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谷氨酰胺联合早期肠内营养对急性重症胰腺炎全身炎症的影响分析
目的 分析和观察急性重症胰腺炎全身炎症患者以谷氨酰胺联合早期肠内营养方式治疗产生的效果.方法 选取某院2015年1月-2017年6月收治的187例急性重症胰腺炎全身炎症患者为观察对象,在电脑随机分组下形成对照组和观察组,两组分别为93例和94例,给予对照组患者实施全肠外营养(Total Parenteral Nutrtion,TPN)方式治疗,观察组实施谷氨酰胺联合早期肠内营养方式治疗,而后分析和对比两组患者治疗的效果和影响.结果 观察组患者经过治疗后,总胆红素、血尿素氮、APACHEⅡ评分分别为13.5±1.6μmol/L、4.2±1.3mmol/L、4.9±1.1分,C反应蛋白、TNF-α、IL-1β分别为1.1±0.4、8.4±1.7、0.10±0.03,ICU入住的时间以及期间发生的感染率分别为9.4±2.6天、31.91%,这两个方面均低于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05).结论 对急性重症胰腺炎全身炎症患者实施谷氨酰胺联合早期肠内营养治疗可以有效改善患者炎症,并且可有效降低感染率以及减少住院时间.
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脓毒症抗炎治疗新靶点--晚发炎症介质HMGB1
脓毒症及脓毒性休克是ICU患者死亡的主要原因之一.长期以来抗炎治疗一直存在困惑,高迁移率蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)新功能的发现为临床抗炎治疗提供了新思路.近期研究揭示,HMGB1是一个晚发、有效的局部和全身炎症调节因子,一个新的抗炎治疗靶分子[1~3].本文对HMGB1的生物学特征、与炎症反应的关系等作一综述.
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蛋白C、活化蛋白C与脓毒症
严重脓毒症是机体对全身炎症与凝血反应的结果,可以引起多脏器功能不全,甚至死亡.近年来虽然应用更高级的抗生素、更积极的机械通气以及监护和营养支持,但严重脓毒症患者的死亡率仍居高不下.
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辛伐他汀对急性冠状动脉综合征C反应蛋白的影响
近年来提出的急性冠状动脉综合征(ACS)包括了不稳定型心绞痛(UA)、非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI).其发生机制是富含脂质的斑块破裂引起,越来越多的证据表明,局部或全身炎症在动脉粥样硬化病变及其并发症的发生和发展中起着重要的作用[1].
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高血压可能是一种炎症相关性疾病
目前的证据支持炎症在动脉粥样硬化所有阶段起主要作用[1-12].实际上,一系列研究证实早期动脉粥样硬化和进展性动脉粥样硬化性疾病都与局部和全身炎症有关[1].
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脾切除对内毒素诱发肝脏脂多糖结合蛋白和TNFα基因表达的影响
目的:观察脾切除动物受内毒素攻击后肝脏脂多糖结合蛋白及肿瘤坏死因子基因表达的变化,探讨脂多糖结合蛋白在脾切除后感染中的可能作用.方法:♂Wister大鼠112只,随机分为2组:假手术对照组(n=56只):行大网膜切除;脾切除组(n=56只):行脾切除术,每组根据时间点分为内毒素注射前、注射后1/6,O.5,1.5,4,12,24 h组;各组均留取肝组织标本,采用改良过氯酸法预处理组织匀浆液、鲎试剂基质显色法检测组织内毒素水平;采用RT-PCR法检测组织LBP,TNF-α mRNA表达水平,ELISA法测定组织TNF-α含量.对肝脏行常规病理检查.结果:静脉注射内毒素后,脾切除动物肝组织内毒素较有脾动物明显升高(21.5±4.3 EU/g vs 10.9±3.3EU/g,P<O.01).脾切除大鼠内毒素攻击后肝组织LBP mRNA及TNF-α mRNA表达峰值较对照组明显增高(LBP mRNA:1.45±O.31vs1.09±0.17,TNFmRNA:1.39±0.19vsO.97±0.16,P<0.05),且峰值持续时间延长,脾切除动物肝组织TNF水平较有脾动物明显增高,相关分析表明,组织TNF-α水平与TNF-α mRNA表达呈显著正相关,FNF-α mRNA表达与IBP mRNA表达显著相关.HE染色光镜下示有脾动物肝细胞空泡及脂肪变性,无脾大鼠可见肝小叶内散在小灶性坏死.结论:脾切除后机体对内毒素清除延迟,内毒素在组织积聚,组织细胞LBP mRNA过量表达,增敏内毒素激活细胞,进而诱发炎症因子大量产生和全身炎症反应失控,造成器官明显的损害.
