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不同类型干细胞治疗对高血压脑出血患者出血灶周围脑组织及神经功能的影响
目的探讨不同类型干细胞移植治疗对高血压脑出血患者出血灶周围脑组织及神经功能的影响.方法2010年10月至2012年10月在我科住院的急性高血压性脑出血患者,随机分为干细胞移植治疗组(简称治疗组)与对照组,治疗组根据移植干细胞类型分为神经干细胞治疗组(A 组)和脐血干细胞治疗组(B组).两组基础治疗相同.治疗组于脑出血发病第7天给予鞘内神经干细胞移植或静脉脐血干细胞移植,每周2次,共4次.分别于入院当天及病后第7天、第14天、第21天和第28天进行NIHSS评分与脑CT扫描检查,比较神经功能和血肿周围低密度体积的变化.结果自病后第14天始,治疗组与对照组患者NIHSS评分及血肿周围低密度体积都明显降低,但治疗组降低程度明显快于对照组,差异有统计学意义,P均<0.05.A、B两组患者治疗后不同时间点NIHSS评分及血肿周围低密度呈同向(逐渐下降)变化,且A 组NIHSS评分及血肿周围低密度降低快于对照组,但两组比较差别无统计学意义,P>0.05.治疗过程中除少数患者有一过性发烧、寒战外,无其它不良反应.移植后随访3个月、6个月、12个月,所有患者的神经功能均持续改善,行头颅CT检查均未发现颅内肿瘤.结论1.干细胞移植可改善高血压性脑出血患者血肿周围脑细胞的功能,改善脑出血患者的神经功能,提高患者的生活质量,但其长期疗效仍需进一步观察.2.鞘内神经干细胞移植及静脉脐血干细胞移植治疗高血压性脑出血均安全有效,鞘内神经干细胞移植治疗高血压性脑出血的近期疗效优于静脉脐血干细胞移植治疗.
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炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性
为探讨炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性,分别从血肿周围脑组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活等几方面对炎症反应在脑出血后脑损伤中的作用进行研究.
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脑出血不同时机灶周损伤的实验研究
通过观察不同时间点乳猪脑出血模型血肿周围脑组织的损伤程度,旨在探讨佳手术时机,为界定脑出血的治疗时机提供理论依据.
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纤溶酶原激活剂早期应用对脑出血血肿周围脑组织的影响
应用立体定向或内镜行脑出血(ICH)血肿部分清除后,再将残余的血肿用纤溶酶原激活剂(r-tPA)溶化吸出可提高ICH治疗效果[1-5].本实验通过早期应用r-tPA,观察血肿周围脑组织含水量以及血脑屏障通透性的变化,为临床上合理应用纤溶剂提供理论依据.
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脑外伤28例血肿周围脑组织水通道蛋白AQP4mRNA分析
重型颅脑损伤后脑水肿的治疗目前主要以20% 甘露醇静脉快速滴注进行脱水来控制,但由于使用甘露醇过程中常导致水、电解质紊乱和酸碱失衡反而加重脑损害.更为重要的是,甘露醇有诱发心力衰竭及急性肾功能不全的风险,这迫使人们寻找新的更加安全的控制脑水肿的方案.本文通过对脑外伤患者血肿周围脑组织中AQP4mRNA 的表达变化与伤后不同时段脑组织含水量进行分析,结合相关文献,阐述二者之间的关系.
