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急性脑损伤致心肌损害及内源性5-羟色胺改变
目的 探讨急性脑损伤所致心肌损害的表现和内源性5-HT的变化规律,为了解急性脑损伤所致心肌损害的特点和发生机制提供理论依据.方法 采用急性脑损伤动物模型观察心电、心功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织5-羟色胺(5-HT)水平,观察1、6、24和48 h时间点的变化.结果 急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能减低,包括左心室内压上升/下降大变化率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP)显著下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);CK-MB含量增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等.急性脑损伤后24 h心肌损害严重.血浆5-HT水平升高(P<0.05).血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05).结论 急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害.
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5-HT2ARB对急性脑损伤致心肌损害及内源性去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响
目的 通过了解5-羟色胺2A受体阻断剂(5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker,5-HT2ARB)对急性脑损伤致心肌损害的作用及内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的影响,探讨NE、5-HT及其5-HT2AR在急性脑损伤致心肌损害中的作用.揭示急性脑损伤致心肌损害的本质并为临床防治工作提供实验依据.方法 采用急性脑损伤动物模型,以心电图、心功能、肌酸激酶-MB同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害程度.采用HPLC-ECD测定血浆及心肌组织NE和5-HT水平.采用RT-PCR和real-time RT-PCR方法测定5-HT2AR.将32只大鼠采用数字表法随机分为正常组、假手术组、急性脑损伤组和5-HT2AR阻断剂组,每组8只.急性脑损伤后24 h观察大鼠各指标的变化.结果 急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能降低,包括左心室内压上升和下降的大变化率(±dp/dtmax)和左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)显著下降(P<0.05),左室舒张末压(left ventricular diastolic end pressure,LVDEP)升高(P<0.05);CK-MB含量显著增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等.血浆和心肌组织NE以及血浆5-HT水平显著升高(P<0.05).应用5-HT2AR阻断剂后急性脑损伤所致心肌损害的指标明显改善,可降低心肌NE的含量(P<0.05).结论 急性脑损伤可导致心肌损害的发生,可能通过增加内源性5-HT而激活5-HT2AR引起心肌损害.5-HT2AR阻断剂可改善急性脑损伤致心肌损害的发生.
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磷酸肌酸钠在急性脑损伤患者脑心综合症防治中的应用价值探讨
目的 探讨磷酸肌酸钠治疗急性脑损伤合并脑心综合症患者的效果.方法 将2009年1月~2012年12月间我院收治急性脑损伤患者320例,随机分为观察组和对照组各160例,对照组160例急性脑损伤患者积极处理原发疾病,观察组160例在积极处理原发疾病的同时接受磷酸肌酸钠治疗,比较两组患者APACHE入院和10d时评分、出现肌钙蛋白的时间及高峰期数值,肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白增高、心电图异常及死亡患者的比例并进行分析.结果 观察组与对照组在APACHEⅡ入院时评分方面的差异无统计学意义(P>0.05),但在APACHEⅡ10d时评分、出现肌钙蛋白时间和肌钙蛋白高峰期数值方面的差异均有统计学意义(P<0.05);出现肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白增高、心电图异常患者比例方面的差异具有统计学意义(P<0.05),但两组在死亡患者比例方面的差异无统计学意义(P>0.05).结论 磷酸肌酸钠可有效降低脑心综合症的发生率,保护心肌细胞.
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右美托咪定对急性脑损伤患者内酯素和高敏C反应蛋白的影响
目的 探讨右美托咪定对急性脑损伤患者内酯素和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将76例急性脑损伤患者按照麻醉方式的不同分为研究组(36例)和对照组(40例).全部患者行开颅术及血肿清除术,采用全身复合麻醉.麻醉诱导前,研究组静脉泵注右美托咪定,对照组给予等量的生理盐水.于入室后(T0)、手术60 min(T1)、手术结束(T2)、术后24h(T3)、术后3 d(T4)、术后5 d(T5),检测2组血清内脂素、hs-CRP、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β水平变化.随访6个月,采用格拉斯哥预后量表(GOS)评估患者预后情况.结果 2组内脂素、hs-CRP在T2～T5时的水平显著高于同组在T0时的水平,差异有统计学意义(P＜0.05);在T2～T5时,研究组内脂素、hs-CRP显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组NSE、S-100β在T1～T5时的水平显著高于同组在T0时的水平,差异有统计学意义(P＜0.05);在T3～T5时,研究组NSE、S-100β显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);随访6个月后,研究组的预后显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 右美托咪定用于急性脑损伤患者手术麻醉,有助于减轻炎症反应,降低脑组织损伤,改善患者预后.
