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急性脑损伤致心肌损害中心肌G蛋白表达的改变
目的：建立动物急性脑损伤（acute brain injury，ABI）模型，观察心肌Gs 蛋白α亚基（αsubunite of Gs ，Gsα）和Gq 蛋白α亚基（αsubunite of Gq ，Gqα）的变化，探讨Gs 和Gq 在急性脑损伤致心肌损伤中的作用及其β1肾上腺素受体阻断剂（adrenalinβ1 receptor blocker，β1-ARB）和5－羟色胺受体2A阻断剂（5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker，5-HT2ARB）对G蛋白的影响。方法复制Wistar大鼠ABI模型（n＝8）。采用数字表法随机分为正常组（NORM）、假手术对照组（SHAM）、急性脑损伤模型组（ABI）、β1-ARB组（BETA）和5-HT2A RB组（KETA组）。利用RT-PCR方法测定Gsα和GqαmRNA表达；通过Western blotting方法测定Gsα和Gqα蛋白表达。结果与正常对照组（NORM：100％）相比，SHAM组、ABI组和BETA组GsαmRNA表达分别为（92.6±24）％、（39.7±30）％和（80.1±12）％。ABI组GsαmRNA表达比SHAM组显著降低（P＜0.05），预先应用β1-ARB的BETA组GsαmRNA表达比ABI 组增高（P＜0.05），而与 SHAM组比差异无统计学意义（P＞0.05）；与正常对照组（NORM：100％）相比，SHAM组、ABI组和BETA组Gqα蛋白表达分别为（105±30）％、（110±14）％和（107±23）％，各组之间Gqα蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 ABI组GsαmRNA和Gsα蛋白表达水平于脑损伤后显著降低。提示急性脑损伤致心肌损伤的发生可能与抑制Gs 蛋白介导的信号转导通路有关，Gs 蛋白可能以Gsα蛋白表达量改变的方式参与了急性脑损伤致心肌损伤的发生过程。
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Gs 蛋白227位氨基酸 Gln／Leu基因变异对美托洛尔治疗充血性心力衰竭疗效的影响
目的：探讨Gs蛋白基因变异对美托洛尔治疗充血性心力衰竭临床疗效的影响。方法：64例心功能为Ⅱ～Ⅳ级的充血性心力衰竭患者（以美国纽约心脏病学会（ NYHA）分级）应用限制性片段长度多态性方法进行基因分型后采取美托洛尔以12．5mg／d开始，每1～2周递增6．25mg共计一年，大剂量为50mg／d。以左室射血分数（ LVEF）的变化为指标，分析Gln／Leu基因多态性对美托洛尔临床疗效的影响。结果：美托洛尔治疗12月后，患者心功能分级与LVEF均明显改善（ P＜0．05）。美托洛尔治疗6月和12月后，变异型患者LVEF的改善程度（ P＜0．05）和心功能分级变化（ P＜0．05）更为显著。结论：Gs蛋白α亚基第227位遗传多态性与美托洛尔疗效相关，基因变异携带者疗效更为显著。
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Gs蛋白α亚基T393C多态性对卡维地洛治疗充血性心力衰竭疗效的影响
目的：探讨 Gs 蛋白α亚基 T393C 多态性对卡维地洛治疗充血性心力衰竭临床疗效的影响。方法：临床收集美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级的64例充血性心力衰竭患者，采取PCR-RFLP方法进行Gs蛋白α亚基多态性分型后均在常规治疗基础上加卡维地洛治疗。卡维地洛以12．5 mg／d开始，每1～2周递增6．25 mg，连续使用12个月，大剂量为50 mg／d。以左室射血分数（LVEF）的变化和心功能改善的程度为指标，分析Gs蛋白基因多态性对卡维地洛治疗心力衰竭临床疗效的影响。结果：卡维地洛治疗12个月后，NYHA 心功能分级与 LVEF 在充血性心力衰竭患者中均明显改善（P ＜0．05）。卡维地洛治疗6个月和12个月后，突变型患者心功能改善情况（P＜0．01）和 LVEF 的增加程度（P＜0．01）更为显著。结论：Gs蛋白α亚基第393位遗传多态性与充血性心力衰竭疗效相关，393位突变纯合子和杂合子心功能改善和LVEF的提高更为显著。
