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光动力疗学法下调人口腔癌的促侵袭因子
背景与目的头颈部鳞状细胞癌的重要特点是高侵袭性和转移性.以往研究已确定了促侵袭因子基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGF)及尿激酶溶酶原激活剂(urokinase plasminogen activators,uPA)参与该过程.
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PEA3转录因子在卵巢癌发生中作用的研究进展
卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,常见的病理类型为上皮性卵巢癌.卵巢癌起病隐匿,早期症状不明显,大约75%卵巢癌患者就诊时已属晚期(Ⅲ、Ⅳ期)[1].因此多数卵巢癌患者错过了佳治疗时间,导致晚期卵巢癌的5年生存率偏低,大约为30%[2].近年来,以铂类联合紫杉醇化疗对约80%卵巢癌患者有明显的临床疗效,但其中50%~80%在初治1~2年后复发,并且复发后对化疗药物出现耐药性,卵巢癌的5年生存率并无根本改善.关于卵巢癌病因和发展的研究机制还尚未明确.肿瘤的局部浸润和远处转移是癌症患者死亡的主要原因,这两个过程是肿瘤细胞与细胞外基质相互作用的结果,其中基质金属蛋白酶(MMPs)[3],尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(uPA)[4]和血管生成因子(VEGF)[5]起主要作用.有研究表明,在卵巢癌中细胞外信号通过激活多瘤促活化因子(polyoma enhancer activator 3,PEA3),从而导致肿瘤的浸润和转移[6].现就PEA3转录因子在卵巢癌发生中研究进展作一综述.
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积极推进我国急性肺血栓栓塞症规范化溶栓治疗
溶栓是急性肺血栓栓塞症(PTE)的主要治疗措施.溶栓治疗在国外已有40余年的历史,美国食品和药物管理局(FDA)于1977年、1978年和1990年先后批准了链激酶、尿激酶和重组组织型纤维蛋白酶原激活剂(rt-PA)用于急性PTE的溶栓治疗,具体方案:(1)链激酶负荷量250 000 IU/30 min,继以100 000 IU/h,持续24 h静脉滴注;(2)尿激酶负荷量4 400 IU·kg-1·10 min-1,继以4 400 IU·kg-1·h-1,持续12~24 h静脉滴注;(3)rt-PA 100 mg/2 h持续静脉滴注[1].但直至20世纪80年代中叶,美国急性PTE患者应用溶栓治疗者不及10%.80年代后期对溶栓药物与溶栓治疗方案进行了系列研究,比较了不同药物、剂量、给药时间和给药途径等的安全性和有效性,
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急性缺血性脑卒中神经保护治疗的现状与进展
急性缺血性脑卒中的高发病率、死亡率和致残率已为医学界和社会所关注,有效地降低死亡率和致残率是治疗缺血性卒中的核心问题.组织凝血酶原激活剂(rtPA)是目前在美国和加拿大惟一获准用于治疗急性缺血性脑卒中的药物,但其治疗的要求及风险限制了它的普遍使用.
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低分子肝素治疗晚期非小细胞肺癌血栓前状态的研究
据报道,肺癌存在血栓前状态[1],肺癌易并发肺血栓栓塞[2].因此,我们自2001年2月~2003年12月,应用低分子肝素联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC),观察疗效及对血栓标志物D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fbg)、组织型血浆酶原激活剂(t-PA)及血浆酶原激活抑制剂(PAI)的影响.
