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贝那普利、倍他乐克对老年高血压病左室舒张功能减退、心律失常的干预
目的:探讨小剂量贝那普利、倍他乐克对老年高血压病左室舒张功能减退、心律失常的治疗效果.结论:两药合用,可减少用药剂量,增强降压疗效.减轻药物的不良反应,并可增加心肌供血、供氧,改善左室舒张功能,较有效地控制各种心律失常.
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成人家族性心肌致密化不全3例
心肌致密化不全(NVM)是一种少见的先天性遗传性心肌疾患,又称心肌窦状隙持续状态,本病发病有家族倾向;多`为心脏胚胎发育早期网织状肌小梁致密化过程失败,导致小梁化的心肌持续存在,以心室内有许多突起的肌小梁、小梁间深陷的隐窝和心室收缩和舒张功能减退为特征.2012年4~6月收治同胞兄弟成人心肌致密化不全患者3例,报告如下.
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脉冲多普勒检测二尖瓣环运动速度的探讨
借组织多普勒检测二尖瓣环舒张期运动速度评价左室整体舒张功能已得到广泛认可,但是许多医院现使用的还是普通型彩超多无组织多普勒检测功能,故对左室舒张功能减退的二尖瓣口血流呈"假性正常"型难以鉴别.也有不少学者采用彩色M-型多普勒检测左室舒张早期血流传导速度、多普勒检测肺静脉血流频谱等方法来鉴别"假性正常",但受患者及彩超仪器条件影响,往往不能显示较理想的图像.我们通过调整普通彩超的滤波、频谱速度的量程及脉冲多普勒增益和仪器总增益,能在多种型号普通彩超上用脉冲多普勒检测二尖瓣环的运动速度,清晰地显示出二尖瓣环舒张期运动的E峰和A峰频谱,达到了与组织多普勒鉴别"假性正常"的相同效果.
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M型彩色多普勒对左室舒张早期功能的观察
目的:探讨M型彩色多普勒对判断左室舒张功能的应用价值.方法:用M型彩色多普勒检测了70例正常人,40例高血压患者及32例应用传统指标诊断为左室舒张功能减退患者的左室内舒张早期血流传播速度,同时测量二尖瓣前叶EF斜率及用脉冲多普勒测量二尖瓣口的血流速度频谱.结果:正常人心室内血流传播速度分别是76.3±8.8(<30岁),61.6±10.8(31~50岁),57.4±13.9(>50岁).高血压及应用传统指标诊断为左室舒张功能减退者(包括E/A>1,EF斜率正常者)的心室内血流传播速度均明显低于正常组(P均<0.01).结论:此方法无"伪正常化"现像,其评价左室舒张功能较传统指标更可靠.
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超声心动图诊断左室舒张功能不全的研究
目的:研究导致左室舒张功能减退的原因.方法:对近年来在院就诊的左室舒张功能减退者进行了回顾,对各种致病因素进行了分析.结果:共查出1646例左室舒张功能不全的患者,随年龄增长,左室舒张功能减退的发病率明显上升.无明确病因者,占患者总数的35.9%,高血压和冠心病、脑血管病等循环系统疾病,占31.8%.结论:心脏舒张功能减退是心功能减退的早期表现,对早期诊断高血压、冠心病等循环系统疾病有重要的价值.
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多普勒超声对无症状左室舒张功能不全的探讨
目的:探讨无心功能不全临床表现的高血压、冠心病患者的心脏结构及心功能的变化.方法:对56例无心功能不全临床表现的高血压、冠心病患者及46例对照组进行多普勒超声检查,着重观察心脏结构及二尖瓣、肺静脉血流频谱变化.结果:病例组在左室收缩功能尚处于正常范围时,可能已存在无症状左室舒张功能不全(SDDF).与对照组比较,主要表现为松弛型左室舒张功能减退(P<0.01~0.001),并有左房增大、室壁增厚及左室肌重量指数(LVMI)增加趋势(P<0.01).结论:松弛型左室舒张功能减退合并心脏结构变化是超声诊断无症状舒张功能不全的参考指标.
