首页 > 文献资料
-
“山寨婚姻”拷贝不来幸福
想要一个能陪在自己身边的男人,那就不应该去嫁第一任丈夫,有事业的男人通常太忙,没时间搞些生活小情调。而想要一个强有力的男人,就不应该去嫁第二任丈夫,太温顺的男人往往个性不强,缺少当家人的霸气。
-
磁盘控制器电源引发的 CT故障
故障现象 DELTA2060全身 CT, 正常工作中出现扫描无图像 , 但屏上仍提示图像重建完成 , CTA(目录索引 ), 没有任何图像目录 , 调不出任何图像 (包括以前存盘的图像目录和图像 ), 其它无异常 , 可以继续扫描 , 但表现如上 , 通过软件可以修复还原 , 调出以前的目录和图像 , 重新引导后可以正常工作 . 但自此以后经常出现这样或那样的软故障 , 比较多见的是突然死机 , 死机可以在设备使用的任何状态下 , 多见于命令比较集中的时候 , 表现为对任何命令都无反应 , 需要重新引导方能工作 , 有时引导也会出现困难 , 需反复引导方能成功 , 其它有时出现不同文件被锁 , 解锁后可以正常工作 , 如此断续出现故障一月余 , 后出现文件丢失 , 不可修复 , 这也是严重的表现 , 需要重新拷贝磁盘 .
-
慢性HBV携带者肝穿刺的临床意义
资料与方法2006~2009年收治慢性HBV携带者117例,男89例,女28例;年龄18~53岁,平均36 5岁.所有患者均HBsAg阳性,HBeAg阳性71例,HBeAg阴性46例,病程1~19年,血清HBV DNA≥105拷贝/ml(HBeAg阴性≥104拷贝/ml),1年内连续随访3次以上,ALT/AST均正常,临床及病理诊断分别参照2005年<慢性乙型肝炎防治指南>[1]、2000年<病毒性肝炎防治方案>的诊断标准分级(G)和分期(S)[2].
-
恩替卡韦致血小板减少性紫癜1例
病历资料患者,男,46岁,于2009年3月20日入院.入院后检查:血液分析,白细胞4.2×109/L,红细胞5.1×109/L,血小板120×109/L;ALT 180U/L;HBV M:HbsAg阳性,HBeAg阳性,HBcAb阳性;HBV-DNA 3.25×106拷贝/ml;甲丙丁戊肝炎抗体均阴性;B超示:肝实质回声增强增粗,门静脉12mm.入院诊断:病毒性肝炎、乙型、慢性(中度).
-
计算机打印病案的质量管理
目的 探讨打印病案存在的问题,以便制定相应的制度,加强质量管理.方法 总结实施计算机打印病案以来质检过程中发现的问题. 结果 病案拷贝缺陷及打印不规范是目前的主要问题.结论 强化医务人员的责任意识及法律意识,强化职能部门对病案环节质量管理,杜绝病案拷贝现象.
-
浙江省检出四株新的HIV-1 B/C重组毒株
HIV具有高度的遗传多样性和变异性,由于其颗粒基因组的独特构成(两个拷贝基因组)和引物模板“跳跃”基因复制机制等特征,造成HIV具有较高频率的基因重组发生.
-
复肝康治疗慢性乙型肝炎60例临床观察
1998-2004年我们采用复肝康治疗慢性乙型肝炎(CHB)60例,收到较好的疗效,现总结如下.资料与方法1病例选择90例病例均来源于我院肝炎专科门诊.诊断符合2000年9月西安第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准.入选标准:(1)年龄16~62岁,入选前血清HBsAg、HBeAg持续阳性6个月以上,HBV DNA1.0×104拷贝/ml以上.(2)入选前3个月肝功异常,血清ALT值均升高,且在正常值上限10倍以下,无严重并发症及其他重要器官疾病.
-
逆转录病毒基因组RNA的二聚作用
逆转录病毒科(Retroviridae)是一成员众多、易变异的RNA病毒科.在逆转录病毒复制周期内,所有逆转录病毒均将两拷贝的单股正链RNA带入病毒粒子[1,2].在此过程中,遗传物质--基因组RNA能顺利包装入病毒粒子是病毒复制与繁衍的关键,而基因组RNA通过二聚作用(Dimer-ization)形成二聚体(Dimer)是包装逆转录病毒的前提.
