首页 > 文献资料
-
老年退行性心脏瓣膜病患病率调查和对心脏重构影响的研究
目的 研究老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)患病情况和对心脏重构的影响.方法 对3896例老年人进行心脏彩色多普勒超声检查,其中男性2884例,女性1012例,年龄60～103岁,平均(78±13)岁；调查SDHVD的患病率,并对有或无SDHVD两组心脏重构的相关指标进行观察.结果 SDHVD患病率60～69岁为12.0％、70～79岁为32.6％、80～89岁为61.0％、≥90岁为95.4％,且男性均高于女性(P＜0.05)；SDHVD组右心室流出道、主动脉根部内径、左心室内径、右心室舒张期内径、空间隔厚度、左心室舒张期内径数值明显增加,与无SDHVD组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 SDHVD随着年龄增长患病率增高,SDHVD对心脏重构影响明显,并对判断预后有重要意义.
关键词： 老年退行性心脏瓣膜病 彩色多普勒超声 患病率 心脏重构 -
非选择性β-受体阻滞剂在慢性心衰治疗上的优势
心力衰竭的治疗方法在近十年经历了很大的变化,当前的治疗不仅涉及症状的改善,而且日益重视预防无症状的心功能不全恶化,控制心衰的进展和减少死亡率,短期和长期个体化治疗的目的是一致的,重要的治疗目标包括改善心脏重构、神经内分泌紊乱、细胞因子活性、体液潴留和肾功能不全.
-
老年与非老年维持性血液透析患者心脏重构的临床特点
目的 探讨老年与非老年维持性血液透析(MHD)患者心脏重构的临床特点差异.方法 112例MHD患者分为老年组(40例)和非老年组(72例),行超声心动图检查并收集相关临床指标,比较两组患者心脏结构特点及其与透析龄、血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)、血清胆固醇(Tch)、甘油( )酯(TG)、高密度脂蛋白胆因醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆因醇(LDL-C)之间的关系.结果 老年组与非老年组相比,老年组TC、左房扩大、舒张功能减退及二尖瓣钙化患病率较高(P＜0.05).结论 老年与非老年MHD患者的心脏结构和功能改变的临床特点不同,应有针对性地采取措施进行治疗.
-
参松养心胶囊对大鼠心梗后心室重构及其离体心脏动作电位影响的研究
目的 研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心室重构及其离体心脏动作电位的影响.方法 雄性SD大鼠23只随机分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组均行左冠状动脉结扎术,并于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,用离体灌流和吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量动作电位复极90%(APD90)、复极50%(APD50)、复极20%(APD20)的时间,动作电位大幅度(APA,mv),零相上升的大速度(Vmax,v/s).结果 经4周给药后,与模型组比较,胺碘酮组左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)与其无显著差异(P>0.05);参松养心胶囊.组LVMI较模型组显著减小(P<0.05).超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSd)和左室射血分数(EF%)为厚或增加(P<0.05或P<0.01),而左室舒张末期内径(LVd)和收缩末期左室内径(LVs)与模型组比较显著减小(P<0.05或P<0.01);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05).离体心脏动作电位检测(1)模型和假手术大鼠离体心脏电生理参数比较APD20、APD50、APD90均有非常显著的延长(P<0.01).(2)与模型组比较,胺碘酮组左室APD50和APD90均明显延长(P分别<0.05和0.01),右室APD90非常明显的延长(P<0.01),左房APD50、APD90明显延长(P分别<0.05和0.01);参松养心胶囊组左室各项动作电位参数与模型组比较均无统计学差异(P>0.05),右室和左房APD90明显延长(P<0.05).(3)大鼠离体心脏不同部位APD90离散度的比较,模型组左室-右室APD90、左室-左房APD90、右室-左房APD90离散度与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,两给药组左室-右室APD90、左室-左房APD90离散度均明显减小(P<0.05),而右室-左房APD90离散度无统计学差异(P>0.05).结论 参松养心胶囊改善模型大鼠IVSd、LVd、LVs和EF射血分值,延长APD,降低心脏不同部位APD90的离散度,从而在心室重构和电生理两方面有利于消除折返,减少心肌梗死后心律失常的发生.