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慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期饮食摄入与血清瘦素水平及全身炎症状态关系的研究
研究表明,细胞因子-瘦素的联合作用可能是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者饮食摄入减少及对营养支持治疗反应差的原因[1],但有关"细胞因子-瘦素"机制对急性加重期患者饮食摄入影响的研究尚少.本组研究通过观察40例COPD急性加重期患者饮食摄入与血清瘦素、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R55、sTNF-R75)代表的全身炎症状态的相关关系,探讨"细胞因子-瘦素"作用机制在COPD能量失衡中的作用.
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他汀类药物与慢性阻塞性肺疾病
近年来提出,慢陛阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有全身表现的炎症性疾病,特别在其严重阶段和急性加重期.南于炎症机制作用,COPD患者肺部炎性介质"溢出"进入血液循环,可引起重要的全身表现,如骨骼肌消耗、恶病质[1].全身炎症也可启动和恶化COPD合并疾病,如缺血性心肌病、心力衰竭、骨质疏松、正色素性贫血、肺癌、胃食管反流、临床焦虑和抑郁及糖尿病等.
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巨噬细胞集落刺激因子与冠心病研究进展
巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF),又称集落刺激因子-1(CSF-1),是由单基因编码的同源二聚体,正常情况下,人体血清中M-CSF水平为100~800pg/ml.受多种因素的影响,在急性炎症、冠心病、血液病、肿瘤等疾病时,其水平会明显升高.冠心病的危险因子除高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等外 ,20世纪90年代以来越来越多的证据支持局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展中起到重要作用.
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早产的病因及预测方法的新进展
早产是影响围产儿预后的主要因素.研究表明:早产的病因主要为母体或胎儿下丘脑-垂体-肾上腺轴异常活跃、生殖道或全身炎症、蜕膜出血及子宫病理性过度延伸等因素有关.预测早产发生的多数实验室指标仍有待进一步完善;阴道B超对宫颈长度的观察、胎儿纤维连接蛋白浓度的监测的联合应用,是目前普遍承认有效的预测方法.多年来各国的产科医师均致力于研究早产的病因,并希望通过一些临床检验方法来有效的预测自发性早产的发生.本文就目前相关的进展及研究方向综述如下.
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能量代谢障碍对SIRS发生MODS过程的影响
全身炎症瓜综合征(SIRS)是一组出现于各种严重打击后的持续高代谢、高动力循环状态以及过度炎症瓜的综合征。
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微循环和线粒体窘迫综合征--对脓毒症的新认识
脓毒症(sepsis)是已证实的感染所引起的全身炎症综合征,是当今医学所面临的主要挑战之一,国内外学者进行了大量的研究来探寻其病理生理学机制并积极寻找新疗法.近的一项调察结果[1]显示,在美国,每1000人就有3例严重脓毒症患者,由此推算全国每年有751 000人患病,超过383000(51%)的患者接受ICU监护.我国估计每年患病者超过300万,死亡超过100万.脓毒症是ICU死亡的主要原因[2,3].
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慢性阻塞性肺疾病合并症的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅仅是局限于肺部的疾病,它常合并心血管疾病、糖尿病等,造成全身损害.近年来这种全身损害及合并症日益受到重视,但其产生的机制仍不清楚,目前研究认为肺部炎症溢出可能是导致全身炎性反应及产生合并症的重要原因.该文围绕COPD肺部炎症与全身炎症、合并症的关系及合并症的干预措施进行综述.
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连续血液净化治疗在重症脓毒症治疗中的应用
脓毒症是世界范围内住院病人致病和致死的主要因素之一,据报道病死率约为30%~60%[1],发生率逐年上升,接近300/10万[2].治疗的常规应该包括全身灌注的维持以及感染源的根除.脓毒性休克部分是以过度活跃的宿主炎性反应和凝血级联反应不适当的激活为特征.严重的感染迅速激活宿主全身的防御反应包括补体、凝血、胰舒血管素-激肽系统以及不同的炎性细胞,并进一步导致前炎性介质的释放.伴随的血小板活化和微血管血栓形成导致局部组织缺血从而进一步加重炎性反应.尽管宿主能产生内源性抗炎及抗凝因子,但常常不足以减少全身炎症和组织缺血的损害作用.