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脑出血脑水肿形成机制及进展
脑出血(ICH)是临床上常见疾病如血管畸形、动脉瘤、高血压、肿瘤所引起。脑水肿是ICH的重要并发症,其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素,因此国内外大量的学者都在积极研究引起ICH脑水肿形成机制,希望找到有效的防止方法,以降低ICH的死亡率和致残率。现在很多实验都证实, ICH引起的脑水肿主要由于凝血过程所产生的各种酶以及血肿自身释放的各种生化物质引起的,而不是以往人们所认为的主要是由于血肿周围局部缺血所引起的[1]。 1. 血肿内血浆蛋白的渗出以及血凝块的回缩在早期脑水肿形成中的作用。 Wagner等人[2]将猪的自体血注入右侧额叶,分别在1、3、5、8小时取样观察,结果: 1小时后就观察到血肿周围出现水肿区。他又在ICH形成3小时内即刻用免疫组织化学法测得水肿区存在的血浆蛋白和纤维蛋白,而此时血脑屏障完整,说明水肿区蛋白来自血肿本身。而正常情况下脑细胞外间隙血浆蛋白含量很低,当血肿腔内大量的蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙,导致渗透压升高,从而使血液中的水渗入到脑内。后来Wagner等人[3]又证明超早期(<4小时)用组织纤维溶解酶原激活剂(t-PA)注入血肿腔后行血块吸出术,能减少血肿周围血浆蛋白以及纤维蛋白的沉积,使脑水肿明显减轻,而且能预防随后继发性的血脑屏障的破坏。
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脑出血后脑水肿病理机制研究进展
近年来的研究认为脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后早期及以后的神经功能恶化,除血肿进一步扩大因素外,主要是血肿周围脑组织的继发性脑水肿和脑损伤所致.随着对脑出血及其周围水肿研究的不断深入,对其有了新的认识.
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立体定向血肿碎吸术治疗24例高血压性脑出血
高血压性脑出血一般在出血后30分钟左右形成血肿,62%的病人出血2小时后不再继续出血,血肿周围脑组织常在血肿发生6小时开始出现坏死[1].我们对24例高血压脑出血患者施行立体定向血肿碎吸术治疗,现将结果报告如下.
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红细胞致脑出血后血肿周围脑组织HO-1的表达与血脑屏障通透性变化的关系
脑出血是一种严重危害人们健康的疾病,病死率和致残率很高.而脑水肿是引起脑出血后继发性损伤的一个重要因素,脑出血的病死率和致残率与脑水肿的发生和发展有着密切的关系.研究表明,血肿成分及其降解产物的毒性作用是脑出血后脑水肿形成的重要原因.红细胞作为血肿中的主要成分对迟发性脑水肿的形成起着决定性的作用[1].由于红细胞所引起的脑水肿是在脑出血后数天触发的,因此针对红细胞及其内容物的作用进行干预有可能是治疗脑出血后脑水肿的新方法[2].血肿中的红细胞溶解破裂后,释放血红蛋白并降解为血红素,同时血红素在血红素氧合酶的作用下分解为铁、胆绿素及CO [3].HO-1是血红蛋白代谢过程中的限速酶,影响血红蛋白的代谢和作用,研究HO-1的表达规律将有助于进一步明确迟发性脑水肿的形成机制,以便进行干预.
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高血压性脑出血后细胞间粘附分子-1的表达与白细胞浸润的关系
高血压性脑出血后出血部位及血肿周围脑组织存在着炎性反应,是脑出血后病理生理机制的重要环节[1],其炎性反应的重要标志就是白细胞在局部的粘附聚集,而介导白细胞浸润的重要的细胞因子就是细胞间粘附分子-1(ICAM-1).探讨高血压性脑出血后ICAM-1的表达与白细胞浸润的关系,并据此制定合理有效的治疗方案,对于降低脑出血的死亡率,提高生存质量十分重要,本文对此关系综述如下.
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养血清脑颗粒治疗小量脑出血(≤30ml)的临床研究
我国脑出血约占脑卒中的30% (21% ~48%)左右,每年新发病例80余万人.脑出血发病后1个月内病死率约30% ~ 52%,年死亡率更高达60%以上;致残率亦在70%左右.但是,迄今为止脑出血仍无肯定、有效的治疗方法,因此严重影响脑出血的救治[1,2].脑缺血产生的一系列病理、生化改变在脑出血后血肿周围脑组织中都有发生,所以有人提出了在脑出血恢复期,可酌情使用活血、化瘀、通络的治疗方法.
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微创治疗高血压脑出血78例临床体会
治疗高血压脑出血的根本措施在于促进血肿尽快吸收或清除、控制脑水肿、减轻或逆转血肿周围脑组织继续损害,以便更好地恢复患者的神经功能和社会参与能力.本院自2007年9月至2009年1月,采用微创软管引流治疗高血压脑出血患者78例,其创伤小、痛苦轻、费用低,明显提高了高血压脑出血患者的治愈好转率.现报告如下.