-
益气活血药对心肌梗死大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响
目的：探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死大鼠心脏蛋白激酶C( protein kinase C,PKC)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为模型组、假手术组、卡托普利组和益气活血组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型(假手术组只穿线,不结扎)。模型组和假手术组给予生理盐水；卡托普利组给予卡托普利片4.39 mg/( kg·d)溶解灌胃；益气活血组给予生脉注射液3.51 mL/(kg·d)联合血塞通注射液17.54 mg/(kg·d)腹腔注射。治疗4周后取材,称重计算心脏质量指数；RT- PCR法检测左心室心肌组织PKC mRNA的表达；Western blot法检测PKC蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组心脏质量指数显著增加(P<0.01),PKC的mRNA和蛋白表达亦显著增加(P<0.05或P<0.01)；与模型组比较,益气活血组和卡托普利组心脏质量指数显著降低(P<0.05),同时PKC的mRNA和蛋白表达也显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血药(生脉注射液联合血塞通注射液)可以改善心脏重构,其机制与抑制心肌梗死后心肌组织PKC的高表达有关。
-
中医药调控心脏稳态与重构的研究
以心肌纤维化为特征的心脏组织异常重构是各种慢性心血管疾病的核心病理改变,是其长期迁延、反复发作、久治不愈的主要原因.以心肌纤维化为靶点,利用中药复方改善心脏微环境,促进稳态恢复,抑制甚至逆转心肌纤维化,是治疗慢性心血管疾病的重要途径.中医药通过调动或调整机体内在机制,从多途径、多环节、多靶点促进心脏稳态的恢复,其防治心肌纤维化具有整合调节的效应.
-
心脏重构当补肾
心脏重构是指心脏受损后,心肌和间质的结构和功能所发生的质和量的改变.胚胎化是心脏重构明显的生物学特征.本文认为:如果胚胎化成为重构心脏主要而稳定的生物学特征,则需补肾.心脏重构补肾的原理在于:①虚证的病理以逆向重演生物个体发育和生物进化过程为主要特点.逆向重演表现为:一方面有序度高(高层次)的结构、功能强度减弱；另一方面有序度低(低层次)的结构、功能强度相对或绝对增强.甚至胚胎型基因重新激活和表达,导致蛋白质、抗原、酶等产物和功能的胚胎化.逆向重演病理的原因在于虚损导致细胞、组织的能量减少,熵增加.②胚胎乃生命之原始,虚证病理逆向重演至胚胎阶段正是“虚极及肾”.③整体“虚极”是对整体而言的肾虚证.局部“虚极”是对局部而言的肾虚证.所以,重构心脏出现占主导地位而稳定的胚胎化特征,即是“心的肾虚证”.
关键词： 虚证病理的逆向重演律 心脏重构 胚胎化 心的肾虚证 -
极小胚胎样干细胞分离技术的探讨及临床应用前景
极小胚胎样干细胞（very small embryonic?like stem cells， VSEL）是一种非造血干细胞，其形态学和细胞标志与胚胎干细胞有相似之处，具有胚胎干细胞多分化潜能特性，可以向包括心肌和血管内皮细胞在内的三个胚层的细胞分化，且无免疫排异，并能改善急性心肌梗死后的心功能和心脏重构［1?5］。
-
超声心动图观察PDA并肺动脉高压封堵术后心脏重构和肺动脉压变化
目的 超声心动图评价动脉导管未闭(PDA)合并中、重度肺动脉高压(PH)患者封堵术后心脏形态结构和肺动脉压的变化.方法 将28例成功实施PDA封堵术患者分为中度PH组(A组)和重度PH组(B组).B组分为左室增大组(B1组)和左室大小正常组(B2组).术前、术后24 h、5d、1、3、6、12个月行超声心动图检查,测量心脏各房室大小及肺动脉收缩压(SPAP).结果 (1)封堵术后12个月A组肺动脉压SPAP下降快.B1组肺动脉压缓慢下降,B2组下降程度小于B1组.(2)A组、B1组术前左心增大,术后逐渐缩小,A组左心形态逆转更为明显.B1组、B2组术前右心增大,术后均不同程度回缩.结论 PDA封堵术后肺动脉压不同程度降低,心脏形态重构明显.