-
血清乙肝病毒抗体与HBV-DNA关系的临床分析
由于分子生物学技术的迅猛发展, 人们对乙肝病毒(HBV)相关抗体, 尤其是抗-HBs的临床意义有了新的认识.就此本院肠道门诊收集125例HBV相关抗体阳性血清, 应用全自动荧光定量PCR仪来检测血清HBV-DNA(拷贝/mL)与相关抗体间的关系, 分析如下:
-
耶尔森菌中IS100研究概况
IS100是特异性地出现在鼠疫菌和假结核耶尔森菌中的插入序列,它在鼠疫耶尔森菌的染色体中有多个拷贝,在质粒中也有分布.它的转座活性较高,致使鼠疫菌中出现多个假基因,同向IS100之间的同源重组可以导致鼠疫菌发生基因的水平转移.
-
核苷类似物联合治疗慢乙肝致多重耐药一例
1对象与方法患者男性,35岁,汉族,主因"HBsAg阳性11年"入院.1997年体检发现HBsAg、HBeAg、HBeAb阳性;当时肝功正常,未进一步诊治.1998年在美国斯坦福查ALT 133U/L,HBVDNA 106拷贝/ml,开始服用拉米夫定(1amivudine,LAM)100 mg/d抗病毒治疗.
-
原发无精症与少精症患者无精症缺失基因部分拷贝缺失的基因诊断研究
近年来,国外文献报道在原发无精症与少精症患者中Y染色体无精症因子C区(AZFc)存在较高频率的无精症缺失基因(DAZ)部分拷贝缺失现象,推测这可能是患者的分子病因之一.本实验室前期通过中国人AZFc区DAZ基因数量的分析,首次证实中国患者也存在DAZ1/DAZ2的共缺失,在此基础上,我们进行了临床应用价值研究.
-
应重视对乙型肝炎病毒准种特点的研究和认识
乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的慢性肝脏疾病仍然是我国主要的传染病.1979年首次完成HBV DNA的克隆化之后,随着对更多的HBV DNA全基因或基因片段的克隆和序列分析,发现不同患者感染的HBV DNA序列存在差别,而且不同基因序列的HBV感染机体后产生的抗体应答的性质也存在显著的差别,因此,根据HBV感染之后抗体应答性质的差别,将HBV分成不同的血清型(serotype);根据HBV DNA基因序列的不同,将HBV分成不同的基因型(genotype).临床研究结果表明,不同血清型和基因型的HBV感染的流行病学特点、临床表现、预后、抗病毒治疗的应答等存在显著的不同.这仅仅是认识到不同患者感染的HBV存在异质性(heterogeneity),但是对同一患者血清中存在的不同拷贝的HBV的基因序列究竟是否存在差别及其意义如何,一直没有引起人们的广泛重视.实际上,每一个患者血清中都存在大量拷贝的HBV,每一拷贝的HBV DNA序列不尽相同,表现出准种(quasispecies)的特点[1,2].
-
微滴式数字PCR用于HCVRNA定量检测的评价
丙型肝炎病毒( hepatitis C virus, HCV)感染是引起慢性肝病的主要原因之一。 HCV RNA检测对于HCV诊断、疗效监测以及治疗终点评估具有重要意义。目前,国内外广泛使用的HCV RNA定量检测试剂大多基于实时荧光定量PCR技术。由于标准品的不同,不同厂家仪器检测结果之间会存在较大差异,即使同一种方法,由于环境以及操作人员不同,反应自身扩增效率也会存在一定变化,造成结果存在差异。因此在实际临床工作中通常要求患者在不同时间点检测HCV RNA时,尽可能在同一个实验室,使用相同的检测方法,以保证结果的一致性[1-2]。此外,检测方法的灵敏性是评判检测技术的一个关键指标,具有重要的临床应用价值。微滴式数字PCR技术,是将样本通过微滴发生器进行微滴化处理,将PCR反应体系制成数万个皮升级大小的油包水液滴,以确保实现单分子扩增,在PCR扩增反应结束后,使用微滴检测器对每个微滴逐个检测,后通过软件分析,计算靶分子的拷贝数[3]。由于该方法具有极高的灵敏度,因此目前该技术的应用方向主要集中在从外周血中获得分子生物标记物以及进行低频特异突变筛查等方面,有关其在病毒核酸定量检测方面的报道尚不多见[4]。为了评价该技术在HCV RNA定量检测中的应用价值,特别是其对低拷贝HCV RNA的定量能力,我们对微滴式数字PCR检测HCV RNA的性能进行了评价。
-
用统计学方法解释和处理定量聚合酶链反应试验结果
定量聚合酶链反应(PCR)具有高敏感性和特异性,并在抗病毒药物疗效观察方面发挥着其他方法不可替代的作用.但在结果报告方式上,由于按试剂说明书规定,将小于检测限的报告为<500拷贝/ml或<1 000 拷贝/ml,而将无Ct值的报告为0拷贝/ml,该方法的临床界定预值标准的价值,不仅受到医生和患者的质疑,而且也受到检验工作者的异议.实际上,这种报告方式值得商榷.