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1例精神病患者合并无症状心肌梗死的诊断思路
1 病历摘要患者,男,47岁.因"渐起自言自语、疑人害己20年"就诊.患者20年前因凭空谩骂、冲动毁物被南京脑科医院诊断为精神分裂症,予氯丙嗪、盐酸苯海索各1片,2次/d.因近期夜里对空谩骂、毁坏物品,家属因难以管理,人院正规治疗.经门诊常规检查示血象、肝肾功能、胸片均正常;心电图示V1-V4导联弓背向上抬高0.2~0.4mv及病理性Q波,疑急性前壁心肌梗死建议去上级医院诊治,查超声心动图示二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全(轻度),左室舒张功能减退、收缩功能正常.
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抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎肺部表现二例
例1,患者男,62岁,因慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难3个月、加重伴痰中带血10 d入院。既往:双侧肘关节风湿性关节炎病史7年。入院查体:一般状态差,胸廓对称,双肺呼吸运动度对称,听诊双肺呼吸音粗,双肺可闻及散在湿啰音,少量干啰音,未闻及胸膜摩擦音。辅助检查:抗核抗体( ANA 谱):抗双链 DNA (EIA)50 U/ml,核糖核蛋白U1RNP抗体弱阳性,干燥综合征A抗体阳性,52 kDa蛋白抗体阳性,核小体抗体弱阳性,ANA筛查1∶320;抗中性粒细胞胞浆抗体( ANCA )检测:核周型-ANCA阳性,ANCA-MPO>200 RU/ml。尿常规检查:潜血( BLD)+++,蛋白质( PRO)++。 B型钠尿肽( BNP ):593.0 pg/ml。心肌损伤标志物:肌钙蛋白0.33 ng/ml,肌红蛋白333.70 ng/ml,肌酸激酶同工酶6.70 ng/ml。 D-二聚体1210.00 ng/ml。白蛋白34.0 g/L,尿素氮12.14 mmol/L,肌酐212.6μmol/L。血常规:红细胞计数1.82×1012/L,血红蛋白含量56 g/L。心电图提示:心肌缺血。骨髓活检:骨髓有核细胞增生减低。肾图及肾有效血流量:双肾功能重度受损,吸收排泄障碍。心脏彩超示:左心房、右心房增大,左心室舒张功能减退,肺动脉压力增高,三尖瓣重度反流,二尖瓣中度反流。胸部CT提示(图1):双肺弥漫性间质纤维化,双肺炎症,纵隔淋巴结肿大,双侧胸膜增厚。结合患者临床资料,临床诊断为弥漫性间质性肺疾病, ANCA相关性血管炎,双肺肺炎,类风湿关节炎,肾功能不全,贫血,缺血性心脏病,心功能Ⅲ级。给予糖皮质激素、免疫抑制剂、氧疗、抗感染、祛痰、营养心肌、纠正贫血等对症支持治疗。开始给予甲泼尼龙80 mg每日静脉滴注,3 d后减为40 mg每日静脉滴注,静脉滴注甲泼尼龙6 d后改为每日口服45 mg泼尼松片,同时给予患者口服复方环磷酰胺片。继续抗感染、对症治疗,半个月后患者咳嗽、咳痰、呼吸困难症状明显减轻,复查胸部CT肺部感染及肺间质纤维化较前改善,肾功能不全及贫血较前改善,患者病情好转。
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食管中下段癌术前经胸超声心动图表现二例
病例1 患者男,72岁,因"吞咽不畅感1月余"入院.起病以来,患者胃纳一般,大小便正常,近期体重较之前减轻5 kg,胃镜提示食管癌,拟行手术住院治疗.入院查体:双侧锁骨上淋巴结未见肿大.食管造影:食管癌.胸部增强CT:食管中下段癌.术前常规超声心动图检查所见:左心室舒张功能减退;左心房、左心室后方食管及食管下段管壁正常结构消失,不均匀增厚6~12 mm,黏膜面粗糙不平,管腔狭窄,蠕动僵硬,考虑食管中下段癌.查无手术禁忌,在全麻下行食管中下段癌根治术,术后病理:食管中下段鳞状细胞癌.术后复查食管吞钡示:吻合口通过顺利,未见食管癌影像学表现.患者行紫彬醇和顺铂联合化疗,效果较好,治愈出院.