-
心脏电重构的影响及意义进展
欧美心血管病死亡率近年来有所下降，但心源性猝死的比重却持续上升。据估计美国每年约发生350000起心源性猝死事件。心源性猝死常见的病因为源于心脏重构的恶性室性心律失常不断进展，这种心脏重构包括复杂的结构重构和电重构，常继发于心肌损伤，其中以冠状动脉疾病多见。心脏重构常为一种对于功能性或结构性应激原的适应性反应，这些改变初代偿并维持了心脏功能，但随之可能转变为非适应性改变，引起进行性泵功能衰竭和（或）恶性心律失常发生。
-
N-乙酰半胱氨酸对高血压大鼠心脏重构的影响
目的 探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高血压大鼠心脏重构的影响及其作用机理.方法 结扎SD大鼠腹主动脉造成高血压模型,以NAC(75 mg/d)干预4周,测大鼠超声心动图、颈动脉血压、左室质量,观察心脏组织谷胱甘肽及基质金属蛋白酶2、9的分布,并观察心脏组织胶原含量的变化.结果 与手术组相比,试验组大收缩压明显降低[(161±6)vs(198±10)mm Hg,P＜0.05],左室收缩功能明显改善[EF(77.2±6.4)%vs(90.6±2.7)%,P＜0.05],谷胱甘肽在心肌组织中的含量显著增加,而左室质量及基质金属蛋白酶在心肌组织中的分布均有显著降低,心肌胶原含量明显减少.结论 NAC通过增加心肌组织还原型谷胱甘肽含量改善心肌组织氧化还原状态,从而减缓高血压大鼠心脏的进一步重构.
-
氯沙坦对肾性高血压大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响
目的 探讨氯沙坦对肾性高血压大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素转换酶(ACE)表达的影响.方法 将雄件SD大鼠60只随机分为假手术组(n=12)、高血压组(n=12)、高血压+氯沙坦(10 mg/kg)组(n=12)、高血压+氯沙坦(20 mg/kg)组(n=12)、高血压+氯沙坦(30 mg/kg)组(n=12).采用SD大鼠建立两肾一夹高血压大鼠模型,在手术后10周,给予氯沙坦治疗.给药4周后,心肌组织石蜡切片HE染色观察心肌形态学变化,Western blot分析ACE及ACE2蛋白表达.结果 3个剂量的氯沙坦明显降低高血压大鼠收缩压;高血压大鼠心肌细胞肥大、排列紊乱,氯沙坦治疗后心肌细胞肥大、排列紊乱程度降低.高血压大鼠心肌ACE2表达较假手术组降低[(0.49±0.01)比(0.88±0.03),P<0.01],ACE表达较假手术组大鼠升高[(1.21±0.07)比(0.61±0.02),P<0.01];氯沙坦剂量依赖性地增加大鼠ACE2表达,降低ACE表达,这种作用在20与30 mg/kg两组与高血压组比较有显著差异(P<0.01).心脏重构指数与ACE和ACE2比值存在显著相关(P<0.01).结论 氯沙坦能增加心肌组织ACE2表达,降低ACE表达可能是其降低血压和保护心脏的重要机制之一.
-
代谢综合征大鼠心脏PPARs变化与心脏重构和功能改变的关系
目的研究心脏过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)变化与心脏重构和功能改变的关系.方法健康8周龄雄性Wistar大鼠,对照组(NC,n=10)和代谢综合征(MS)组(n=12),对照组予普食喂养,MS组予高脂(脂肪占总热能49%)高盐饮食,喂养24周.常规检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,葡萄糖耐量试验和高胰岛素正常血糖钳夹试验,并检测心肌组织的游离脂肪酸(FFA)水平.心脏重量和心脏组织形态学分析心脏结构改变,检测左室收缩末期压、左室舒张末期压(LVEDP)和左室压大上升/下降速率(±dp/dtmax)了解心脏功能变化.心脏PPARα、PPARδ和PPARγ蛋白表达检测采用Western blot方法.结果 1.MS组大鼠心脏重量明显增加[(1.81±0.15 vs 1.36±0.06)g,P<0.05],心脏/体重比明显增高[(3.6±0.2 vs 3.2±0.1)mg/g,P<0.05],组织形态学显示心脏重构明显;2.MS组大鼠心功能参数-dp/dtmax明显低于NC组(4860±716 vs 6321±449) mm Hg/s,而LVEDP明显增高[(3.5±0.7 vs 2.3±0.8)mm Hg,P<0.05];3.MS大鼠心肌组织FFA水平明显增高[(0.26±0.09 vs 0.15±0.03)mmol/L,P<0.05];4.MS大鼠心脏PPARα、δ和γ蛋白表达明显减低;5.葡萄糖输注率(GIR)与心脏/体重比呈显著负相关(r=-0.77,P<0.05),心肌组织内FFA的水平与心功能参数-dp/dtmax呈显著负相关(r=-0.74,P<0.05).结论 MS大鼠心脏重构和功能失调明显,而心脏PPARs (PPARα、PPARδ、PPARγ)蛋白表达减低,可能对心肌脂肪酸代谢和MS有一定的影响,这可能是心脏重构和功能失调的原因之一.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体 表达 心脏重构 -
高血压:从左室肥厚到心力衰竭
高血压是引起心力衰竭的主要病因(男性:39%,女性:59%),长期的血压升高诱发或促进了心脏重构的发生发展,表现为心脏的肥厚或扩张,伴或不伴有心力衰竭的症状和体征.高血压病人约40%死于心力衰竭.
