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大鼠肝再生中8种肝脏细胞的凝血反应相关基因转录谱预示的生理活动
目的 了解大鼠肝再生中8种肝脏细胞的凝血反应相关基因转录谱及其预示的生理活动.方法 大鼠再生肝8种细胞的分离,基因表达变化检测,预示的生理活动分析用Cluster等软件及生物信息学和系统生物等方法 进行,用Microsoft Excel等软件分析基因的表达模式. 结果 40个参与凝血反应的基因与肝再生相关,肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞的相应基因数为13、31、12、33、32、9、34、33.serpine1、a2m在上述8种细胞,vwf、klkb1在除库普弗细胞之外的7种细胞,其他基因在两种或两种以上细胞中发生有意义表达变化.上述基因转录谱预示,肝再生启动和进展阶段激肽释放酶和凝血酶原合成,凝血酶形成等活动增强.终止阶段纤维蛋白单体形成纤维蛋白聚合体等活动增强. 结论 大鼠肝再生与凝血反应密切相关.
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应用凝血反应检测褐家鼠种群抗药性水平
目的测定褐家鼠的抗药性水平,比较凝血反应与摄食实验测定结果的差异.方法采用凝血反应法和摄食法分别测定褐家鼠对杀鼠灵和溴敌隆的抗药性.结果褐家鼠对杀鼠灵ED50为3.849(雄)和4.727 mg/kg(雌),对溴敌隆ED50为0.516(雄)和0 689 mg/kg(雌).按照鼠药抗性委员会(ARRPC)推荐的敏感褐家鼠基准,该褐家鼠种群对杀鼠灵的抗性水平在2 219~2.549之间,对溴敌隆的抗性水平在1.098~1.129之间.摄食实验也获得了类似结果.结论凝血反应是一种简便、可行的褐家鼠抗药性测试方法.
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成都地区褐家鼠种群对抗凝血类杀鼠剂的抗药性水平
目的 测定成都市褐家鼠种群对抗凝血类杀鼠剂的抗药性水平,为鼠害控制提供依据.方法 采用凝血反应法测定褐家鼠对杀鼠灵和溴敌隆的抗药性.结果 成都地区褐家鼠对杀鼠灵ED50为0.873(雄)和1.439(雌)mg,kg;对溴敌隆ED50为1.091(雄)和1.296(雌)mg/kg.按照鼠药抗性委员会推荐的敏感褐家鼠基准,该鼠种群对杀鼠灵的抗性水平在0.578~0.676之间;对溴敌隆的抗性水平在2.125~2.321之间.结论 成都地区褐家鼠种群对溴敌隆已产生抗药性,对杀鼠灵未产生抗药性;在鼠害治理中,杀鼠灵可作为替代药物.
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蛋白C、活化蛋白C与脓毒症
严重脓毒症是机体对全身炎症与凝血反应的结果,可以引起多脏器功能不全,甚至死亡.近年来虽然应用更高级的抗生素、更积极的机械通气以及监护和营养支持,但严重脓毒症患者的死亡率仍居高不下.
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凝血酶受体检测方法的建立
凝血酶受体(TR)是G-蛋白偶连受体家族中的一个重要成员,在血小板、血管内皮细胞等有广泛的表达.TR被凝血酶(Ⅱa)激活引起机体凝血反应是引发以动脉粥样硬化为病理基础的人类心脑血管疾病的重要原因.在TR被Ⅱa激活时,TR氨基末端精氨酸41/丝氨酸42间裂解,释放出一含有41个氨基酸的多肽.利用此多肽,我们制备了其单克隆抗体,建立了一种检测TR的免疫酶组织化学法.
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血细胞源性组织因子的研究现状
组织因子(TF)是凝血反应的始动因子.经典的凝血学说认为[1],在血管壁完整的情况下,表达于血管内皮细胞的TF无法与血液直接接触,循环中因无TF的存在而不能独立的启动凝血,只有在血管壁破损时,内膜下TF释放入血方可启动凝血及血栓形成,而此过程中,血细胞成分中除血小板能够提供磷脂催化表面辅助凝血反应外,白细胞和红细胞都只是被动卷入参与了血栓的生成.