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蚓激酶治疗急性缺血性脑梗塞100例临床分析
蚓激酶是从特种蚯蚓中提取的一组蛋白水解酶,含有纤维蛋白溶酶和纤维蛋白酶原激活剂,经临床验证有抗凝、溶栓及去纤作用[1-2].我们自2002年8月至2003年8月用蚓激酶治疗急性缺血性脑梗塞50例,现报道如下:
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脑出血脑水肿形成机制及进展
脑出血(ICH)是临床上常见疾病如血管畸形、动脉瘤、高血压、肿瘤所引起。脑水肿是ICH的重要并发症,其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素,因此国内外大量的学者都在积极研究引起ICH脑水肿形成机制,希望找到有效的防止方法,以降低ICH的死亡率和致残率。现在很多实验都证实, ICH引起的脑水肿主要由于凝血过程所产生的各种酶以及血肿自身释放的各种生化物质引起的,而不是以往人们所认为的主要是由于血肿周围局部缺血所引起的[1]。 1. 血肿内血浆蛋白的渗出以及血凝块的回缩在早期脑水肿形成中的作用。 Wagner等人[2]将猪的自体血注入右侧额叶,分别在1、3、5、8小时取样观察,结果: 1小时后就观察到血肿周围出现水肿区。他又在ICH形成3小时内即刻用免疫组织化学法测得水肿区存在的血浆蛋白和纤维蛋白,而此时血脑屏障完整,说明水肿区蛋白来自血肿本身。而正常情况下脑细胞外间隙血浆蛋白含量很低,当血肿腔内大量的蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙,导致渗透压升高,从而使血液中的水渗入到脑内。后来Wagner等人[3]又证明超早期(<4小时)用组织纤维溶解酶原激活剂(t-PA)注入血肿腔后行血块吸出术,能减少血肿周围血浆蛋白以及纤维蛋白的沉积,使脑水肿明显减轻,而且能预防随后继发性的血脑屏障的破坏。
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KLF6与早期肝纤维化
Kruppel样因子6(KLF6)是一种核转录调控因子,也称Zf 9(zinc finger factor 9)或CPBP(core promoter-binding protein),可以特异性结合靶基因启动子区域的GC盒、CACCC盒等核心元件而发挥生物学效应.近年来国外研究表明:在活化的肝星状细胞(HSC)中,可见KLF6的表达,KLF6可通过调节TGFβ1及Ⅰ型TGFβ、Ⅱ型TGFβ受体、尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂、α1(1)型胶原的表达[1,2],在肝纤维化过程中发挥其作用,现就KLF6与早期肝纤维化的关系综述如下.
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溶栓治疗急性缺血性卒中104例临床分析
1资料与方法1.1一般资料 采用单纯随机抽样的方法,随机抽取2010年1月-2011年9月本院住院的急性缺血性卒中患者104例为调查对象,年龄32~73岁,平均年龄(51.69±14.13)岁.其中男性58例,平均年龄(52.17±14.05)岁;女性46例,平均年龄(50.23±14.26)岁.所有患者分为2组,溶栓组48例患者接受重组组织型纤维溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗,常规组56例患者接受传统常规治疗.
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急性大脑中动脉梗塞的急诊取栓治疗
急性大脑中动脉梗塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)的致残率和致死率较高.血管内应用尿激酶或重组组织型纤维蛋白酶原激活剂等溶栓治疗有一定的疗效,但常伴随很高的再通失败率及再出血等并发症.本文对急性MCAO患者急诊取栓术的疗效进行评估.
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凝血酶原激活剂与血管成形术协同性试验(PACT)
标题 PACT试验:一项随机试验,比较在急性心肌梗死中,直接血管成形术与短效溶栓剂加补救血管成形术协同治疗的疗效作者 Ross Am, Coyne KS, Reiner JS等来源美国心脏病学院杂志,1999,34:1954~1962疾病急性心肌梗死目的探讨短效、小剂量溶栓剂rt-PA联合PTCA作为急性心肌梗死基本血管再通治疗策略的有效性与安全性.
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基质金属蛋白酶-2与胃癌的侵袭转移
细胞外基质和基底膜重塑是癌细胞侵袭转移过程中的关键环节,需借助于蛋白降解酶的表达和激活.基质蛋白酶主要有以下数种:丝氨酸蛋白酶类,包括血浆酶原激活剂;半胱氨酸蛋白酶类,包括组织蛋白酶D在内的溶酶体酶;金属蛋白酶类(metalloproteinases)[1].