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针刺治疗单纯性肥胖100例
单纯性肥胖是指热量摄入超过消耗而导致的脂肪组织过剩,这种肥胖又可分为体质性肥胖和获得性肥胖,多半系因营养过度,引起脂肪细胞肥大和脂肪细胞数量增加.近1年来笔者采用针刺治疗单纯性肥胖症,取得了满意的疗效.现报告如下.
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血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用
心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素.心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多.除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用.虽然血管活性肽先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管活性肽对心肌肥厚有正性或负性调节作用.近年来研究发现血管活性多肽是心脏细胞的自分泌/旁分泌因子,在心脏局部对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖起重要的调节作用[1].本文拟综述3种对心血管系统有重要生理功能的血管活性多肽--血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖的调节作用,并初步探讨其机制.
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转化生长因子β1基因多态性及血清水平与高血压左室肥厚的关系
高血压是由遗传与环境因素相互作用而导致的多基因遗传病,左室肥厚(LVH)是病程中左室重塑的重要病理改变,包括心肌实质细胞肥大、间质纤维增生和血管重构,体内过量生成的转化生长因子β1(TGF-β1)被认为参与其中[1].近年来随着对TGF-β1的深入研究,发现其系一基因家族编码产物,其基因多态性与高血压左室肥厚的关系尚不清楚.我们检测其第10位密码子+869T/C及第25位密码子+915G/C单核苷酸多态性(SNP)在高血压患者和健康老年人中分布的差异,探讨基因型与表型之间的联系,以期为临床防治高血压及其并发症提供一定的实验依据.
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细胞外基质蛋白微纤维相关糖蛋白1通过转化生长因子β调节产热阻止肥胖和糖尿病发生
微纤维相关糖蛋白1( MAGP1)是细胞外基质微纤维的成分之一。在这里,我们证实了MAGP1的表达在肥胖人群中发生了重要变化,在小鼠中MAGP1基因( Mfap2-/-)失活导致脂肪细胞肥大及倾向于代谢功能障碍。已证实Mfap2-/-小鼠温度调节受损要先于脂肪变化,建议来诱导MAGP1增加肥胖和糖尿病的倾向。 Mfap2-/-小鼠适应寒冷挑战的不良环境,解偶联蛋白1( UCP-1)的表达减弱棕色脂肪组织和减少皮下白色脂肪组织的棕色变。转化生长因子β( TGF-β)的活性在 Mfap2的脂肪组织中升高, Mfap2-/-小鼠用TGF-β治疗可中和抗体、提高机体温度并防止增加肥胖表型。总之,这些结果揭示了MAGP1通过TGF-β的调节可预防代谢性应激的影响,其缺乏易诱发代谢性功能障碍。
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螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究
慢性心力衰竭(心衰)常引起严重的心房结构和电生理改变,结构改变表现为细胞外基质重构,心肌间质纤维组织增加,肌溶解和心房细胞肥大[1].心房电生理特性改变表现为,兴奋性下降,不应期增加,传导减慢和阻滞.心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动(房颤)发生率显著增加的病理基础[2].心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达上调,该系统激活能促进心房纤维化[3].
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运动对脂肪细胞体积和数目的影响
2型糖尿病、脂肪性肝病、高血压、血脂紊乱以及动脉粥样硬化等代谢综合征正严重威胁着人们的健康.研究证实[1,2],这些疾病的发病机制与肥胖密切相关.资料显示[3],由于肥胖人群日益增多,美国等发达国家的人均寿命近年首次出现下降趋势.肥胖的基本特征是脂肪组织增多,而脂肪细胞的体积和数目是脂肪组织重量的主要决定因素[4].以此为基础,肥胖分为两种类型:增生型或多细胞型和肥大型或大细胞型.前者以脂肪细胞数目增多为主要特征,后者以脂肪细胞体积增大为主要特征.与瘦人相比,超重人群主要表现为脂肪细胞肥大,脂肪细胞数目无明显差异,而肥胖人群无论是脂肪细胞体积还是脂肪细胞数目均显著大于和高于瘦人,并且肥胖程度越重,两者脂肪细胞数目的差异越明显,对于严重肥胖的人来说,脂肪细胞数目的急剧增多是其主要的特征[5].
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肥胖与多囊卵巢综合征关系
一、肥胖在PCOS病因方面的作用1.胰岛素抵抗(IR)近期研究表明[1,2],在肥胖患者尤其是中心性肥胖者中,其腹部的脂肪细胞肥大,细胞膜上的胰岛素受体相对减少,亲和力降低,对胰岛素敏感性下降,从而导致糖代谢紊乱,导致血糖升高.高血糖刺激胰腺B细胞分泌更多的胰岛素,出现所谓的"高胰岛素血症".
