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胰岛素信号转导因子蛋白酪氨酸磷酸酶1B在胰岛素抵抗相关性高血压发生中的作用
有研究表明原发性高血压与胰岛素抵抗相关,高血压及高血压前期都伴有胰岛素抵抗指标的升高,而且胰岛素抵抗是正常血压转变到高血压前期的重要的危险因素[1].使用胰岛素增敏剂如过氧化物酶增殖物激活受体激动剂可以降低血压[2].但就胰岛素抵抗本身引起血压增高还是因代偿后的高胰岛素血症也参与目前尚未完全清楚.单纯高血压患者如不伴有肥胖及脂质代谢紊乱时往往无明显胰岛素抵抗,而同时在伴有胰岛素抵抗基础之上,高胰岛素血症并不会增高血压.因此胰岛素抵抗是产生原发性高血压的多种因素之一,还是其中的关键因素有待进一步探讨.蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B),作为胰岛素信号转导过程中负性调节物质,是引起胰岛素抵抗的重要因素.本文就PTP-1B与高血压有关发病机制作一综述,探讨PTP-1B的表达可能是引起高血压的分子机制之一.
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过氧化物酶增殖物活化受体γ在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其可能机制
目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制胰腺癌新生血管生成过程中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的变化情况,旨在进一步提示PPARγ抑制胰腺癌生长的机制.
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过氧化物酶增殖物活化受体γ活化在诱导胰腺癌细胞凋亡和细胞周期停滞中的可能作用
目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)在诱导胰腺癌细胞凋亡及细胞周期停滞中的调节作用.
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过氧化物酶增殖物活化受体γ在胰腺癌生长中的调节作用
目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)在人胰腺癌生长中的调节作用.
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曲格列酮对多发性骨髓瘤细胞凋亡和血管内皮生长因子分泌的影响
我们应用过氧化物酶增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptorγ,PPARγ)特异性配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)作用于多发性骨髓瘤(MM)细胞系RPMI8226、PCM6和U266B,观察TGZ是否具有抑制增殖,诱导MM细胞凋亡及影响其自分泌血管内皮生长因子(VEGF)的作用,初步探讨TGZ作为MM化疗新候选药物的可能性,为临床寻找抗MM新药提供思路.
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结直肠癌组织芯片肿瘤相关基因表达的研究
结直肠癌的发生是多种基因畸变的结果,我们采用组织芯片(TMA)联合免疫组化法检测结直肠癌、腺瘤以及相应癌旁正常结直肠组织中过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)和与张力蛋白在10号染色体同源缺失的磷酸酶(PTEN)的表达,并对其临床意义进行探讨.
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黑皮素受体与肥胖
虽然肥胖的发生机制尚未完全阐明,种群家系研究已表明遗传是导致人类肥胖的重要环节.对各种肥胖动物模型的研究显示,单基因突变是肥胖发病机制之一.已知可引起人类极度肥胖的单基因突变有:瘦素、瘦素受体、激素原转换酶1、阿片-促黑素细胞皮质素原(pro-opiomelanocortin, POMC)、黑皮素4受体(MC4R)、过氧化质体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因等.其中,黑皮素受体(MCR)基因缺陷而导致的肥胖已日益引起人们的重视.MCR是一种G蛋白偶联受体(GPCR),具有7个跨膜区.已知体内有5种MCR,即黑皮素1~5受体(MC1R~MC5R),它们在不同的组织中发挥着不同的生理功能.MC1R在黑素细胞中表达并参与调节皮肤颜色;MC2R在肾上腺皮质表达,它与ACTH结合,介导ACTH的效应;MC3R和MC4R主要在脑内表达,对体脂平衡的中枢调节有重要作用;MC5R在多种外分泌组织中高度表达.其中以MC4R与体脂恒定调节关系为密切.以下就与肥胖相关的MCR作一介绍.
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过氧化物酶增殖物激活剂受体γ在血栓闭塞性脉管炎大鼠患肢中的表达
血栓闭塞性脉管炎(TAO)是发生于中小动、静脉的节段性非化脓性病变和血管腔内血栓形成[1].其发病的始动环节为内膜的炎症反应.研究结果表明,与炎症反应关系为密切的分子之一即为过氧化物酶增殖物激活剂受体γ( PPARγ).实验证实PPARγ在每100 mg血管组织中拷贝量在1×109数量级[2].本研究旨在观察TAO模型中PPARγ的表达,探讨PPARγ及其配体在TAO发病过程中的作用.
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有关噻唑烷二酮类药物应用的思考
噻唑烷二酮类化合物(TZDs)是一类核受体PPARγ(过氧化物酶增殖物激活受体γ)的激活物,能调控多种基因的表达,调节多种蛋白质作用,进而影响机体生长,糖、脂质代谢.因其能提高胰岛素敏感性,故临床上主要用于2型糖尿病的治疗.然而,近年随着研究的深入,人们发现,TZDs除具有上述作用外,在心血管疾病、多囊卵巢综合征(PCOS)及某些肿瘤等方面表现出一定的治疗前景.在这一过程中无不体现出辨证唯物主义自然观及科学的认识论和方法论.
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罗格列酮对糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响
本研究采用糖尿病肾病(DN)大鼠模型,通过观察肾组织足细胞超微结构及其相关分子表达的变化,以及罗格列酮对其的影响,进一步揭示足细胞相关分子在实验性DN发病中的作用及脂质过氧化物增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂治疗DN的分子机制,为DN的预防和治疗提供理论依据.