Gs ，Gsα）和Gq 蛋白α亚基（αsubunite of Gq ，Gqα）的变化，探讨Gs 和Gq 在急性脑损伤致心肌损伤中的作用及其β1肾上腺素受体阻断剂（adrenalinβ1 receptor blocker，β1-ARB）和5－羟色胺受体2A阻断剂（5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker，5-HT2ARB）对G蛋白的影响。方法复制Wistar大鼠ABI模型（n＝8）。采用数字表法随机分为正常组（NORM）、假手术对照组（SHAM）、急性脑损伤模型组（ABI）、β1-ARB组（BETA）和5-HT2A RB组（KETA组）。利用RT-PCR方法测定Gsα和GqαmRNA表达；通过Western blotting方法测定Gsα和Gqα蛋白表达。结果与正常对照组（NORM：100％）相比，SHAM组、ABI组和BETA组GsαmRNA表达分别为（92.6±24）％、（39.7±30）％和（80.1±12）％。ABI组GsαmRNA表达比SHAM组显著降低（P＜0.05），预先应用β1-ARB的BETA组GsαmRNA表达比ABI 组增高（P＜0.05），而与 SHAM组比差异无统计学意义（P＞0.05）；与正常对照组（NORM：100％）相比，SHAM组、ABI组和BETA组Gqα蛋白表达分别为（105±30）％、（110±14）％和（107±23）％，各组之间Gqα蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 ABI组GsαmRNA和Gsα蛋白表达水平于脑损伤后显著降低。提示急性脑损伤致心肌损伤的发生可能与抑制Gs 蛋白介导的信号转导通路有关，Gs 蛋白可能以Gsα蛋白表达量改变的方式参与了急性脑损伤致心肌损伤的发生过程。
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5-HT2ARB对急性脑损伤致心肌损害及内源性去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响
目的 通过了解5-羟色胺2A受体阻断剂(5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker,5-HT2ARB)对急性脑损伤致心肌损害的作用及内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的影响,探讨NE、5-HT及其5-HT2AR在急性脑损伤致心肌损害中的作用.揭示急性脑损伤致心肌损害的本质并为临床防治工作提供实验依据.方法 采用急性脑损伤动物模型,以心电图、心功能、肌酸激酶-MB同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害程度.采用HPLC-ECD测定血浆及心肌组织NE和5-HT水平.采用RT-PCR和real-time RT-PCR方法测定5-HT2AR.将32只大鼠采用数字表法随机分为正常组、假手术组、急性脑损伤组和5-HT2AR阻断剂组,每组8只.急性脑损伤后24 h观察大鼠各指标的变化.结果 急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能降低,包括左心室内压上升和下降的大变化率(±dp/dtmax)和左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)显著下降(P<0.05),左室舒张末压(left ventricular diastolic end pressure,LVDEP)升高(P<0.05);CK-MB含量显著增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等.血浆和心肌组织NE以及血浆5-HT水平显著升高(P<0.05).应用5-HT2AR阻断剂后急性脑损伤所致心肌损害的指标明显改善,可降低心肌NE的含量(P<0.05).结论 急性脑损伤可导致心肌损害的发生,可能通过增加内源性5-HT而激活5-HT2AR引起心肌损害.5-HT2AR阻断剂可改善急性脑损伤致心肌损害的发生.
