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血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用
心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素.心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多.除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用.虽然血管活性肽先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管活性肽对心肌肥厚有正性或负性调节作用.近年来研究发现血管活性多肽是心脏细胞的自分泌/旁分泌因子,在心脏局部对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖起重要的调节作用[1].本文拟综述3种对心血管系统有重要生理功能的血管活性多肽--血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖的调节作用,并初步探讨其机制.
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螺内酯对心力衰竭患者神经体液因子的影响及意义
目前心力衰竭指南推荐螺内酯用于中重度慢性心力衰竭(CHF)患者[1].本研究观察心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅳ级CHF患者在常规治疗基础上联合螺内酯治疗后神经体液因子变化,并探讨螺内酯治疗轻中度CHF患者是否也能如心功能Ⅳ级患者同样获益.
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气动泵的不同流量对急性左心衰竭辅助作用的实验研究
目的 用血液动力学、心肌超微结构及神经体液指标评价左室辅助装置(LVAD)的有效性.方法 对20条急性左心衰犬进行高、中、低流量的180 min左室辅助,观察其对上述指标的影响.结果 LVAD可使急性左心衰犬各项血流动力学指标迅速趋于稳定,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、内皮素下降,一氧化氮升高,与心力衰竭(心衰)时差异有显著意义(P<0.05);使心肌细胞水肿和线粒体肿胀减轻.结论 不同辅助流量对急性左心衰时支持均有效,但以中流量效果佳.
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白癜风治疗新进展
白癜风是一种局部脱色性疾病,是皮肤科的常见病。近年来发病率呈上升趋势。此病病因及机理尚不清楚,现代医学主要有以下几种学说:化学性色素脱失、黑素细胞自毁、神经体液因子损伤、自体免疫及遗传学说等。随着临床研究的深入,当前有许多新的治疗方法。 一、非手术疗法 1.光化学疗法 是指用光敏剂加长波紫外线照射治疗皮肤病的一种方法。 ⑴补骨脂素光化学疗法(PUVA):治疗时(以8-MOP为例),可在照光前1.5~2 h按0.5~0.6mg/kg内服8-MOP,每日或隔日1次[1]。邢成楼等[2]曾用此法治疗白癜风60例,总有效率达80 %。如皮损范围小,数目少,亦可于白斑处外涂0.2 % 8-MOP溶液,0.5 h后进行照光。夏岱印等[3]报道外用8-MOP加UVA治疗白癜风120例,总有效率为92.5 %。目前临床上对上述疗法进行了改进,采用在补骨脂素溶液或软膏中加入二甲基亚砜或皮质类固醇激素等以利药物渗透,缩短了照射时间,减轻光敏性炎症反应。近来Korean等利用5-MOP代替8-MOP或TMP治疗,效果较好,仅有轻微的光敏性炎症反应。 ⑵凯啉光化学疗法(KUVA)[4]:KUVA治疗方法同PUVA。即口服卟啉后外用UVA照射,也可直接进行自然的日光照射。据国外报道,KUVA不会导致趋光性红斑,此法安全简捷,患者可以在家中进行治疗,无需医师操作管理。但据调查,经KUVA治疗后的患者约1/3有转氨酶升高的现象,长期KUVA治疗可能会激发皮肤卟啉症。
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肺炎患儿血糖、胰岛素、生长激素、胰高血糖素的变化及意义
有证据表明,机体在应激反应过程中可导致多种神经体液因子的异常分泌,它是机体保护机制的一个重要组成部分,但应激反应过程中激素的过度分泌会对机体造成损害,甚至危及患儿生命[1].
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小儿肺炎合并心力衰竭发病机制的研究进展
心力衰竭是小儿肺炎的常见并发症及重要死亡原因之一,其具体发病机制目前仍未明确.近年来,国内外对肺炎合并心力衰竭的发病机制的研究主要从神经体液因子、细胞、分子、基因水平阐述.大量试验研究证实,肺炎合并心力衰竭时血浆内皮素、一氧化氮、血浆尾加压素Ⅱ、利钠肽等因子可随病程进展而发生变化,同时心功能下降还与心肌细胞病理损害、心肌细胞凋亡、肌球蛋白重链成分的变化、心肌细胞钙代谢障碍及血浆纤维蛋白原Bβ-455G/A基因多态性有关.
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新生儿常见疾病各心功能指标改变的超声心动图监测
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是许多心肺血管疾病的共同病理过程,发展较快,使右心负荷加重,也可引发左心功能不全,如未及时给予适当的治疗,终导致心力衰竭,甚至危及生命[1].正常新生儿出生时心血管系统尚未发育完善,血管肇的弹力纤维较少,且新生儿的心率快,血流速度也较快,对低氧、某些神经体液因子等的刺激较敏感[2-3].