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急性主动脉夹层围手术期凝血与纤溶反应
目的 分析急性主动脉夹层围手术期凝血与纤溶反应的变化与夹层发生和手术过程的相关性,探讨其对手术结果的影响.方法 2011年8月至12月,30例患者在深低温停循环下(DHCA)行孙氏手术(主动脉弓部替换加象鼻支架手术),男22例,女8例;年龄(43±9.13)岁.术前诊断Stan-ford A型主动脉夹层26例;慢性动脉瘤4例.将病例分为急性组(A组)20例;慢性组(C组)10例.所有患者于围手术期各时间点检测血小板计数(PLT)纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(D-dimer)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、可溶性纤维蛋白单体(SFMC)等指标.对两组的观察指标进行独立样本t检验和配对样本t检验,计数资料做λ 2检验.结果 A组FDP术前、术后峰值水平均较C组显著升高[(57.3±75.1)mg/L、(63.5±53.8)mg/L对(3.7±4.1) mg/L、(14.2±6.7)mg/L,P<0.05]; D-dimer术前、术后峰值均较C组显著升高[(2202.0 ±2518.8) μg/L、(4027.7±1830.7) μg/L对(377.9±376.4) μg/L( 1114.8±848.8) μg/L,P<0.05].A组SFMC和TAT术前[(61.2±31.3) pg/ml和(9.4±5.2) ng/ml]及术后多个时间点水平均较C组[(29.9±6.3)pg/ml和(5.2±2.1)ng/ml]显著升高(P<0.05).PLT A组术前(156.0±58.1)×109/L显著低于C组(239.3±99.1)×109/L(P <0.05),术后两组较术前均明显降低(P<0.05).两组病例术后早期并发症的发生率差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性主动脉夹层围手术期凝血与纤溶活性增强与夹层病变本身和手术过程相关,会增加出凝血并发症发生的风险,影响手术结果.
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遗传性易栓症与流产
遗传性易栓症一词,初是由Egeberg于1965年报道1例遗传性抗凝血酶Ⅲ缺陷症时提出的.目前,其含义已扩大到所有遗传性或获得性抗凝血因子或纤溶活性缺陷而导致血栓形成的一类疾病.习惯性流产是生育期妇女较为常见的疾病,发生率为1%~2%.约5%生育期妇女发生2次以上流产.近年研究[1]表明,反复性流产除与抗磷脂综合征有关外,与遗传性抗凝蛋白缺陷导致的易栓症密切相关,如抗凝蛋白C、抗凝蛋白S、抗凝血酶Ⅲ缺陷,特别是与新近发现凝血因子V Leiden变异引起的活化蛋白C抵抗密切相关[2].抗凝蛋白C于内皮细胞表面在血栓调节蛋白和凝血酶作用下变成活化蛋白C,活化蛋白C在抗凝蛋白S辅助作用下,于血小板磷脂表面降解活化因子V和活化因子Ⅷ,抗凝血酶Ⅲ则抑制活化因子X和活化因子Ⅱ,使凝血酶及纤维蛋白生成减少,下调其凝血反应.
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慢性肾病患者血浆组织因子及其途径抑制物活性测定的意义
肾脏疾病的发展过程与血液的凝血抗凝过程密切相关.在凝血反应中,组织因子(TF)起着关键作用,而组织因子途径抑制物(TFPI)是TF诱导的凝血过程的重要负性调节物.我们于2001年3月至2002年3月测定了34例慢性肾脏病患者血浆TF、TFPI的活性,探讨其临床意义,报告如下.