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脑出血血肿周围组织病理损伤机制
脑出血是一种常见病、多发病,其致残率和病死率均很高.脑出血后血肿周围的脑组织常会出现一系列病理生理反应,包括血肿的扩大,血肿周围脑组织的水肿、缺血、凝血纤溶系统的改变等,研究这些病理损伤机制对于治疗及改善患者预后有很大帮助.
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脑出血并院内下呼吸道感染42例分析
脑出血是因高血压合并动脉硬化及其它原因所致脑实质出血,致使血肿周围脑组织受压,水肿明显,颅内压增高,多见于中年以上的患者.
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凝血酶在脑出血周围脑组织病理生理变化中的作用
脑出血(ICH)是神经科常见疾病之一,起病急,病情重,致残、致死率高,严重威胁着人类健康.为此,引起了广大医学科研人员的高度重视并对其进行了深入细致的研究.在研究中学者们注意到出血后脑组织除了受血肿自身占位、压迫效应影响外,在血肿周围脑组织常会出现水肿(edema)、局部脑血流(rCBF)下降、神经元的损伤、神经胶质细胞肥大与增生、炎症细胞浸润等等一系列病理生理变化[1~3].这些改变可引起继发性的脑损伤加重而造成严重后果.因此,对导致上述变化机制的研究成为重中之重.国外新研究结果表明血肿本身释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等是导致上述病理生理变化的重要化学刺激物,其中尤以凝血酶为关键[4~7].现就凝血酶特性及其引起血肿周围脑组织的病理生理变化情况进行综述.
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脑出血颅内血肿微创清除术后的护理
高血压性脑出血是神经外科的常见病,其致死率和致残率较高,好发部位依次为外囊-壳核、内囊-丘脑、桥脑、小脑和皮质下白质-中央卵圆[1].脑组织局部出血及血肿形成引发脑水肿,脑组织受压、推移,软化和坏死等.高血压性出血重症者可在发病数分钟至数小时内死亡,是因为急性出血压迫周围正常脑组织发生脑疝影响呼吸中枢和心血管中枢所致.在脑疝前或刚发生脑疝时大部清除血肿,以减轻血肿对周围组织的压迫,挽救血肿周围脑组织半暗带缺血区,可促进神经功能的恢复,提高患者的生存机会[2]
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颅内血肿穿刺碎吸引流治疗的配合及观察
高血压基底节出血,由于其解剖上的特殊性位置,如何迅速、安全、小创伤地清除血肿,是治疗的关键[1].CT定位颅内血肿穿刺碎吸术治疗高血压脑出血,由于其准确、对血肿周围脑组织创伤小,手术时间短,对患者生理过程干扰小,血肿清除充分,近年来愈来愈受到广大神经科医生的重视和欢迎[1].我科2002年至今采取经CT定位后行颅内血肿穿刺碎吸引流治疗颅内基底节区出血病例9例,效果满意,颅内血肿穿刺碎吸治疗在病房内进行,通过反复冲洗碎吸引流达到清除颅内血肿目的,治疗过程需要护士与医师的密切配合.现将治疗护理配合介绍如下.
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含镁极化液治疗脑出血的临床观察
原发性脑出血(ICH)的发生、发展过程中存在血肿周围脑组织继发性损害、半暗影区的出现.血肿周围脑水肿及神经元损伤的产生机制和治疗问题,已引起临床上的高度重视.我们在常规治疗基础上加用含镁极化液(MPL)治疗脑出血患者20例,现报告如下.
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高血压性脑出血张力性血肿
一般来说,单纯的高血压性脑出血的脑内血肿,从第2周开始,从外向内逐渐溶解,吸收,血肿体积随之缩小.但有一种特殊类型的血肿,不但血肿体积不缩小,反而逐渐扩大,血肿的张力也随之增大.在CT片上显示与脑组织密度相似,血肿周围脑组织所承受的压力越来越大,把这种血肿称之为张力性血肿.