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复杂性肾结石患者采用B超引导下侧卧位MPCNL治疗的效果及肾功能、神经体液因子、性功能的评估
目的 评估复杂性肾结石患者采用B超引导下侧卧位单通道微创经皮肾镜取石术(MPCNL)治疗的效果及肾功能、神经体液因子、性功能.方法 回顾性选取2015年1月-2017年10月我院收治的复杂性肾结石患者160例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,各80例.对照组采用开放性手术治疗,观察组患者采用B超引导下侧卧位MPCNL治疗,分析两组患者的疗效,并对两组患者手术前后肾功能、神经体液因子、性功能进行比较.结果 观察组患者手术时间、排气时间、住院时间短于对照组,术中出血量少于对照组(P<0.05).两组患者结石清除率比较无统计学差异(P>0.05).观察组患者术后血尿、感染、发热发生率均低于对照组,但尿瘘发生率与对照组比较无统计学差异(P>0.05).术后,观察组患者的CysC、Urea、Cr水平明显低于对照组(P<0.05);观察组患者hs-CRP、PCT、AngⅡ水平低于对照组(P<0.05);观察组患者性生活满意度及性功能质量评分均高于对照组(P<0.05),但两组性欲对比无统计学差异(P>0.05).结论 B超引导下侧卧位MPCNL治疗复杂性肾结石手术时间短,出血量少,安全性高,对肾脏功能损伤小,且有助于提高性功能.
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婴幼儿肺炎合并心力衰竭血浆β-内啡肽和心钠素的变化及意义
近年来研究发现,婴幼儿肺炎心力衰竭(心衰)时降钙素基因相关肽、内皮素(ET)等神经体液因子出现代谢紊乱,并参与心功能降低的发展过程,β-内啡肽(β-EP)和心钠素(ANP)等神经体液因子在肺炎心衰发病机制中的作用尚不清楚.为此我们动态检测了婴幼儿肺炎和肺炎并心衰时β-EP和ANP含量变化,并同时测定心衰患儿动脉血氧分压(PaO2),以探讨其在肺炎心衰发病中的作用以及影响改变的相关因素.
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中枢神经体液因子和氧化应激对心绞痛的影响
心绞痛是心血管系统中常见的疾病之一,严重危害人类的健康,深入研究心绞痛发生、发展机制,并采取有效的措施延缓或逆转心绞痛的病理过程,一直受到人们的关注.丘脑是机体内重要的痛觉整合中枢,束旁核(parafascicular nucleus,Pf)是痛信息在丘脑的主要汇聚部位.
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充血性心力衰竭患者的心率变异性变化
充血性心力衰竭(CHF)是一种严重常见病,在心力衰竭的不同阶段,由于机体神经体液因子代偿机制被激活,致交感神经张力增加和迷走神经张力减少.心率变异性(HRV)可达到无创伤性测定心脏自主神经功能.
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脐血干细胞移植对顽固性心力衰竭患者神经体液因子及运动耐量的影响
心力衰竭是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其5年存活率与恶性肿瘤相仿[1].而且是一种进行性病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展[2].抑制心室重塑,改善心衰患者预后,已成为各国医学专家及学者的研究热点.本文选择反复多次住院治疗的顽固性心力衰竭老年患者,在标准治疗的基础上,进行脐血干细胞移植治疗,取得一定疗效.
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压力超负荷引起心脏肥大的机理
临床研究显示,心脏肥大不仅是心脏对各种刺激的代偿反应,而且是心脏病发病及死亡的独立危险因子,许多心血管疾病(如高血压、瓣膜病、心肌梗死和心肌病)都伴有心脏肥大,同时许多内在的和外在的刺激(如内分泌失调,缺血、神经体液因子和细胞因子等)都可以诱导心脏肥大,其中机械负荷是重要的一个激发因素.一般的观点认为心肌细胞是终末分化的细胞,出生后不久即失去了增殖的能力,因此,当心脏处于血流动力学超负荷压力下时,心肌细胞数量没有增加而体积增大,非心肌细胞则数量增加并且产生许多细胞外基质蛋白例如胶原和纤维,从而发生左心室重构,终导致心脏的功能失调.长期的心脏肥大导致许多心脏疾病如扩张性心肌病、充血性心衰、心肌梗死、心律失常和猝死.因此,确定心脏肥大的分子机制非常重要,将有助于我们找到预防和治疗的有效措施.我们在此结合我们10余年的研究结果,综述机械负荷诱导心脏肥大的机制和Ca2+在此过程中的作用.
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心力衰竭伴心房颤动的研究进展
心力衰竭是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常,以致在循环血量和血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液达不到组织的需求,或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要.此时神经体液因子被激活参与代偿,形成具有血流动力功能异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征.心房颤动(Af)是成人常见的心律失常之一,心室仅接受部分通过房室交接区下传的冲动,节律不规则.心力衰竭与Af经常同时存在,二者互相加重.本文通过流行病学、有关病理机制、临床特征等对心力衰竭伴Af进行综述.
