首页 > 文献资料
-
老年人不稳定型心绞痛血清白细胞介素-1受体抑制物和白细胞介素-6的变化
近年来,大量研究表明炎症在急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)的发病机制中起到了重要的作用.白细胞介素6(IL-6)是免疫炎症的一种指标,可以反映患者体内炎症的活动程度.白细胞介素1(IL-1)也参与了ACS的炎症反应过程,它可以诱导IL-6、增高凝血因子的基因表达和阻止纤维溶解[1].IL-1受体抑制物(IL-1Ra)是IL-1家族中的一员,和C反应蛋白(CRP)一样,也是一种急性反应蛋白,常常作为疾病严重程度的标志[2].我们拟探讨血清IL-1Ra、IL-6与不稳定性心绞痛(UAP)发生和发展的关系.
-
电针疗法干预粘连性肠梗阻研究进展
腹腔粘连是腹盆腔手术常见的并发症,93%~100%的经会阴手术将发生腹腔粘连,其中发生粘连性肠梗阻占65%~75%[1].在腹膜及肠道损伤后,由于术后肠道蠕动功能减弱,纤溶系统失衡,手术部位缺血和炎症反应,使人体自身的修复功能被激发,在腹膜和肠道、肠道与肠道之间形成粘连性纤维带,发生腹腔粘连或肠梗阻[2-4].目前西医防止术后粘连性肠梗阻的方法,主要为手术过程中减少组织损伤,防治纤维沉积,促进纤维溶解,局部使用屏障物质隔离等[5],但临床效果并不满意,且存在其他风险.中医针灸治疗腹腔粘连或粘连性肠梗阻以其创伤小、疗效佳、费用低廉等优势逐步引起人们关注.现将近年这方面的研究进展综述如下.
-
急性主动脉夹层围手术期凝血与纤溶反应
目的 分析急性主动脉夹层围手术期凝血与纤溶反应的变化与夹层发生和手术过程的相关性,探讨其对手术结果的影响.方法 2011年8月至12月,30例患者在深低温停循环下(DHCA)行孙氏手术(主动脉弓部替换加象鼻支架手术),男22例,女8例;年龄(43±9.13)岁.术前诊断Stan-ford A型主动脉夹层26例;慢性动脉瘤4例.将病例分为急性组(A组)20例;慢性组(C组)10例.所有患者于围手术期各时间点检测血小板计数(PLT)纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(D-dimer)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、可溶性纤维蛋白单体(SFMC)等指标.对两组的观察指标进行独立样本t检验和配对样本t检验,计数资料做λ 2检验.结果 A组FDP术前、术后峰值水平均较C组显著升高[(57.3±75.1)mg/L、(63.5±53.8)mg/L对(3.7±4.1) mg/L、(14.2±6.7)mg/L,P<0.05]; D-dimer术前、术后峰值均较C组显著升高[(2202.0 ±2518.8) μg/L、(4027.7±1830.7) μg/L对(377.9±376.4) μg/L( 1114.8±848.8) μg/L,P<0.05].A组SFMC和TAT术前[(61.2±31.3) pg/ml和(9.4±5.2) ng/ml]及术后多个时间点水平均较C组[(29.9±6.3)pg/ml和(5.2±2.1)ng/ml]显著升高(P<0.05).PLT A组术前(156.0±58.1)×109/L显著低于C组(239.3±99.1)×109/L(P <0.05),术后两组较术前均明显降低(P<0.05).两组病例术后早期并发症的发生率差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性主动脉夹层围手术期凝血与纤溶活性增强与夹层病变本身和手术过程相关,会增加出凝血并发症发生的风险,影响手术结果.
-
关键词:
-
脑出血脑水肿形成机制及进展
脑出血(ICH)是临床上常见疾病如血管畸形、动脉瘤、高血压、肿瘤所引起。脑水肿是ICH的重要并发症,其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素,因此国内外大量的学者都在积极研究引起ICH脑水肿形成机制,希望找到有效的防止方法,以降低ICH的死亡率和致残率。现在很多实验都证实, ICH引起的脑水肿主要由于凝血过程所产生的各种酶以及血肿自身释放的各种生化物质引起的,而不是以往人们所认为的主要是由于血肿周围局部缺血所引起的[1]。 1. 血肿内血浆蛋白的渗出以及血凝块的回缩在早期脑水肿形成中的作用。 Wagner等人[2]将猪的自体血注入右侧额叶,分别在1、3、5、8小时取样观察,结果: 1小时后就观察到血肿周围出现水肿区。他又在ICH形成3小时内即刻用免疫组织化学法测得水肿区存在的血浆蛋白和纤维蛋白,而此时血脑屏障完整,说明水肿区蛋白来自血肿本身。而正常情况下脑细胞外间隙血浆蛋白含量很低,当血肿腔内大量的蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙,导致渗透压升高,从而使血液中的水渗入到脑内。后来Wagner等人[3]又证明超早期(<4小时)用组织纤维溶解酶原激活剂(t-PA)注入血肿腔后行血块吸出术,能减少血肿周围血浆蛋白以及纤维蛋白的沉积,使脑水肿明显减轻,而且能预防随后继发性的血脑屏障的破坏。
-
D-二聚体的检测方法及其测定在血栓性疾病诊疗中的应用
随着心脑血管及其他器官血栓性疾病对人们生命威胁的日益加重,血栓性疾病的诊断、治疗显得尤为重要,医学界对血栓性疾病的研究也越来越深入.血液的高凝状态、抗凝物的消耗及血管壁损伤均加剧血栓的形成.血浆D-二聚体是纤维蛋白的单体经过活化因子交联后,再经过纤维溶解酶水解后产生的一种特殊降解产物,其水平可动态反映体内凝血和纤溶变化,能反映血栓形成、纤溶活性.D-二聚体对血栓形成性疾病有早期快速诊断意义.