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误诊为肺炎的老年性显微镜下多血管炎一例
临床资料:患者男性,73岁,农民,因“咳嗽、咳痰、气促伴发热1月,加重2 d”于2013年3月26日入住广东省人民医院呼吸科病区。患者于1个月前无诱因出现咳嗽、咳少量白粘痰、伴胸闷、气短、乏力、纳差、低热,外院胸部 CT 提示右中下肺叶多发肺气囊肿并感染。2 d 前高热,高达39.6℃,咳嗽、咳痰、胸闷、气短等症状加重,无脓痰、胸痛、咯血,1个月体质量下降4 kg。既往有高血压病史10余年,有吸烟史,偶饮酒。入院查体:体温:36.8℃,脉搏:85次/分,呼吸:24次/分,血压:125/70 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),神清,气促,胸廓对称,右下肺语颤减弱,双肺叩诊呈清音,右下肺可闻及散在湿罗音,心率85次/min,律齐,未闻及心脏杂音及心包摩擦音,腹部、四肢、神经系统检查无特殊。入院后检查及诊治情况:白细胞(WBC):17.99×109/L,中性粒细胞(N)比值:0.854,嗜酸性粒细胞(EOS)比值:0.092;红细胞沉降率(ESR):139 mm/h,降钙素原(PCT):0.7μg/L,C-反应蛋白(CRP):160 g/L;血清肌酐(Cr):263.7μmol/L,血清尿素氮(BUN):11 mmol/L;尿常规:血液(3+)、白蛋白(+),红细胞:113.7/UL;血气分析、肿瘤指标、肝炎、梅毒与 HIV、结核抗体、心、肝功能未见异常,痰、尿、血培养阴性;血曲霉菌、假丝酵母菌和新型隐球菌抗原、G 试验均为阴性;胸片提示右上肺结节影,双下肺间质性炎症并少量胸腔积液;心脏彩超提示左室舒张功能减退、左室射血分数为66%;腹部 B 超未见异常;纤维支气管镜下表现大致正常。入院初步诊断为“肺炎”,先后予“头孢他啶+环丙沙星”、“头孢哌酮/舒巴坦”及“美罗培南”抗感染治疗,呼吸道症状略有缓解,但仍有发热、乏力。检查:WBC:20.82×109/L,N 比值:0.817,EOS 比值:0.080,PCT:0.88μg/L,CRP:120 g/L,Cr:378μmol/L,尿蛋白:1432.2 mg/24 h,尿白蛋白:381.3 mg/24 h、尿蛋白肌酐比值:1248.91 mg/gCr,血白蛋白:15 g/L,尿量减少。肺部体征较前无明显变化。4月1日患者出现双下肢腓肠肌压痛和凹陷性水肿,追问病史,诉“双下肢疼痛1月余”。4月7日胸部 CT:右肺上叶尖段见结节影,右肺中叶外侧段及右肺下叶各段支气管扩张,呈囊状改变,双侧胸腔少量积液,见图1~4。4月8日,C3:0.892 g/L,C4:0.289 g/L,RF:36.3 IU /mL;抗β2-GP1-IgG:6.2 RU /mL,抗β2-GP1-IgM:3.1 RU /mL,抗心磷脂抗体 IgG、IgM均阴性;抗双链 DNA:17 IU /mL,抗核抗体和抗 ENA 抗体均阴性;抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性,抗髓过氧化物酶(MPO)抗体:146 Ru/mL,抗肾小球基底膜抗体:7.4 U /ml,抗蛋白酶(PR3)抗体:2 Ru/mL。肾穿刺活检:可见多个肾小球毛细血管袢纤维素样坏死伴新月体形成,肾小管灶性萎缩,间质可见广泛中性粒细胞浸润。结合患者临床表现、影像学表现、实验室检查和病理结果,诊断“显微镜下多血管炎(MPA)”明确,遂给予“甲基强的松龙”,联合环磷酰胺静脉冲击治疗。治疗3 d 后,患者精神渐好转,偶有低热,无咳嗽、咯痰、胸痛、气促,双下肢肌痛不明显,再次复查血常规及炎症指标:WBC:14.43×109/L,N 比值:0.78,EOS 比值:0.011, PCT:0.06μg/L,CRP:5.6 g/L;Cr 降至232μmol/L,BUN:29.11 mmol/L;复查胸片提示肺部阴影明显减少。于2013年4月17日出院,门诊随访。后诊断:显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)。
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小剂量依那普利、倍他乐克对老年高血压病左室舒张功能减退、心律失常的干预