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局部枸橼酸抗凝用于重症患者血液净化的研究进展
血液净化治疗需把患者的血液引出体外,血液经过体外循环管路、滤器等装置后再次回归体内,整个过程中血液与体外循环装置接触,这些装置会激发凝血反应。滤器管路凝血是导致血液净化暂停及剂量不能完成的主要原因[1]。同时,接受血液净化治疗的重症患者,其凝血功能本身已经紊乱[2]。对于血液净化治疗过程的顺利执行,安全、有效的抗凝是必须的。目前没有任何一种抗凝剂可以满足临床上的所有需要。但是,国内外多项研究提示,局部枸橼酸抗凝技术(RCA)是一种理想的抗凝方式,目前RCA已成为血液净化领域的研究热点。
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获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症7例临床分析
维生素K依赖性凝血因子包括凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白C、蛋白S,维生素K缺乏使得这些凝血因子的谷氨酸不能γ- 羧基化, 从而成为异常的不能参与凝血反应的因子,临床表现为凝血障碍,称维生素K依赖性凝血因子缺乏症,属于获得性凝血因子异常.成人维生素K依赖性凝血因子缺乏症是临床上不明原因出血的病因之一,极易漏诊误诊.本院近3年来诊治成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症7例,经维生素K1及输注血浆治疗均痊愈.为提高诊断治疗水平,现对其临床特点及实验室检查回顾分析如下.
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重组人活化蛋白C治疗严重脓毒症全球评价试验介绍
背景介绍 Xigris(重组人活化蛋白C)是利用基因工程生产的人活化蛋白C分子,活化蛋白C是人体本身存在的蛋白质,其作用是帮助维持脓毒症过程中体内凝血反应和纤溶(纤溶是分解体内血凝块的作用)抑制等反应的平衡.此外,严重脓毒症病人用Xigris治疗后,反映体内炎症水平的白细胞介素-6(IL-6)的水平降低速度加快,表明体内的炎症反应减弱.
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特发性血小板减少性紫癜患者血小板微颗粒检测与抗血小板膜表面糖蛋白CD62P的相关性
血小板微颗粒(platelet-derived microparticles,PMP)是血小板被激活后从质膜上脱落进入外周循环的细小微粒,PMP可表达血小板特异性膜糖蛋白并富含凝血因子膜受体,由于PMP体积微小,可为凝血反应提供更为庞大的催化表面积,所以在止血和血栓形成中发挥着比血小板更加重要的作用[1].
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血小板聚集和分析仪器的探讨及临床应用
1血小板与聚集功能血小板是一个多功能细胞,是从骨髓成熟的巨核细胞浆裂解脱落下来的小块胞质.血小板是血液中小的无核细胞成分,平均直径2~4μm.血小板具有维护血管壁完整性功能,循环血液中的血小板一般处于静止状态,当血管受损时,通过表面接触和某些凝血因子的作用,血小板转入激活状态,活化的血小板互相黏附在一起即为血小板聚集;这种血小板相互作用聚集成团的特性,叫做血小板的聚集功能,是血小板参与止血和血栓形成的重要环节,也是血小板的主要功能.在生理止血活动中,血小板聚集后本身将解体并释放出全部活性物质,参与凝血反应,完成血小板的止血功能.
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92例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床研究
维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ均需要正常功能的维生素K环氧化物还原酶及γ-谷氨酰基羧化酶.而体内维生素K缺乏或者利用障碍时则合成无γ-羧基化的异常维生素K依赖凝血反应因子,称为维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白.这种蛋白由于缺乏Ca2+的结合位点,不能通过Ca2+与磷脂表面结合,而出现凝血功能障碍,导致自发性全身出血,属于获得性凝血因子异常,是临床上不明原因出血的病因.我们对近6年来收治的92例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者临床资料进行回顾性分析,以提高对该病认识.