-
心肌细胞外基质重塑及其影响因素
心肌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)在维持心脏正常组织结构与功能及细胞生长、分化过程中起到非常重要的作用,而各种心脏疾病引起的心脏重构,一方面表现为心肌细胞的重塑,另一方面表现为ECM的重塑.前者表现为心肌细胞的肥大、增长与变厚,后者表现为ECM含量增加和结构、成份的变化,并日益受到基础与临床的重视,成为研究的热点.
-
老年高血压患者糖代谢异常与冠状动脉病变和左心室重构的相关性
目的 探讨老年原发性高血压患者糖代谢异常与冠状动脉病变发生、严重程度及左心室重构的相关性.方法 连续入选2008-08-2012-04因胸闷、憋气、胸痛等症状在天津市胸科医院心内科住院年龄≥60岁的原发性高血压患者492例(男223例,女269例),年龄60～87(73.3±8.0)岁.根据糖代谢异常情况分为正常血糖组(NGR,n=269)、糖调节受损组(IGR,n=122)和糖尿病组(DM,n=101),3组间进行高血脂症、吸烟等危险因素伴发情况、生化指标、冠状动脉病变发生及严重程度、超声指标等方面比较及分析,Logistic回归分析血糖水平与冠状动脉造影结果、心脏超声指标的相关性.结果 IGR组和DM组冠状动脉造影阳性率及冠状动脉三支病变比率较NGR组高(73.0％,74.3％比62.1％;36.0％,41.3％比22.8％);IGR组和DM组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)高于NGR组,左心室质量指数(LVMI)高于NGR组[(107.64±26.58)、(109.20±24.85)比(101.32±30.47),P＜0.05],左心室射血分数(LVEF)低于NGR组[(60.42±7.13)％、(59.81±8.45)％比(62.98±6.78)％,P＜0.01]. IGR组和DM组在上述诸方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Spearman相关分析显示,血糖水平与冠状动脉病变支数呈正相关(r=0.193,P＜0.01);与LVEF呈负相关(r=-0.242,P＜0.01).多因素Logistic回归分析显示,冠状动脉造影严重程度和LVEF为血糖水平异常的独立影响因素(分别OR=1.220,95％ CI 1.023～1.454:OR=0.956,95％ CI 1.023～1.454).结论 老年原发性高血压伴发IGR与糖尿病者,冠状动脉狭窄发生率高且冠状动脉病变程度严重,有明显的心脏重构.