目的 探讨小剂量依那普利、倍他乐克对老年高血压病左室舒张功能减退、心律失常的治疗效果。方法 106例原发性高血压患者,停服其他降压药一周后,以初始剂量口服依那普利5 mg qd、倍他乐克25 mg qd,根据降压疗效、心率、心律变化调整剂量,采用统计学配方法检验治疗前后血压、心超、心电图的变化。结果 治疗6个月后,血压值由188±28/112±20mmHg降至120±10/78±18mmHg, 心率由96±8次/min减为68±7/min, 复查心电图ST-T改变及房性、室性早搏、房颤等各种心律失常均有明显好转,心超复查左室舒张功能减退有明显改善,以上指标均有显著差异。临床症状缓解总有效率在90%以上。结论 两药合用,可减少用药剂量,增强降压疗效,减轻药物的不良反应,并可增加心肌供血、供氧,改善左室舒张功能,较有效地控制各种心律失常。
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老年无靶器官损害的高血压患者血浆N末端B型利钠肽原水平与心室舒张功能减退的相关性分析
目的:研究老年无靶器官损害的高血压患者血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平与心室舒张功能减退的相关性。
方法:选取2012-03至2014-03我院收治的老年无靶器官损害的高血压患者66例,按照心室舒张功能不全诊断标准分为:研究组(n=27),均伴有舒张功能不全,将27例患者根据彩色多普勒超声心动图舒张功能分级分为:1级患者[舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度(E/A)<1.0,舒张早期二尖瓣减速时间(DT)≥240 ms,等容舒张时间(IVRT)>90 ms]8例,2级患者(E/A>1.5,DT 150~220 ms,IVRT<90 ms)13例,3~4级患者(E/A>1.5, DT≤150 ms,IVRT<70 ms)6例;对照组(n=39),不伴有舒张功能不全。对比两组患者NT-proBNP及彩色多普勒超声诊断结果,分析NT-proBNP水平与各指标的相关性。
结果:研究组NT-proBNP水平显著高于对照组水平。舒张功能3~4级患者血浆NT-proBNP水平显著高于舒张功能2级患者和1级患者,舒张功能2级患者血浆NT-proBNP水平显著高于1级患者。Pearson相关分析显示,NT-proBNP水平与收缩压、舒张功能、E/E’呈正相关(r=0.211,P=0.037,r=0.442,P=0.004,r=0.556,P=0.000),而与E’/A’呈负相关(r=-0.372,P=0.000)。
结论:在老年无靶器官损害的高血压患者,血浆NT-proBNP水平升高则高度支持心室舒张功能减退,其水平与心室舒张功能有关。关键词: N末端B型利钠肽原 高血压 舒张功能减退 Pearson相关性 -
苯磺酸氨氯地平致血管源性水肿一例
1临床资料
男性,79岁,因无明显诱因出现纳差、乏力、体重下降、右上腹疼痛1月余,于2014-11-25来我院心内科就诊。2014-11-3超声心动图检查提示:二尖瓣前叶脱垂伴重度反流,二尖瓣前叶赘生物形成、腱索断裂可能;主动脉瓣钙化伴主动脉瓣轻度反流;左室舒张功能减退;肺动脉高压伴三尖瓣轻度反流。血培养提示:绿色链球菌阳性。外院诊断感染性心内膜炎,予左氧氟沙星抗感染等治疗。 -
心肌淀粉样变性一例
1临床资料患者男性,60岁,因“胸闷乏力9个月”入院。患者9个月前开始出现阵发性胸闷,活动后及夜间多发,伴有双下肢轻度浮肿,当地医院行冠状动脉造影未见明显异常,超声心动图提示轻度瓣膜反流,心肌损伤标志物正常,未予以特殊治疗。2个月前胸闷乏力症状加重,活动耐量进行性减退,双下肢浮肿明显,遂入院治疗。否认高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进及其他病史。入院查体:血压95/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),颈静脉显露,心界不大,心率84次/min,频发早搏,未闻及杂音,双下肺少许湿罗音,双下肢浮肿至踝部。超声心动图示,双心房明显扩大;左右心室内径正常,室壁增厚伴颗粒状闪烁回声增强(图1),收缩活动稍减弱;左心室舒张功能减退;下腔静脉增宽;少量心包积液。心电图显示窦性心律,Ⅰ度房室传导阻滞,频发室性早搏,前壁R波递增不良伴T波双向倒置。心肌肌钙蛋白0.066 pg/ml,N末端B型利钠肽前体1458.0 pg/ml。高度怀疑浸润性心肌病可能,遂进一步完善检查。正电子发射计算机断层显像(PET)检查未见明显糖代谢异常增高灶,脊柱及骨盆骨局部骨质密度减低,双侧胸腔、心包、肝周、盆腔有少量积液。
