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SHR心脏肥厚对心肌胶原及血管紧张素Ⅱ含量的变化
采用病理学及放射免疫方法检测16、24和32周龄自发性高血压大鼠(SHR)心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、心脏肥厚指标及血浆和组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,并以同龄Wister大鼠作对照,以探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌纤维化、心脏重构、血浆和组织血管紧张素Ⅱ浓度及其相互关系.结果显示各组SHR收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVW/BW)显著增加,血浆、心肌组织AngⅡ浓度明显增高;24、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加;SHR心肌组织AngⅡ浓度与CVF呈显著正相关.结果表明心肌纤维化可能参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程,组织AngⅡ可能是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌纤维化的重要机制之一.
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维生素D在心血管疾病中的作用
维生素D是调节钙磷代谢的重要类固醇激素,维生素D受体是配体依赖的核受体超家族转录因子.近年发现,维生素D参与心脏肥厚、高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病的病理过程.本文简要综述维生素D及其受体在心血管疾病中的作用及机制.
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血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用
心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素.心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多.除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用.虽然血管活性肽先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管活性肽对心肌肥厚有正性或负性调节作用.近年来研究发现血管活性多肽是心脏细胞的自分泌/旁分泌因子,在心脏局部对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖起重要的调节作用[1].本文拟综述3种对心血管系统有重要生理功能的血管活性多肽--血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖的调节作用,并初步探讨其机制.
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氯沙坦、福辛普利对SHR心肌细胞凋亡、心肌纤维化及AngⅡ影响
目的评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应.方法 16周龄SHR随机分为3组:氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只.分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数(APOT)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测.结果 (1)与对照组比较,两SHR治疗组8周、16周后收缩压均有明显下降,两组间比较无显著性差异;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)均有显著性改善,治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低;(2)与对照组比较,治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数(APOI)显著性下降,治疗16周两治疗组APOI均有显著性下降,尤以SHR-F组下降明显;(3)与对照组比较,治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降.治疗16周后与对照组比较,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降,其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著;(4)治疗8周及16周后,SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降, SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加.结论两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,其中以福辛普利作用显著.两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关.
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高血压大鼠心脏肥厚过程中心肌细胞凋亡心肌纤维化动态观察
目的探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系.方法分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫测定及病理检查方法对16周龄、24周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡指数(APOI)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测,并以同龄Wister大鼠作对照.结果与同龄正常血压Wistar大鼠比较,SHR各周龄组收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVW/BW)均显著增加;各周龄组SHR心肌细胞APOI显著增加,各周龄组间无显著性差异;各周龄组SHR大鼠血浆、心肌组织AngⅡ明显增高; 24、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加;SHR心肌组织AngⅡ分别与APOI、CVF呈显著正相关,APOI与CVF呈显著正相关.结论心肌细胞凋亡与心肌纤维化参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程,组织AngⅡ是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌细胞凋亡与心肌纤维化的重要机制之一.
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前列腺素E2与心脏重构
前列腺素E2(PGE2)作为重要的脂类介质,在人体各组织器官中广泛分布,通过4种功能各异的G 蛋白偶联受体,PGE2参与了许多生理病理过程。近年研究表明,PGE2在多种疾病所致的心脏重构过程中发挥重要的作用。因此,研究PGE2生物合成途径,评估PGE2各受体在相关疾病中的作用机理,可以为心脏重构的防治提供新的线索。
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5-羟色胺对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响
目的了解5-羟色胺(5-HT)对去甲肾上腺素(NE)所致心肌肥厚有何影响.方法大鼠分别ip 5-HT 2 mgkg-1,NE 2 mg*kg-1或NE 2 mg*kg-1+5-HT 2 mg*kg-1.每日2次,连续给药15 d,d 16麻醉,颈动脉插管,观察累积iv不同剂量5-HT对平均动脉压和心电图的影响,之后处死大鼠,观察心重与体重之比.结果累积iv 5-HT,NE组和NE+5-HT组大鼠血压明显升高,诱发室速和室颤的鼠数明显增加,但该两组间无显著差异.NE组心室重与体重之比明显增加,NE+5-HT组较NE组相比进一步增加.结论 5-HT加强 NE诱发大鼠心肌肥厚和心律失常的作用.