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心肌营养因子1的研究进展
心肌营养因子1(CT -1)是影响胚胎时期心脏发育的重要因素,具有抑制心肌细胞凋亡、促进细胞肥大等多种生物学效应,是多种心血管疾病的重要影响因子。经过近30年的研究,发现其不仅在心血管领域发挥显著的作用,还对呼吸、神经、血液等多个系统产生重要的影响。
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病灶切除治疗子宫腺肌病疼痛73例分析
子宫腺肌病是指子宫内膜向子宫肌层良性浸润并在其中弥漫性生长,如果侵入子宫内膜腺体及间质周围的肌纤维聚合成结节称为子宫肌腺瘤,其特征是子宫肌层中出现了异位的内膜和腺体,伴有其周围的肌层细胞肥大和增生,有子宫内子宫内膜异位症之称.早在1908年已经描述过此病,但至今仍缺乏好的治疗方法 .我院在2005年5月~2006年8月共为73例患者行子宫腺肌病病灶部分切除,术后进行随访,以探讨这种手术能否改善该病的症状.
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调节PCBP2表达水平对心肌细胞肥大的影响
目的 研究调节PCBP2表达水平对心肌细胞肥大的影响.方法 分离、培养原代乳鼠心肌细胞;在体外应用儿茶酚胺类物质(血管紧张素Ⅱ、异丙肾上腺素、苯肾上腺素)来诱导心肌细胞.诱导心肌细胞肥大,通过对心肌细胞表面积和心肌肥大标志物的检测,观察敲低和过表达PCBP2对血管紧张素Ⅱ诱导 的心肌细胞肥大的影响.结果 血管紧张素Ⅱ、异丙肾上腺素、苯肾上腺素均可诱导心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积增加.敲低心肌细胞PCBP2后,血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的程度更大,使心肌细胞表面积显著增大;而过表达心肌细胞PCBP2后,可有效抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积显著缩小.结论 PCBP2参与调节心肌细胞肥大,是抑制病理条件下心肌细胞肥大的负性调节因子.
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针刺加耳穴疗法治疗单纯性肥胖症35例
单纯性肥胖是指热量摄人超过消耗而导致的脂肪组织过剩.这种肥胖又可分为体质性肥胖和获得性肥胖,多半系因营养过度,引起脂肪细胞肥大和脂肪细胞数量增加.近年来,笔者采用针刺加耳穴贴压王不留行籽的方法治疗单纯性肥胖症取得了满意的疗效,报告如下.
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基质金属蛋白酶与强直性脊柱炎
细胞外基质在维持正常组织结构与功能及细胞生长、分化过程中起非常重要的作用.它处在不断的代解更新、降解重塑的动态平衡中.而该动态平衡的破坏会导致多种疾病,包括结缔组织病.强直性脊柱炎(AS)是以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的周身性疾病.其关节病理包括附着点炎和滑膜炎两种.附着点炎病理过程是以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症.炎症过程引起附着点的侵蚀,附近骨髓炎症、水肿,乃至造血细胞消失.进而肉芽组织形成,后受累部位钙化,新骨形成.滑膜炎典型表现为滑膜细胞肥大和滑膜增生,有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润.实际上,这些病理过程是间质成分被水解蛋白酶消化的过程.在此过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)两个酶系统的作用尤为重要.
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活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响
目的 利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大和活性氧(ROS)含量的影响.方法 培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(细胞数目、蛋白以及DNA含量),同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量.结果 ①AngⅡ(10-6mol/L)使心肌细胞蛋白含量明显增高(P<0.05),对细胞数目和DNA含量无影响(P>0.05);②10-7 mol/L~10-4 mol/L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高(P<0.05);③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用.结论 益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一.
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细胞周期调节蛋白与腹膜纤维化
在腹膜透析的过程中,腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cell, HPMC)在高糖刺激下出现细胞肥大、胞核增多、细胞分裂停滞等改变,是进展至腹膜纤维化(peritoneal fibrosis, PF)的病变基础[1,2].一般认为,腹膜纤维化的形成有腹膜上皮间质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition, EMT)、细胞早期衰老、新生血管形成三因素的参与.作为细胞变化的物质基础,细胞周期调节蛋白自然是对病变进行分析的焦点,腹膜间皮细胞亦不能除外,为此,本文拟对细胞周期调节蛋白在腹膜纤维化这一病理过程中对腹膜间皮细胞的影响进行一综述[3].