-
干扰素调节因子5通过调节M1型巨噬细胞极化促进小鼠心肌梗死后心脏重构
目的:探讨干扰素调节因子5(IRF5)在心肌梗死后心脏重构中的作用及机制.方法:取30只,雄性,C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和心肌梗死手术组各15只;通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后第7天检测小鼠心功能,收取心脏组织,通过Masson染色检测心脏纤维化;利用流式细胞术、免疫组化染色以及实时定量-聚合酶链式反应检测巨噬细胞分化、炎症因子及IRF5的表达;体外培养骨髓来源的巨噬细胞,给予缺氧/复氧刺激后,采用实时荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞标记物(iNOS、IL-1β、IL-6)以及IRF5的mRNA表达水平.结果:假手术组小鼠存活率100％(15/15),心肌梗死组术后7d存活率为66.7％(10/15).与假手术组相比,心肌梗死组小鼠LVEF[(72.72±3.55) ％vs.(29.77 ±6.63)％,P=0.0001]和缩短分数[(42.53 ±2.64) ％vs.(14.63±5.44)％,P=0.0001]均显著降低,心功能明显恶化,纤维化水平明显加重[(0.90±0.29) ％vs.(24.54±5.43)％,P=0.0001],巨噬细胞浸润增加[(2.25±1.89)％vs.(96.5±7.90)％,P=0.0001],M1型巨噬细胞标志物表达均明显增加iNOS [(1.01 ±0.20)vs.(2.00±0.26),P=0.0066],IL-1β[(1.07 ±0.54)vs.(10.74 ±3.87),P=0.0085],IL-6[(1.01 ±0.14) vs.(21.42±8.58),P=0.0101],并且IRF5表达明显增加[(1.01±1.89)vs.(12.91 ±1.34),P=0.0001].体外实验中,通过缺氧/复氧刺激培养的骨髓来源巨噬细胞,与对照组相比,刺激组M1型巨噬细胞标记物表达均明显增加,iNOS[(0.87±0.07)vs.(1.07±0.09),P=0.0403],IL-1β[(1.00±0.09)vs.(1.60±0.26),P=0.0199,IL-6[(0.88 ±0.07)vs.(1.07±0.09),P=0.0403],IRF5表达增加[(0.97 ±0.04)vs.(1.28±0.13),P=0.0191].利用siIRF5转染巨噬细胞,再次给予缺氧/复氧刺激后,M1型巨噬细胞标记物表达降低iNOS [(1.09±0.44)vs.(0.07±0.07),P=0.0165],IL-1β [(1.08±0.42)vs.(0.09 ±0.08),P=0.0157],IL-6 [(1.09±0.43)vs.(0.07±0.06),P=0.0152].结论:IRF5可能通过调节巨噬细胞向M1型极化,促进小鼠心肌梗死后心脏重构.
-
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治心力衰竭的研究进展
在心力衰竭(HF)发生发展的整个病理过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)起了极其主要的作用.尽管血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)明显改善了慢性HF的预后,但病情仍在继续发展.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂的问世针对防治心脏重构,改善HF预后的一些临床研究已被逐步得到了证实,肯定了AngⅡ受体拮抗剂治疗HF独特的生物药理效应和临床地位.
-
大内皮素-1与肥厚型梗阻性心肌病患者心脏重构的相关性分析
目的：探讨血浆大内皮素-1（Big ET-1）水平与肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者心脏重构的相关性。
方法：入选自2015-01至2016-05于我院住院治疗的HOCM患者167例，测定血浆Big ET-1、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平等指标，完善心电图、动态心电图、超声心动图（UCG）及心脏磁共振成像（CMR）检查，进行相关统计学分析。
结果：在167例HOCM患者中，相关性分析及多元线性回归发现Ln Big ET-1与Ln NT-proBNP（r=0.35， P=0.000）、左心房前后径（r=0.169，P=0.019）及心率（r=0.141，P=0.037）呈正相关，与血红蛋白（r=-0.173，P=0.013）及室间隔厚度/左心室后壁厚度比值（r=-0.165，P=0.017）呈负相关。基于Big ET-1与左心房前后径呈正相关的发现，将研究对象分为左心房正常组74例及左心房增大组93例。与左心房正常组比，左心房增大组患者血浆Big ET-1水平显著增高（P=0.001）；UCG测量的左心室舒张末期内径较大（P=0.024），室间隔较厚（P=0.003），左心室射血分数偏低（P=0.001）；CMR测量的左心室舒张末期容积（P=0.002）及室间隔厚度（P=0.002）较大；伴发心房颤动的比率增加（P=0.004）；存在二尖瓣中-大量反流（P=0.011）及纽约心脏协会（NYHA）心功能Ⅲ或Ⅳ级（P=0.022）的患者增多。
结论：在HOCM患者中，Ln Big ET-1与Ln NT-pro BNP、左心房内径呈正相关。左心房增大的HOCM患者血浆Big ET-1水平显著升高，心脏结构重构更明显，伴发心房颤动的比率增加。Big ET-1可能在HOCM患者的心脏重构中发挥作用。 -
尾加压素Ⅱ在心脏重构中的作用及其信号转导机制
尾加压素Ⅱ作为目前为止哺乳动物中有效的血管收缩剂,除具有血管舒缩活性、心脏变力、变时作用外,新近研究发现其在心脏重构中亦发挥重要作用.