-
模拟潜水过程对实验兔凝血与纤溶系统的影响
目的观察模拟潜水前后血液内凝血与纤溶相关指标的变化,分析加-减压过程对凝血纤溶系统的作用.方法14只新西兰白兔,在0.55 MPa下停留35 min,再升至0.7 MBa停留35 min,阶段减压出舱,检测加压前与减压后血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT),纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-dimer)含量,纤溶酶原(PLG)与纤溶酶抑制物(PL-IN)活性,比较加-减压前后以上各指标的变化.结果经加-减压后,APTT值由加压前(59.37±6.52)s缩短至(52.41±4.81)s,血浆FIB含量由(2.88±0.35)g/L减少至(2.61±0.38)g/L,D-二聚体由(182.71±21.34)ng/ml下降至(162±16.03)ng/ml.结论加-减压过程引起血液内源性凝血系统激活,而继发性纤溶过程受到了某种因素的抑制.
-
心房颤动心房电、结构和收缩功能重构
心房颤动(AF)使心房发生电重构,主要表现为心房有效不应期(AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢,有利于AF发生和维持.AF引起的电重构是可逆的,多数情况下在转复窦性心律后数天内,电生理特性恢复正常,但电转复后心房收缩功能降低(收缩功能重构)的恢复远远迟于电重构的恢复.研究显示,除电重构外,AF时心房肌结构发生明显改变,即出现结构重构,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等,可被称为程序性细胞存活(programmed cell survival).这种结构改变属心房肌的自我保护性适应,使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活,因此,AF转复后尽管有所延迟,心房收缩功能仍能够部分甚至完全恢复.
-
转化生长因子β1和纤溶酶原激活物抑制因子1促进创伤性深静脉血栓形成的实验研究
目的 研究深静脉血栓(DVT)大鼠模型股静脉内皮组织中转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制因子1(Serpine1)的表达变化,及在血栓形成中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组(A组,10只)和实验组(50只).实验组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠DVT模型.于不同时间点(创伤后2.5 h和25 h)解剖股静脉观察血栓发生率、严重程度,并将实验组分为B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)和D组(血栓不形成组,创伤后25 h).分离股静脉内皮组织,提取总RNA,采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因,进而采用实时荧光定量聚合酶链反应( PCR) 验证这些基因的表达变化,并针对上述基因进行Pathway等生物信息学分析.结果 基因芯片分析及实时PCR结果均发现创伤后2.5 h大鼠股静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达均上调,且B组高于A组和D组(P < 0.05);血栓形成时,两者亦显著上调,且 C组高于A、B、D组(P < 0.05),而A、D组间的差异无统计学意义(P > 0.05).Pathway分析提示TGF-β1是Serpine1的上游调控基因,可诱导Serpine1的过度表达,抑制纤溶,促进血栓形成.结论 局部静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达水平上调可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用.
关键词: 深静脉血栓 转化生长因子-β1 纤溶酶原激活物抑制因子1 纤维溶解 -
血浆D-二聚体在急性肠系膜血管阻塞性疾病中的临床意义
血浆D-二聚体(D-dimer,DD)是纤维蛋白单体经过活化因子交联后,再经过纤维溶解酶水解所产生的一种特异降解产物.DD水平的测定作为非创伤性检查,对排除急性血管阻塞性疾病的研究已越来越受到重视[1].本文对急性肠系膜血管阻塞(AMVO)患者的DD水平作分析,并与非急性肠系膜血管阻塞患者的DD比较,探讨其对诊断急性肠系膜血管阻塞的敏感性和特异性.
-
老年人根面龋临床治疗
牙根面龋即发生于牙根牙骨质的龋,是老年人的口腔常见疾病之一.由于年龄增长,病理因素的存在,牙龈发生不同程度的萎缩,牙骨质受菌斑中酸的袭击而发生脱矿,细菌产生的蛋白溶解酶使有机质的胶原纤维溶解.其发病率近年逐渐上升,严重影响了老年人的口腔健康.本人自2005年9月~2006年4月对58例老年人根面龋患者进行了治疗.