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神经系统急症并发急性肾功能不全
目的:探讨甘露醇治疗急性脑损伤时与急性肾功能衰竭的关系.方法:对我院12年以来收治的神经外科急症患者1 836例中出现肾功衰竭的9例患者进行回顾性总结.结果:9例患者7例好转,2例死亡.结论:甘露醇诱导急性肾功能衰竭与甘露醇的使用剂量和持续时间关系密切,使用甘露醇时肾功能损害的发生率与年龄明显相关,血容量不足时应用大剂量甘露醇是导致肾功能损伤的主要诱因.
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手术治疗急性脑损伤合并视神经损伤56例临床疗效分析
目的 探讨手术治疗急性脑损伤合并视神经损伤临床疗效.方法 随机选取2008年12月~2010年10月因急性脑损伤合并视神经损伤就诊于沈阳市第四人民医院的患者110例,随机分为治疗组56例患者(采用开颅血肿清除术及视神经减压术治疗),对照组54例患者(采用常规基础治疗),回顾性分析两组患者的治疗效果.结果 治疗组患者总有效率为91.1%,明显优于对照组,P< 0.05,差异存在显著性.结论 手术治疗急性脑损伤合并视神经损伤具有较好的治疗效果,有效提高患者视力恢复.
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急性脑损伤患者熵指数与格拉斯哥昏迷评分的相关性研究
目的 分析急性脑损伤(ABI)患者熵指数与格拉斯哥昏迷评分(GCS)的相关性,探讨用熵指数评估脑损伤程度的可行性.方法 采用前瞻性研究方法,选择2015年5月至2017年5月常熟市第一人民医院重症医学科(ICU)收治的101例ABI患者.采集患者入ICU 24 h的反应熵(RE)和状态熵(SE)数值,并记录GCS;对RE和SE数值与GCS评分进行一元线性回归分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析熵指数对ABI患者病情严重程度的评估价值.结果 101例ABI患者均纳入终分析,轻度22例(GCS评分13~15分),中度35例(GCS评分9~12分),重度44例(GCS评分3~8分).随着脑损伤程度加重,患者的RE、SE值及GCS评分均逐渐降低〔轻、中、重度患者RE值分别为89.77±5.28、75.37±4.86、50.61±9.89,SE值分别为79.91±6.11、65.20±5.44、40.68±9.41,GCS评分(分)分别为14.00±0.82、10.43±1.15、5.32±1.75〕,且不同程度脑损伤患者间熵指数、GCS评分两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01).相关性分析显示,RE值与GCS评分呈线性正相关(r2=0.974,P=0.000),SE值与GCS评分亦呈线性正相关(r2=0.962,P=0.000).ROC曲线分析显示,RE预测重度脑损伤的ROC曲线下面积(AUC)为0.914,当佳截断值为53.5时,约登指数大(0.753),敏感度为91.2%,特异度为84.1%;SE的AUC为0.916,当佳截断值为41.5时,约登指数大(0.730),敏感度为91.2%,特异度为81.8%.RE预测轻度脑损伤的AUC为0.884,当佳截断值为69.5时,约登指数大(0.651),敏感度为72.7%,特异度为92.4%;SE的AUC为0.897,当佳截断值为58.5时,约登指数大(0.676),敏感度为72.7%,特异度为94.9%.结论 ABI患者的熵指数RE和SE值随脑损伤程度加重而逐渐降低,且与GCS评分呈显著正相关,可作为一种评估和监测ABI的新型工具.
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急性脑损伤并发低白蛋白血症的危险因素
急性脑损伤并发低白蛋白血症在重症监护室并不少见.1998年12月～1999年11月,首都医科大学宣武医院神经内科重症监护室(NICU)收治患者279例,由于急性脑损伤并发低白蛋白血症30例(不包括合并肝肾疾病或并发肝肾功能损伤的低白蛋白血症患者)中 22例集中发生在入院第1周.现对引起低白蛋白血症的危险因素分析如下.