-
实时荧光定量PCR检测血清中HCV-RNA
目的:通过实时荧光定量PCR(FQ-PCR)与逆转录PCR(RTPCR)两种方法检测血清HCV-RNA的结果比较,评价FQPCR法的临床应用价值.方法:样本为经ELISA法筛选抗HCV阳性血清401份,其中221份采用实时荧光定量PCR法检测,180份采用RTPCR法检测.结果:FQ-PCR法检测HCV-RNA,阳性率(≥102拷贝/mL)68.3%(151/221),定量范围在102-107拷贝/mL,之间,但≤106拷贝/ml占98.1%(148/151);RT-PCR法检测阳性率为30%(54/180).结论:FQ-PCR检测HCV-RNA较RT-PCR是一种省时、简便、敏感、特异和防污染的体外基因扩增与定量检测方法,其结果对临床诊断和疗效观察有重要的指导意义.
-
肝靶向十六酸拉咪呋啶酯固体脂质纳米粒抗乙肝病毒的研究
目的:探讨肝靶向十六酸拉咪呋啶酯固体脂质纳米粒抗HBV的作用.方法:以半乳糖苷为载体,构建十六酸拉咪呋啶酯固体脂质纳米粒(PLN-LAGS),将其靶向导入2.2.15细胞,共同温育10 d后,观察对细胞的毒性作用;同时将LAP-GSLN尾静脉注入小鼠体内,R P-H P L C测定拉米呋定(lamivudine,LA)在血清、肝、肾、肺及脾中的分布,用ELISA和荧光定量PCR检测多个时期培养上清中HBsAg,HBeAg和HBV DNA.结果:LAP-GSLN在肝脏中具有靶向性,LAP-GSLN组肝脏的含药量为LA组的3.3倍;导向后4d出现对HBV-DNA的抑制,在药物浓度10.0 m/L时LAP-GSLN组HBV DNA<1.11×107拷贝/L,而单纯LA组则为5.06×109拷贝/L;6 d出现对HBsAg,HBeAg抑制,在药物浓度0.01mg/L时,LAP-GSLN,LA组对HBsAg,HBeAg抑制率分别为52.9%,53.9%;32.2%,31.1%;在药物浓度10.0 mg/L时,LAP-GSLN,LA组对HBsAg,HBeAg抑制率分别为67.2%,69.0%;45.1%,41.0%.未发现对2.2.15细胞的毒性作用.结论:小剂量半乳糖介导十六酸拉米呋定脂质纳米粒能快速有效的抑制HBV抗原表达和DNA复制.
-
随访12年的HIV/AIDS患者二例
2例HIV/AIDS患者男女各1例,年龄均43岁,均因性伴侣确诊为AIDS,于1993年来我院门诊检查发现抗-HIV(+).确诊试验(+).当时其CD4T细胞分别为400~500/μl和500~692/μl,CD8 T细胞952~1 587/μl和896~1 105/μl,病毒载量(HIV RNA)分别为3 202拷贝/ml、6 266拷贝/ml.在CD4 T细胞下降、病毒载量上升时开始用抗HIV药物.男性患者于2001年4月、女性患者在1998年11月开始用药.2例患者从发现抗-HIV(+)进展至AIDS间隔时间分别为7年余和5年.男性患者有梅毒、肺结核、面神经麻痹等合并症,女性患者无合并症.服药反应男性患者用齐夫多定(AZT)后有血白细胞下降,服奈韦拉平(NVP)有轻的充血性皮疹;女性患者服AZT及NVP均无不良反应.
-
干扰素和利巴韦林联合应用治疗慢性丙型肝炎的研究进展
目前,干扰素和核苷类似物利巴韦林(病毒唑)联合使用是治疗丙型肝炎的首选治疗方案,治疗12个月,持续阴转率可达到30%~50%[1,2].这是药物治疗慢性丙型肝炎的一个巨大进步.一、推荐治疗方案和疗效研究1. 初治病人推荐以下治疗方案:(1)标准的治疗:干扰素和利巴韦林联合使用6个月;(2)对于以下情况同时存在的患者疗程应延长至12个月:有桥状纤维化;硬化;基因型1;HCV RNA水平>2×106拷贝/ml;(3)治疗前有贫血、严重的肺心病或孕妇禁用利巴韦林[3].干扰素和利巴韦林联合用药的抗病毒作用明显强于单独使用两者中的任何一种.总结有关研究结果,治疗结束后即刻和长期维持病毒阴性应答的分别为54%和37%(共观察1 096例),单独使用干扰素分别为31%和13%(共观察818例患者),单独使用利巴韦林均为0(共观察15例).研究还发现:①在维持病毒应答阴性的患者中,肝细胞炎症明显减轻;②治疗应答与病毒的基因型和水平密切相关,联合用药治疗12或6个月对基因型1的维持阴性率为29%和17%;对基因型2或3,为65%和66%.联合用药治疗12或6个月对治疗前HCV RNA水平>2×106 拷贝/ml的维持阴性率为38%和27%;但对病毒水平较低者差异无显著性(分别为45%和43%).大于12个月的疗程只对基因型1和高病毒水平的有益.对其他情况6个月与12月疗程差异无显著性.③联合用药后,桥状纤维化和硬化较单独使用干扰素者明显减少.另外,经6个月疗程上述纤维化-硬化指标较治疗前有显著减轻(23% vs 36%,P<0.01),12个月疗程与6个月疗程未见显著差异(36% vs 43%,P>0.05),但维持病毒阴性率增加,故推荐延长疗程[4].