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降压治疗对高血压性心脏病心肌质量的影响
高血压是危害人类健康的常见病、多发病.高血压患者处于交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 过度激活状态,神经体液因子扮演着重要角色.去甲肾上腺素、儿茶酚胺等的浓度升高,结果使全身动脉压升高,左室后负荷增加,引起心脏和血管重构,使左室心肌肥厚及胶原过度沉积,心肌质量增加,导致心脏微血管病变,冠状动脉灌注压升高,终引起冠脉血流储备下降[1].因此,治疗高血压防止心肌重塑是当前医学领域研究的重点和热点.本研究将对卡维地络治疗高血压性心脏病方面进行阐述.
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神经体液因子在兔血管迷走性晕厥中的变化
目的 通过兔急性失血建立血管迷走性晕厥(VVS)模型,研究其血浆肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、内皮素(ET-1)的变化,进一步了解VVS的发病机制.方法 取幼年健康新西兰大白兔12只,通过股动脉放血建立VVS模型.使用50 mL注射器以5 mL/min速度抽血,连续监测其血压、心率,直至血压显著降低,神志丧失或抽搐.采用BL-420E+生物机能实验仪器监测,分别于静止后5 min(T1),放血中升压快点后1 min(T2),降压快点后1 min(T3),呼吸、心跳消失或抽搐(T4)共取4次血样.比较各时间点兔血中AD、NE、5-HT、ET-1水平,并观察模型兔的终状态.应用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 在放血过程中各神经体液因子水平均呈上升趋势;在T2时,AD、NE、ET-1-水平均明显升高(Pa<0.01);在T3、T4时5-HT水平明显升高(T3 vs T1 P<0.01,T4 vs T3 P<0.01).实验结束时10只兔(83%)出现抽搐,终血压、心率消失死亡.结论 AD、NE、5-HT、ET-1等神经体液因子可能介导VVS的发病机制,为VVS的临床治疗和预防奠定了理论基础.
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地高辛对充血性心力衰竭患者血浆去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ含量及相关性的影响
研究证明与心血管疾病相关的神经体液因素包括肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、去甲肾上腺素、内皮素、血管加压素等,这些神经体液因子的激活可能是心血管疾病危险因素的核心[1].地高辛在充血性心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)治疗中的意义不仅在于其正性肌力的作用,更重要的来自于它对神经内分泌的作用,如抑制心衰中神经内分泌的过度激活,增强副交感神经活性[2].本文选用地高辛治疗中、重度(NYHA心功能分级Ⅲ、Ⅳ级)CHF患者25例.治疗前、后采用荧光分析及放免分析法分别测定血浆去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)及血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的水平,观察地高辛对CHF患者的治疗效果,对神经体液因素的影响及相关性.
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肾动脉狭窄合并一过性肺水肿
近年来,随着对慢性肾脏病的心血管并发症的进一步研究,人们认识到肾脏与心血管两大系统同为全身循环系统的一部分,二者相互调节、代偿和适应.当肾功能受损时,由于血流动力学、神经体液因子等方面改变,使得心血管系统功能的正常发挥也受到影响.临床上称之为心肾交集性疾病.
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血管紧张素Ⅱ受体-1型与心肌肥厚
心肌肥厚是高血压的重要靶器官损害表现之一,是发生心血管疾病的重要危险因素,在高血压及高血压并发症的发病和干预中具有重要意义.心肌肥厚的产生除与血流动力学异常有关外,还与各种神经体液因子有关,尤其是儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)等[1].本文综述了AngⅡ在心肌肥厚产生和发展中的作用机制,以期进一步阐明其发生机制及干预措施.
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肾脏去交感神经对肾性高血压的影响及预测指标的筛选
目的 观察肾脏去交感神经治疗(renal sympathetic denervation,RSD)对肾性高血压的影响,并初步筛选预测降压治疗效果的生化指标.方法 采用单侧肾动脉缩窄及同侧肾脏包扎方法建立肾性高血压兔模型,建模2个月后通过经腹肾动脉外膜消融法达到RSD效果,RSD后2个月测定血压,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测消融前和消融后2个月血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、醛固酮(aldosterone,ALD)等血管活性物质的浓度.结果 与对照组比较,肾性高血压动物收缩压显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).RSD可显著降低高血压动物的收缩压(P<0.05),但RSD对正常血压组动物血压无显著影响(P>0.05).肾性高血压动物血浆NE、Ang Ⅱ及ALD浓度均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);AVP浓度变化不明显(P>0.05).RSD后高血压动物血浆NE、Ang Ⅱ及ALD浓度显著下降,差异有统计学意义(均P<0.05).相关分析显示高血压动物RSD前血浆NE、Ang Ⅱ及ALD浓度与血压下降幅度呈正相关(均P<0.05).结论 RSD可以降低肾源性高血压,NE、Ang Ⅱ和ALD可作为RSD治疗肾性高血压的初筛指标.