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免疫调节在颗粒物质诱导气道炎性反应中的作用
随着全球环境问题越来越突出,大气污染对人体健康的影响成为政府和公众关注的焦点。随着我国雾霾天气数量的增多,呼吸系统疾病的发病率逐年增加,而且空气污染的影响已经逐渐高于吸烟的影响[1],成为影响人体健康的一个重要环境因素。雾霾的主要成分之一即为大气中的颗粒物质(particulate matter,PM)。而在颗粒物质的诸多种类中,PM2.5(空气动力学直径小于或等于2.5μm的颗粒物)由于表面积大,在空气中存留时间长,其表面吸附的有害物质多,对人体健康的危害大[2],成为环境研究的重点。流行病学研究显示PM暴露与慢性炎症性疾病的发病率和死亡率增加有关,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、心血管疾病和自身免疫性疾病等[3-6],推测肺脏是全身炎症的发源地,这个过程涉及一系列复杂的免疫反应。本文就近年来国内外报道的PM暴露引起的肺部非特异性和特异性免疫反应机制方面的研究进行综述。
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气管滴注大气细颗粒物对大鼠的急性毒性
目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠的急性毒性作用及其可能的作用机制.方法 将28只体重为280~310 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(7.5、15和30 mg/kg).采用一次性气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定.同时观察了不同染毒组大鼠血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平.结果 各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP及TNF-α水平均较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001).与对照组比较,各染毒组大鼠血清IL-6和CRP水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001);中、高剂量组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 大气细颗粒物能引起染毒大鼠肺脏急性损伤和全身炎症,后者可能与其心血管系统损伤机制有关.
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COPD继发骨质疏松症机制的研究进展
骨质疏松症是COPD的一个重要合并症.COPD患者中骨质疏松症的发病率、病死率增加,这一相关性可能与体质量指数下降和游离脂肪减少、全身炎症反应、激素使用、维生素D的缺乏及患者病理类型等因素有关.本文将对二者相关性及其可能机制的研究进展进行综述.
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慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的危险因素及预后
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并心血管疾病(CVD)的危险凶素及预后.方法选取2004年至2009年我院因COPD急性加重住院的患者为研究对象,按是否合并CVD进行分组,所有患者均详细记录病史、体格榆查结果,记录血常规、血脂、血糖、心肌酶等化验及肺功能、心电图、超声心动网等检查.对结果采用SPSS 16.0软件进行分析.结果两组患者在年龄、性别、吸烟史方面差异无统计学意义,COPD+CVD组患者体质量指数(BMI)均值(24.29±4.07)kg/m2,高于COPD组(P=0.011);COPD+CVD组合并高血压、高脂血症、糖尿病的比例与COPD组相比[(64.70%vs 58.24%)、(17.65%vs 9.89%)、(26.47%vs 8.79%)],只有合并糖尿病的比例差异具有统计学意义(P=0.023);COPD+CVD组FEV1/FVC、FEV1%pred(吸入支气管扩张剂后)均值低于COPD组[(46.64±8.10)%vs(50.79±10.94)%、(44.62±9.80)%vs(50.21±13.76)%],差异有统计学意义(P值均<0.05),且COPD+CVD组肺功能Ⅲ~Ⅳ级的比例高于COPD组(76.47%vs 49.50%)(P=0.016);COPD+CVD组患者PaO2低于C()PD组[(67.67±10.31)mm Hg vs(73.74±13.67)mm Hg](P=0.038);COPD+CVD组在与炎症相关的指标如白细胞、中性粒细胞比例、C反应蛋白(CRP)、超敏CRP及纤维蛋白原水平上均高于COPD组(P值均<0.05),而在血脂,血糖水平上的差异无统计学意义(P值均>0.05);COPD+CVD组患者平均住院大数、平均再住院次数、死亡患者比例高于COPD组[(21.12±9.83)d vs(17.75±7.37)d、(1.59±1.67)次vs(O.90±1.17)次、20.59%vs 7.69%],且差异有统计学意义(P值均<0.05).Logistic回归分析表明,BMI、是否合并糖尿病、肺功能、血氧水平及与炎症相关的指标都和COPD合并CVD存在一定相关性,但经多因素Logistic回归分析,只有CRP水平与COPD合并CVD 独立相关(P=O.026).结论传统的CVD危险冈素及肺功能的下降都在COPD合并CVD中起一定的作用,这些作用的机制可能与全身炎症和缺氧等因素有关.合并CVD的COPD患者预后差.
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冠心病59例C反应蛋白含量分析
众所周知,高血压、高血脂、吸烟、肥胖等是冠心病的危险因素,但是近年越来越多的研究表明,局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生、发展中起着重要的作用.本文通过检测冠心病患者血清炎症因子C反应蛋白(CRP)的含量,探讨其与冠心病的关系.
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黏附分子与冠心病
随着分子生物学技术的发展和临床应用,动脉粥样硬化发病机制的炎性学说已被广大学者普遍接受,且有越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程,并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程.而黏附分子在其中起到不可忽视的作用[1].本文就细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)与冠心病关系研究进展作一综述.