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粉防己碱对高血压心肌肥厚大鼠心肌胶原含量和肌球蛋白ATP酶活性的影响
观察粉防己碱对高血压心肌肥厚大鼠心肌胶原含量和肌球蛋白ATP酶活性的影响. 采用二肾一夹肾血管性高血压造成大鼠左心室肥厚模型, 自术后第9周起按粉防己碱50 mg*kg-1, 依那普利6mg*g-1灌胃给药, 每日1次, 连续8周. 用分光光度法测定心肌羟脯氨酸含量及肌球蛋白ATP酶活性. 结果表明左心室肥厚组心肌羟脯氨酸为(5.9±0.3)mg*g-1干重, 明显高于假手术对照组〔(3.6±0.4)mg*g-1干重〕, 粉防己碱组和依那普利组心肌羟脯氨酸含量分别较左心室肥厚组低28.2%和39.0%. 左心室肥厚组肌球蛋白ATP酶活性仅为(0.43±0.09) mmol Pi*min-1*g-1蛋白质, 较假手术对照组〔(0.97±0.06) mmol Pi*min-1*g-1蛋白质〕明显降低, 而粉防己碱组和依那普利组则分别比左心室肥厚组高60.5%和118.6%. 实验结果表明粉防己碱可部分逆转肾血管性高血压所致的大鼠左心室肥厚, 降低心肌胶原含量, 升高肌球蛋白ATP酶活性.
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MCI-154对心肌肥厚大鼠离体心脏的正性变力作用及其机制
目的探讨钙增敏剂MCI-154[6-[4-(4-吡啶氨基)苯基]-4,5-二氢-3(2H)哒嗪酮]对心肌肥厚心脏与对正常心脏的作用是否不同及有关的机制.方法 利用离体心脏灌流技术观察MCI-154对心肌肥厚大鼠心功能的影响;应用离子影像学分析系统同步测定心肌细胞钙浓度瞬变和细胞长度.结果①MCI-154 100~400μmol·L-1范围内浓度依赖性地提高了心肌肥厚大鼠心功能的名项指标.在400μmol·L-1时,左室主动收缩压(左室收缩峰压与左室舒张末压之差)及左室压大上升速率(+dp/dtmax)与对照值相比显著增加,左室压大下降速率(-dp/dtmax)有增高趋势,但无统计学意义;②MCI-154 ~100μmol·L-1在钙瞬变无明显改变情况下,呈浓度依赖性增加肥厚心肌细胞的缩短程度和钙敏感性;③MCI-154对肥厚心肌细胞钙瞬变的50%和90%恢复时间影响不大.结论在心肌肥厚大鼠心脏上,和在正常大鼠心脏上一样,MCI-154主要通过钙增敏作用发挥其正性变力作用.
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氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化影响的对比研究
目的评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构的效应.方法 16周龄SHR随机分为3组:氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只.分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数(APOI)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测.结果 (1)与对照组比较,两SHR治疗组治疗8周、16周后收缩压均有明显下降,两组间比较无显著性差异;两治疗组SHR心脏肥厚指标心脏重量(HW)、心脏重量指数(HWI)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)均有显著性改善,治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低.(2)与对照组比较,治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数(APOI)显著性下降,治疗16周后两治疗组APOI均有显著性下降,尤以SHR-F组下降明显.(3)与对照组比较,治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降.治疗16周后与对照组比较,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降,其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著.(4)治疗8周及16周后,SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加.结论两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,其中以福辛普利作用显著.两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关.
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高血压伴左心室舒张功能不全治疗体会
原发性高血压是老年人常见病,其患病率随年龄增长而提高,常并有心、脑、肾等器官损害,也是老人的主要死因之一。有相当一部分老年高血压患者,由于多年高血压致心脏肥厚,首先出现舒张功能不全,在治疗上用药不当,使病情加重。
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高血压伴左心室舒张功能不全治疗体会
原发性高血压是老年人常见病,其患病率随年龄增长而提高,常并有心、脑、肾等器官损害,也是老人的主要死因之一。有相当一部分老年高血压患者,由于多年高血压致心脏肥厚,首先出现舒张功能不全,在治疗上用药不当,使病情加重。
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用.由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关,因此,阻断AngⅡ与其特异性的受体结合,能起到心脑血管的保护作用.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)降低心血管病死亡率和病残率的效益已经在诸多随机临床试验中得到了证实.