-
拉米夫定治疗 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎停药复发患者出现 HBsAg 阴转一例
患者男,21岁,学生,因发现肝功异常1 d 于2012年2月10日来山东省泰安市中医医院就诊,患者2004年9月上学查体时发现乙肝“小三阳”,当时肝功正常,未予治疗。无乙肝家族史,患者一般情况可,无明显其他不适,无明显阳性病理体征。2012年2月10日肝功能:ALT340 U/L, AST93 U/L,HBV标记物检测:HBsAg阳性,抗-HBe阳性,抗-HBc阳性,腹部彩超无明显异常。血常规、凝血四项、肾功、血糖、血氨无异常。患者及家属拒绝抗HBV治疗,故未查HBV DNA,予硫普罗宁、联苯双酯滴丸、还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵肠溶胶囊保肝,薄芝糖肽调节免疫力。2012年2月28日ALT为141 U/L,AST为166 U/L,HBV DNA 1畅17×106拷贝/ml,临床诊断:HBeAg 阴性慢性乙型肝炎(CHB)。予拉米夫定(100 mg po qd)抗乙肝病毒,还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵肠溶胶囊、联苯双酯滴丸、硫普罗宁保肝降酶,薄芝糖肽调节免疫力治疗,患者口服拉米夫定2个月后复查肝功正常, HBV DNA<103拷贝/ml,停用保肝药物,继续拉米夫定治疗。患者2012年7月6日复查肝功正常, HBV DNA<103拷贝/ml,7月下旬自行停药。患者2012年11月14日因乏力查体时发现肝功异常( ALT为1625 U/L, AST 为481 U/L, GGT 为117 U/L )。2012年11月16日HBV DNA 1畅17×108拷贝/ml。HBV标记物检测:HBsAg阳性,HBeAg阳性,抗-HBc阳性,急来我科就诊,再次以拉米夫定100 mg po qd抗病毒治疗,还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵肠溶胶囊、联苯双酯滴丸、水飞蓟宾胶囊保肝降酶。2012年11月30日肝功能:ALT为138 U/L, AST为180 U/L,GGT为187 U/L。2012年12月18日肝功能:ALT为68 U/L, AST 为75 U/L, GGT 为108 U/L, HBV DNA 2畅31×104拷贝/ml。口服拉米夫定近2
个月:HBV DNA<103拷贝/ml,肝功正常,患者停用保肝降酶药,坚持口服拉米夫定治疗。2013年1月3日肝功能:ALT为38 U/L,AST为41 U/L,GGT为64 U/L。2013年2月6日肝功能:ALT为46 U/L, AST为23 U/L,GGT为31 U/L,HBV DNA<103拷贝/ml。2013年5月8日肝功能:ALT 为19 U/L, AST为18 U/L,GGT为15 U/L,HBV DNA<103拷贝/ml。2013年7月22日肝功能:ALT为37 U/L, AST为21 U/L,GGT为16 U/L,HBV DNA<103拷贝/ml,HBV标记物检测:均阴性。2013年7月24日HBV标记物定量检测:HBsAg定量1畅3 COI (阴性),抗-HBs2 IU/L (阴性), HBeAg 0畅611 PEIU/ml (阳性),抗-HBe 0畅045PEIU/mL (阴性),抗-HBc 3畅367 PEIU/mL(阳性)(本院外查项目由艾迪康医学检验中心检测)。2013年8月23日HBV标记物定量检测:抗-HBc阳性,余皆阴性(北京海斯特临床检验所)。2014年2月5日肝功能:ALT为24 U/L, AST为14 U/L,GGT为23 U/L,HBV DNA<103拷贝/ml,HBV标记物检测:均阴性(表1)。患者停用拉米夫定,肌注乙肝疫苗20μg/次,皮下注射,已注射2次,2014年7月注射第3次乙肝疫苗后复查HBV标记物定量检测。