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第350例——胸闷,气短,双下肢水肿10余天
病历摘要患者男,91岁.患者10余天前无诱因出现活动后心悸,胸闷,气短,喘息,休息后略好转.渐加重至不能平卧,双下肢水肿,尿少,纳差,无发热,咳嗽,咳痰.2006年6月6日于我院急诊查超声心动图(UCG)示"大量心包积液,左房增大,升主动脉增宽,左室舒张功能减退,左心室射血分数(LVEF)71%,脏层心包表面可探及多量纤维素附着",X线胸片示心脏增大,心功能不全,双侧胸腔积液,右下肺膨胀不全.收入急诊病房.
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Lambda(λ)波伴急性冠状动脉综合征一例
患者男,74岁,因“反复胸闷胸痛、晕厥3年余,加重20d”入院.既往否认高血压病史,吸烟,每日20支,酒已戒.血压121/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率54次/min,心界无扩大,心律齐,心音低钝,肝脾未触及,双下肢无水肿.心肌梗死指标:肌钙蛋白( cTn Ⅰ)<0.05 μg/L,肌红蛋白( Myo)86.9 μg/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 1.2 μg/L;生化常规:K+ 4.02 mmol/L,Na+ 144 mmol/L,Cl- 90.8 mmol/L;超声心动图:左心室舒张功能减退,二尖瓣轻度反流,主动脉瓣退行性变;24 h动态心电图:(1)窦性心动过缓伴心律不齐;(2)窦性停搏(长PP间期达5.1s,>2.0 s共约30次);(3)频发多源房性早搏伴短阵房性心动过速;(4)频发室性早搏伴短阵室性心动过速(24 h共约25次);(5)间歇性Lambda(λ)波(图1~3);冠状动脉造影示:左主干开口90%狭窄,余未见异常.冠状动脉支架植入术后好转出院,拒绝植入心律转复除颤器(ICD).
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活动平板运动试验诱发急性心肌梗死一例
患者男,45岁.发作性心悸、胸闷2个月来院就诊,两个月前因打乒乓球时首次出现胸闷伴出汗,休息后好转.此后经常发作左肩及后背部疼痛,呈阵发性,持续时间3~10 min,临床疑有冠心病,而行活动平板运动试验,选用Bruce方案.运动至9 min 20 s达到预测目标心率(92%极量级心率160次/ min)终止试验,运动7 min 50 sⅡ、Ⅲ、aVF、V3~V6导联ST段呈上斜型下降0.05~0.10 mV,于运动结束后即刻恢复正常,无症状.运动试验结束后1~4 min心电图显示窦性心律,QRS、ST-T正常.运动结束后5 min显示II、III、aVF、V4~V6、V7~V9导联ST段迅速呈损伤型抬高0.25-1.0 mV,对应的aVR、aVL、V1~V2导联ST段上斜型下降0.10~0.50 mV,出现心绞痛,大汗淋漓,血压由180/110mm Hg下降至120/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa).在场医技人员立即行急救工作,就地平卧,吸氧,舌下含服硝酸甘油0.6mg,建立静脉通道,静脉注射多巴胺20mg,血压维持在135/95mm Hg,再次舌下含服硝酸甘油0.6mg.心电图急性下壁、前侧壁及后壁心肌损伤型ST段仍持续抬高,心绞痛不能缓解.即给予尿激酶200万单位静脉溶栓后心电图显示抬高的ST段回落>50%.之后转入心导管检查室行冠状动脉造影:左冠状动脉旋支近段狭窄98%,右冠状动脉中段狭窄程度50%.回旋支PTCA后置入支架.ST段迅速恢复原状.II、III、aVF、V7、V8导联出现了心肌梗死性Q波或QS波,V5、V6导联R波显著下降.心绞痛症状缓解.发病6 h GPT59U/L,,CK1319U/L,CK-Mb102U/L.超声心动图显示左室下壁节段性运动障碍,舒张功能减退.临床诊断:冠心病急性下壁、侧、后壁心肌梗死,PTCA及支架置入术后.