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原发性高血压的基质金属蛋白酶-9及组织抑制物金属蛋白酶-1水平
Foo Leong Li-Saw-Hee等设想,高血压与普遍的血管细胞外基质病理生理学异常有关,并且适当的药物治疗高血压可使之正常。在重塑中血浆分子活性水平异常(即金属蛋白酶及其抑制物)就是对此种异常病理生理的一个反应。为此,作者们进行一项高血压患者与正常血压健康人对照研究测定其金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制物,组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)的血清水平。 32例未经治疗的高血压患者(血压168/96 mmHg)的MMP-9与TIMP-1水平明显低于配对的24名正常血压对照者(血压123/80 mmHg,P<0.001)。MMP-9和TIMP-1水平之间无明显相关性(P>0.2)。在患者中,左室质量、多普勒VE/VA比(舒张功能指数)、血压、左室质量指数与MMP-9或TIMP-1水平之间未见明显相关性(P值均无统计学意义)。经过二个月降压治疗之后,平均血压从170/96mmHg降至143/85mmHg(P<0.001),但MMP-9和TIMP-1水平无明显改变。舒张功能与左室质量指数也同样无明显改变。 此项研究提示,高血压患者的MMP-9和TIMP-1的水解活性降低并且经短期降压治疗也无明显影响。关于高血压患者,特别是伴有心脏肥厚者的胶原代谢与治疗作用尚需进一步进行长时期大规模试验研究。 (摘译自Int J Cardiol,2000,75:43)
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高血压用药现状
高血压的治疗在近年有长足进展.主要表现在非药物治疗高血压深受人们重视;钙拮抗药和血管紧张素转换酶抑制药以及血管紧张素受体拮抗药的应用;抗高血压药对高血压病患者心脏肥厚的预防和逆转作用以及消退动脉硬化方面的作用正受到重视.
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应用超声技术研究轻度高血压患者血管及心脏重构的相关性
高血压病发生、发展过程中不仅导致心脏肥厚、扩大和收缩、舒张功能减退,而且还导致动脉管壁增厚及血管功能改变[1].因此,早发现、早诊断、早干预对于降低动脉、心脏僵硬度及降低心脑血管事件具有重要意义.
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ACE基因多态性与高血压动脉硬化相关性研究
高血压能导致心、脑、肾等器官损害,主要与高血压所致动脉粥样硬化有关.研究表明,多种基因与高血压病有关.肾素-血管紧张素系统,尤其是血管紧张素转换酶(ACE)基因第16内含子中的287个碱基对的alu重复序列的存在(I)或缺失(D)为特征的插入/缺失(I/D)多态性,表现出与高血压相关[1].但ACE基因多态性与高血压动脉粥样硬化的相关关系尚未阐明.本研究采用聚合酶链反应(PCR)方法对轻、中度高血压患者ACE基因进行I/D分型,探讨其与高血压患者动脉粥样硬化的关系.
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FOXOs转录因子在心脏疾病治疗中的研究进展
心脏疾病发病率高、死亡率高,严重影响人类健康,其中以缺血性心脏病和心肌肥厚为常见.转录因子FOXOs可以通过对抗氧化应激、促进细胞凋亡和自噬等作用保护心脏组织,在心脏疾病的治疗中发挥着重要作用.该文综述了FOXOs在心脏疾病中的作用以及信号通路,FOXOs作为心脏疾病治疗的潜在靶点,为心脏疾病的治疗提供新的思路.
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VEGF和HIF1a在糖尿病心肌病中的表达及临床意义
目的:明确VEGF和HIF1a在糖尿病心肌病中的表达及临床意义。方法选取SD大鼠40只,数字表法随机将SD大鼠分为实验组及空白组各20只。两组大鼠均正常饲养1w,禁食24h,期间可自由饮水。制备质量分数为2%链脲佐菌素溶液,制备糖尿病心肌病大鼠。实验组采用抗VEGF抗体、抗HIF1a、免疫组化通用型两步法检测。结果VEGF、HIF1a 在实验组中的表达均高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05);VEGF和HIF1α在糖尿病心肌病模型中的表达差异,有显著相关性(P<0.05)。结论 HIF1/VEGF信号途径在糖尿病心脏肥厚中表达且发挥重要作用。
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心脏增大
心脏增大可由于心脏扩张或(及)心脏肥厚所致.心脏扩张主要由于舒张期心脏过度充盈引起,心脏肥厚主要由于收缩期心脏过度负荷造成.实际上单纯的心脏扩张或心肌肥厚比较少见,多数病例中二者常同时存在.心脏增大多通过叩诊确定,X线、心电图、超声心动图、CT等检查可进一步了解心脏增大的部位与程度.