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电针刺激对急性脑损伤昏迷患者早期促醒的作用
目的 探讨电针刺激对急性脑损伤昏迷患者的早期促醒作用.方法 采用前瞻性研究方法,将江苏省江阴市中医院脑外科2013年3月至2014年6月收治的符合条件的32例急性颅脑损伤和高血压脑出血患者按随机信封法分为观察组和对照组,每组16例.对照组患者给予常规治疗;观察组在常规治疗的基础上选取人中穴、百会穴、内关穴、足三里穴位进行电针刺激治疗,刺激参数为脉冲宽度0.2 ms,刺激频率为2～30 Hz,波形为疏密波,持续时间30 min,每天1次.两组均连续治疗14 d后,观察两组治疗1、3、7、13d格拉斯哥昏迷评分(GCS);治疗1、3、5、7、9、11、13d β3-内啡肽(β-EP)、强啡肽(Dyn-A)1-13、D-二聚体、纤维蛋白原(Fib)的变化;用格拉斯哥预后评分(GOS)评价患者的预后.结果 两组治疗后GCS评分逐渐升高,治疗13d达峰值,且观察组明显高于对照组(分:9.25±3.96比8.04±2.44,P＜ 0.05).观察组从治疗1d起β-EP水平即明显高于对照组(μg/L:2.32±0.20比1.08±0.27),持续到治疗13d时仍处于高于对照组水平(μg/L:2.57±2.00比0.90±0.56,P＜0.05).两组治疗各时间点Dyn-A1-13水平(μg/L)比较差异均无统计学意义(观察组1、3、5、7、9、11、13d时Dyn-A1-13分别为0.45±0.28、0.50±0.26、0.48±0.16、0.41±0.16、0.52±0.18、0.43±0.23、0.47±0.21,对照组分别为0.40±0.19、0.51±0.18、0.46±0.14、0.47±0.15、0.43±0.14、0.43±0.22、0.36±0.20,均P＞0.05).观察组治疗3d起D-二聚体水平即明显低于对照组(μg/L:9.52±8.21比16.04±17.41,P＜0.05),并持续到治疗13d(μg/L:4.60±3.53比6.19±5.30,P＜0.05),治疗1d起观察组Fib水平明显低于对照组(g/L:2.36±0.81比3.01±0.86),到治疗7d时观察组和对照组Fib水平接近(4.20±0.99比4.20±1.11),治疗9d起观察组明显高于对照组(4.71±0.58比3.90±1.27),持续到治疗13d(4.76± 0.59比3.75±0.68).研究终点观察组GOS评分明显高于对照组(分:4.00±1.03比3.06±1.23,P＜0.05).结论 EA对急性脑损伤昏迷患者早期有一定促醒作用,其机制可能与改善凝血功能有关,早期促醒对患者的预后有一定积极意义.
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血管紧张素受体阻断剂对大鼠脑损伤致心肌损害的作用
[目的]探讨急性脑损伤后心肌损害、血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的变化以及预先应用血管紧张素受体阻断剂对其的影响.[方法]建立颅脑损伤及血管紧张素受体阻滞剂(ARB)药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变.[结果]大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高.血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害.预先应用ARB心肌组织AT1R表达及血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻.[结论]颅脑损伤可引起明显的心肌损害.ARB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用.肾素血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一.
关键词： 急性脑损伤 心肌损害 AngⅡ AT1R 血管紧张素受体阻断剂 -
急性脑损伤患者颈内静脉血氧饱和度的变化及分析
我们通过对急性脑损伤患者颈内静脉血氧饱合度(Sj-vO2)的动态监测,旨在探讨SjvO2与脑功能损伤程度和预后的关系.
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急性颅脑损伤患者髓鞘碱性蛋白测定的意义
髓鞘碱性蛋白(MBP)是神经髓鞘特有的膜蛋白成分, 笔者观察了42例急性脑损伤患者脑脊液中MBP的含量变化, 对其临床价值进行了探讨, 现报道如下.
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急性脑损伤对植物神经功能的影响
急性脑损伤如蛛网膜下腔出血、脑内出血、脑梗死、颅脑外伤等常导致心电图及心脏功能的变化,包括ST-T改变、QT间期延长、各种心律失常、心脏射血能力降低、心室晚电位阳性率增加等,也有合并急性心肌梗死的报道,总称为脑心综合征[1,2],严重影响患者的预后及康复,甚至可造成患者猝死,推测其重要机制之一为脑损伤影响植物神经功能.本文就急性脑损伤对植物神经功能影响综述如下.
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甘露醇与急性肾功能衰竭的关系
目的探讨甘露醇治疗急性脑损伤时与急性肾功能衰竭的关系.方法对符合研究条件的186例急性脑损伤(含颅脑外伤、急性脑血管病、脑瘤术后)患者分为A组89例,应用甘露醇单次剂量50g,B组97例则25g～30g,二组其余治疗相同.结果A组13例出现肾功能衰竭,B组则为8例,二者统计学上无显著差异(P＞0.05). 结论脑损伤时的肾功能衰竭为包括应用甘露醇在内的多因素所致;甘露醇减半量应用可起到同样的脱水作用.