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小剂量肝素疗法治疗过敏性紫癜临床观察
过敏性紫癜(HSP)又称舒享综合症,为较常见的结缔组织疾病,其主要病变是广泛的无菌性小血管炎,病程与凝血反应增强、血小板聚集血栓形成有关.小剂量肝素能有效改善凝血机制,临床观察疗效显著,现总结如下.
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炎性反应与凝血反应
在严重感染、创伤、体外循环等伤害性刺激作用下,机体启动防御反应--炎性反应与凝血反应同时被激活.炎性反应中细胞因子的增加和炎性细胞的激活对凝血反应有促进作用,而凝血反应中凝血酶等参与炎性反应过程.血管内皮细胞成为炎性反应与凝血反应共同作用的界面.因此在临床工作中,应同时注意抗炎、抗凝和保护血管内皮细胞的综合治疗,才能打断炎性反应--凝血反应的恶性循环,提高生存率.
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抑肽酶有抗炎作用吗?
抑肽酶(aprotinin)在大型手术中的止血作用已取得一致评价,并已广泛用于心肺转流术(CPB)、原位肝脏移植术及骨科大手术,成为血液保护的重要药物.凝血反应与炎性反应有密切联系,抑肽酶在发挥血液保护作用的同时是否具有抗炎作用?一些临床工作者对此表示很大的兴趣,希望通过其抗炎作用发挥对脏器的保护.近3年来有作者发现抑肽酶在CPB中确具有较强的抗炎作用,但有些研究则得出相反的结果,使我们在困惑之余也引发了对这个问题的重新评价和思考.
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阿托伐他汀对维持性血液透析患者血浆超敏CRP和D-二聚体的影响
长期慢性微炎症状在维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者中普遍存在,超敏C反应蛋白(hs-CRP)可以反映透析患者体内微炎症状态,并可作为判断患者心血管疾病和死亡的预测因素[1].D-二聚体(D-D)是交联纤维蛋白降解产物,在MHD患者中的作用也日渐引起重视.我们通过观察阿托伐他汀钙片对MHD患者血清hs-CRp和D-D的影响,以期了解他汀类药物是否可以减轻此类患者的炎症和凝血反应,观察其降脂外的效应.
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血液冬眠对婴幼儿体外循环期间炎性反应和凝血反应的影响
目的:研究血液冬眠对婴幼儿体外循环(CPB)期间炎性反应和凝血反应的影响.方法:选择择期婴幼儿心内直视手术60例,随机分为乌司他丁组(ULI,U组)、前列地尔组(P组)、一氧化氮组(N组)、血液冬眠组(UPN组)和对照组(C组),每组12例.U组在体外循环预充液中加入1万U/kg ULI;P组在CPB过程中以10 ng·kg-1·min-1的速度经中心静脉持续泵入PGE1;N组通过肺和氧合器吸入20 ppm NO;UPN组联合使用三种药物;C组不给予以上任何干预措施.分别于麻醉诱导后切皮前(T1),CPB开始后30 min(T2),CPB结束时(T3),CPB结束后3 h(T4),CPB结束后24 h(T5)等5个时间点经桡动脉抽取动脉血,测定血浆中IL-6、GMP-140的浓度,在术后3h和24 h测定PT、AHT和PLT计数,记录术后24 h出血量和输血量.结果:UPN组在T2~T5各时点的血浆IL-6和GMP-140的浓度较其他各组显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01).与基础值比较,C组、P组、N组和U组患儿在T2~T5时的血浆IL-6和GMP-140浓度显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01);UPN组在T2~T5时的血浆IL-6和GMP-140浓度差异没有统计学意义(P>0.05).UPN组在术后3h和术后24 h的PT、APTT和PLT计数,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);与基础值比较,UPN组PT、APTT和PLT计数在术后3h和术后24 h差异没有统计学意义(P>0.05),术后24 h出血量较其他各组减少(P<0.01).结论:在婴幼儿体外循环过程中,血液冬眠通过抑制IL-6和GMP-140的过度释放,有效抑制炎性反应,明显改善CPB术后凝血功能.