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肾移植术后非体外循环下冠状动脉旁路移植术1例
病人男,51岁.反复发作性胸痛15年.3年前冠状动脉造影显示左前降支近段局限性偏心性狭窄70%、中段不规则狭窄90%,行近中段经皮经腔冠状动脉成形术(PTCA).1年前冠状动脉造影显示左前降支狭窄达95%,旋支及右冠状动脉轻度狭窄,行左前降支PTCA加支架手术.病人有慢性肾炎史33年,高血压史27年.5年前因慢性肾炎、肾功能衰竭接受同种肾移植手术,移植肾功能良好.本次入院冠状动脉造影显示:左冠状动脉前降支放支架部位20%狭窄,第一对角支中段70%狭窄,回旋支远段95%狭窄,右冠状动脉近、中段全闭.超声心动图显示左心室舒张功能减退,左室射血分数(LVEF)为0.44.心绞痛CCS分级为IV级,心功能(NYHA)III级.血液生化检查:血肌酐138μmol/L,尿素氮7.53mmol/L,肾功能轻度异常.
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猪尾巴导管巧取起搏器电极1例
1 病例报告患者女,65岁,因阵发性心慌、气短、头昏5年,加重伴晕厥发作5 min 入院.5年期间未系统诊治,间断口服丹参片等中药.既往无高血压、糖尿病史.体温36.5℃,脉搏44/min,呼吸16/min,血压120/75 mmHg,神清,无发绀、颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,心率50/min,节律不齐,心音强弱不等,无杂音,四肢活动正常,生理反射存在,病理反射未引出.心电图示心房纤颤伴高度房室传导阻滞、心室率57/min、T 波倒置,心彩超示左室舒张功能减退,动态心电图心房纤颤伴高度房室传导阻滞、阵发性完全房室传导阻滞、心室率34~68/min,ST-T动态改变.血离子、心肌酶谱正常.诊断:冠心病、心律失常(心房纤颤伴高度房室传导阻滞、阵发性完全房室传导阻滞).行VVI型永久性人工心脏起搏器置入术.常规消毒,穿刺右锁骨下静脉顺利,做皮囊,沿9 F 外鞘管将起搏器电极送入右室心尖部,X 线下正位观距脊柱左缘3~4 cm,心影左缘内侧1~2 cm,吸气末位于膈上,呼气末位于膈下1~2cm,侧位电极指向前.测试起搏阈值2.5 V、阻抗950 Ω、频率60/min 间歇起搏.考虑电极位置不理想,撤回电极,但电极埋在乳头肌腱索中难以取出.穿刺右股静脉送入猪尾巴导管至右室,将猪尾巴导管多次回拉电极,仍不动.后将猪尾巴导管顺时针向上缠绕电极3圈,回拉成功.撤出猪尾巴导管,重新将电极送入右室心尖部,测试起搏阈值1 V,频率60/min、阻抗800 Ω、起搏器感知、起搏功能良好,电极走行自然、张力适当.
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高血压左心室肥厚与心肌肥厚逆转
1左室肥厚是心血管事件独立的危险因素高血压性心脏损害与动脉血压的升高有关.它主要表现为左心室肥厚(LVH)、左室舒张功能减退及冠状动脉血流异常.左室肥厚(LVH)是一个独立于血压之外的增加总死亡率和心血管疾病发病率的重要独立危险因素.