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剖宫产术同时肌壁间肌瘤剥除手术方法探讨
子宫肌廇是卵巢激素液依赖性肿瘤,雌激素是子宫肌瘤生长的促成因素.妊娠期,由于高水平雌、孕激素的影响,引起子宫平滑肌细胞肥大、水肿,表现为子宫迅速长大,尤其是妊娠4个月前更为明显,可出现相对供血不足从而引起常见而又具有临床意义的肌瘤红色变性.
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剖宫产术同时肌壁间肌瘤剥除手术方法探讨
子宫肌廇是卵巢激素液依赖性肿瘤,雌激素是子宫肌瘤生长的促成因素.妊娠期,由于高水平雌、孕激素的影响,引起子宫平滑肌细胞肥大、水肿,表现为子宫迅速长大,尤其是妊娠4个月前更为明显,可出现相对供血不足从而引起常见而又具有临床意义的肌瘤红色变性.
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大黄酸对大鼠肾小管上皮细胞肥大抑制作用
目的 观察大黄酸(Rhein)对高糖培养大鼠近端肾小管上皮细胞肥大影响.方法 无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养;高糖(30 mM)培养肾小管上皮细胞,加入30,15,5 mg/L大黄酸,作用72 h,检测细胞体积、3H-亮氨酸掺人量及蛋白质含量等细胞肥大指标.结果 高糖培养72 h导致细胞体积明显增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量分别为(16 225.0±1 476.1)cpm/105细胞和(4.43±0.38)cpm/105细胞,明显增加;30 mg/t,大黄酸处理72 h后,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量分别为(10 734.0±978.9)cpm/105细胞和(4.04±0.23)cpm/105细胞,大黄酸可明显抑剂高糖所致细胞体积增大、3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高.结论 大黄酸可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大.
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血清瘦素水平与肥胖及相关疾病的研究
肥胖是机体脂肪细胞数量增加或细胞肥大导致体重超标的病理状态,可降低生活质量,诱发各种慢性疾病.因此,研究肥胖及其相关疾病的发生机制和防治措施,已成为21世纪科学研究的迫切任务.瘦素(Leptin)是由肥胖基因(ob)编码,脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,瘦素的主要功能是通过影响食物摄入和能量消耗来调节体重,从而使体脂保持相对稳定[1].因此,瘦素与肥胖及其相关疾病,如高脂血症、高血压、Ⅱ型糖尿病、冠心病等疾病密切相关[2~4].为此,我们进行了血清瘦素水平与肥胖及其相关疾病关系的研究.
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槲皮素对高糖诱导大鼠近端小管上皮细胞肥大影响
目的 探讨槲皮素对高糖诱导大鼠肾脏近端小管上皮细胞(PTEC)肥大抑制作用及机制.方法 采用手工微分离法,获得原代大鼠PTEC,将细胞分为5组:对照组,高糖组,槲皮素低、中、高剂量组,作用72 h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量;液闪法测定细胞钠钾ATP酶活性;Western blot测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达;酶联免疫吸附法测定细胞培养上清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白细胞介素lβ(IL-1β)、甘露糖结合凝集素(MBL).结果 与高糖组比较,槲皮素中、高剂量组作用72 h后PTEC体积[(113.33 ±2.44)、(114.71 ±2.55)FSC]明显减小,细胞内蛋白含量[(5.03±0.21)、(4.35 ±0.24) cpm/105细胞]明显降低,钠钾ATP酶活性[(2 489.76 ±218.54)、(2 311.55±209.63) μmol/g·h]明显降低,细胞MCP-1蛋白表达[(0.37+0.02)、(0.39+0.02)]和培养基中ICAM-1、IL-1β、MBL含量[分别为[(1 1.25±2.71)、(11.12±2.56),(97.21±12.26)、(96.11±10.53)和(16.87±3.79)、(15.63±3.78) μg/g]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 槲皮素对高糖诱导大鼠PTEC肥大有明显的抑制作用,其机制可能与抑制高糖环境炎症因子表达和稳定钠钾ATP酶活性有关.
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心房颤动心房电、结构和收缩功能重构
心房颤动(AF)使心房发生电重构,主要表现为心房有效不应期(AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢,有利于AF发生和维持.AF引起的电重构是可逆的,多数情况下在转复窦性心律后数天内,电生理特性恢复正常,但电转复后心房收缩功能降低(收缩功能重构)的恢复远远迟于电重构的恢复.研究显示,除电重构外,AF时心房肌结构发生明显改变,即出现结构重构,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等,可被称为程序性细胞存活(programmed cell survival).这种结构改变属心房肌的自我保护性适应,使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活,因此,AF转复后尽管有所延迟,心房收缩功能仍能够部分甚至完全恢复.