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急性脑外伤合并视神经损伤手术治疗36例体会
目的 分析急性脑颅外伤合并视神经损伤手术的治疗体会.方法 对36例急性脑外伤合并视神经损伤病人的病例资料进行研究分析.结果 其中有25例手术组病人视力都有较为明显的提高,有15例视力发展较好,其余10例视力出现下降.保守组有6例视力发展较好,5例病人视力有下降.手术组中视力恢复情况比保守组显著高(P<0.05).结论 脑外伤合并视神经损伤的病人,不仅应该稳定脑外伤病情,且病人有无光感都应认真检查视神经,以防止视力恶化.
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外伤致颅内血肿患者去骨瓣减压术后的护理
颅内血肿为急性脑损伤中严重的继发损伤,约占颅脑损伤的10%,其特点是病情危重,发展迅速,病情多变.我院2004-2006年共收治颅脑损伤患者28例,均于入院后行大骨瓣减压颅内血肿清除和挫伤灶坏死组织清除,术后经综合性治疗和采取针对性护理措施,取得了良好效果,现报道如下.
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急性脑损伤CT和MRI诊断价值的对比分析
脑损伤是外界暴力作用于头部造成的脑组织器质性损伤，脑损伤包括脑震荡、弥漫轴索损伤、脑挫裂伤和脑干损伤。急性脑损伤往往表现为发病急，病情变化快，病情危重，致残率和病死率高［1，2］。
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CT、磁共振检查急性脑损伤的比较分析
目的 分析CT、磁共振检查急性脑损伤的临床效果.方法 选取我院就诊的急性脑损伤患者60例为研究对象,分别进行CT与核磁共振检查,观察两种方法 的诊断效果.结果 核磁共振检查方法 在患者硬膜外、硬膜下血肿、脑挫伤及蛛网膜下腔出血的诊断中应用较为敏感,特异性较高,且准确度达到100%,效果较CT检查方法 更为明显.而在颅骨骨折的检查中,CT检查方法 的敏感性要高于核磁共振检查方法 .CT、磁共振两种检查结果 与临床病理诊断结果 进行对比,两种检查结果 与临床病理诊断结果 基本相符,数据差异不明显(P>0.05).结论 CT与磁共振检查方法 对于急性脑损伤的诊断有较好的临床效果,但是在临床应用过程中需要根据患者的实际情况选择合适的检查方法 ,提高患者的预后及治疗效果.
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急性脑损伤致心肌损害的内源性NE及心肌β_1-AR变化
目的 探讨急性脑损伤(acute brain injury,ABI)致心肌损害的内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和β_1肾上腺素受体(adrenalin β_1 receptor,β_1-AR)变化,为了解ABI致心肌损害的发生机制提供理论依据.方法 采用动物模型观察肌酸磷酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)含量判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(high performance liquid chromatogramphy-electrical conductivity detector,HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织NE水平,观察1、6、24和48 h时间点的变化.采用反转录多聚酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)和实时定量反转录多聚酶链反应(real-time RT-PCR,rt-RT-PCR)测定β_1-AR mRNA表达.实验分为正常组、假手术组、ABI组和β_1肾上腺素受体阻断剂(adrenalin β_1 receptor blocker,β_1-ARB)组.结果 ABI致心肌损害表现为CK-MB含量显著增加(P<0.05),脑损伤后24 h心肌损害严重.血浆和心肌组织NE水平显著升高(P<0.05),血浆NE水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05).ABI及预先应用β_1-AR阻断剂后心肌组织β_1-AR mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义.结论 ABI可导致心肌损害的发生,可增加内源性NE,NE可能是参与急性脑损伤后心肌损害的机制之一.
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急性脑损伤患者S100β蛋白表达及临床应用
S100β蛋白是一种生物活性较为广泛的蛋白,其与急性脑损伤病理机制之间,具有较为密切的联系,因而近年来逐渐受到人们的关注和重视.随着脑血管疾病发病率的不断上升,人们对于急性脑损伤患者S100β蛋白表达的相关研究更为深入,其临床应用也更为广泛.一旦血脑屏障、神经胶质细胞发生破坏和损伤,可通过相应手段检测处体液中S100β蛋白表达上升,从而应用于评估急性脑损伤的严重程度、治疗效果、预后情况等.因此,在急性脑损伤的评估当中,S100β蛋白逐渐成为一种可靠、敏感的神经生化标记物.
