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丙型肝炎病毒基因编码的蛋白及其功能
丙型肝炎病毒(HCV)基因组是一单股正链RNA,全长9 600个碱基对(bp),含有一个大的开放读码框架(ORF),编码约3 010个氨基酸的病毒前体蛋白,HCV基因组5'端(5'UTR)和3'端(3'UTR)为非翻译区,或称非编码区(UCR),前者位于ORF上游;后者位于下游,含有poly A或ply U尾巴.
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戊型肝炎病毒的动物宿主研究进展
戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)是1982年发现的一种新型肝炎病毒[1],当时称为肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒,1989年正式命名为HEV.其基因组为单股正链RNA,全长约7.2 kb,基因组编码区有3个开放读码框架(ORFs).HEV至少有8个基因型[2];基因1型和2型分别为亚非型和墨西哥型;美国的猪和人HEV为基因3型;中国的北京株和台湾株HEV属于基因4型;欧洲株、意大利株和希腊株等属于HEV基因5~8型.HEV主要经粪-口途径传播,有流行和散发两种形式.流行主要发生在发展中国家,多因水源被污染引起.散发主要发生在欧美一些发达国家,患者多有到流行区的旅游史,但也有的患者发病前未到过流行区.为弄清楚HEV感染和流行的真正原因,各国学者对HEV的动物宿主进行了大量研究,并取得了不少的进展,现综述如下.
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登革疫苗研发新进展与面临的问题
登革病毒(Dengue virus,DENV)是一种通过伊蚊传播的单股正链RNA病毒,属于黄病毒科(Flaviviridae)黄病毒属(Flavivirus).DENV有4种血清型:DENV1、DENV2、DENV3和DENV4,无论感染了哪一型,出现的症状多为发热、头痛、关节疼痛等,大多数人初次感染会自然痊愈,但若再次受到不同型DENV的感染,很容易引发严重的登革出血热(dengue hemorrhagic fever,DHF)或是登革休克综合征(dengue shock syndrome,DSS)[1].
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猪生殖与呼吸综合征病毒的基因组及致病的分子基础
猪生殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)以引起母猪的生殖障碍及仔猪的呼吸道症状为特征.PRRSV 属于尼多病毒目、动脉炎病毒属.PRRSV的基因组为一单股正链RNA分子,由大约15 000个核苷酸组成,含有8个开放性阅读框架(ORFs),其线性排列顺序为5′-NCR-ORF1a/1b-ORF2-GP3-GP4-GP5-M-N-NCR-3′.大量研究表明PRRSV基因组的结构特征、表达模式及与宿主的相互作用构成了PRRSV致病的分子基础,系统了解该方面的研究进展对开展PRRSV致病机理和新型疫苗等方面的研究将有所帮助.
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逆转录病毒基因组RNA的二聚作用
逆转录病毒科(Retroviridae)是一成员众多、易变异的RNA病毒科.在逆转录病毒复制周期内,所有逆转录病毒均将两拷贝的单股正链RNA带入病毒粒子[1,2].在此过程中,遗传物质--基因组RNA能顺利包装入病毒粒子是病毒复制与繁衍的关键,而基因组RNA通过二聚作用(Dimer-ization)形成二聚体(Dimer)是包装逆转录病毒的前提.
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登革基因疫苗研究进展
登革热是由登革病毒引起的一种严重的虫媒病毒性传染病[1].登革病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)黄病毒属(Flavivirus),其基因组为单股正链RNA,长约11kb,共编码3种结构蛋白(C、prM、E)和7种非结构蛋白(NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5)[2].
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丙型肝炎病毒细胞培养系统的研究进展
丙型肝炎病毒HCV是非甲非乙型肝炎的主要病因,为单股正链RNA病毒,属黄病毒家族.
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西尼罗病毒外膜蛋白的表达及其抗原性鉴定
西尼罗病毒(West Nile virus,WNV)属黄病毒科、黄病毒属,血清学分类与乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)同属JEV复合组.该病毒主要引起人和哺乳动物的西尼罗热和西尼罗脑炎,是近年来倍受关注的新发虫媒传染病之一[1].WNV基因组核酸为单股正链RNA,由约11 kb核苷酸组成.病毒蛋白包括3种结构蛋白和7种非结构蛋白.其中外膜(E)蛋白是WNV重要的结构蛋白,有较强的免疫原性[2].我国1987年在广西沙田、大路的居民中曾发现WNV抗体阳性者[3],但之后未见相关的研究报道,且缺乏有效的血清学诊断方法.
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丙型肝炎病毒武威地方株核心区全基因片段的克隆与分析
丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus)是一种高度异质性的单股正链RNA病毒,不同地区所克隆的HCV株,无论是核苷酸序列,还是氨基酸序列都有很大不同。对各地HCV流行株核苷酸序列的克隆,可为开展HCV的分子流行病学研究、HCV的基础研究工作及其疫苗的研制提供资料。本文克隆了武威地方株HCV核心区基因全片段,对其进行了序列测定,并与河北株、美国株进行了比较。现将结果简报如下。用兰州生物制品研究所诊断用品二室提供的抗-HCV ELISA诊断试剂盒,从武威地区献血员供血中筛选出抗-HCV阳性血清,再从此阳性血清中用HCV PCR试剂盒(购自华美生物工程公司)筛选出HCV RNA阳性血清,按酚/氯仿法用Trizol(Gibco-BRL)试剂提取病毒RNA。用Random Primer,参照HCV-Hebei、HCV-Tai、HCV91序列,选取保守序列,用oligo 4.0设计待扩增区域引物。
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黄病毒属病毒的感染性克隆研究进展
黄病毒科包括了一大类人和动物的病毒性病原体,这些病毒均为包膜的单股正链RNA病毒,目前分三个属:经典的黄病毒属、瘟病毒属和丙型肝炎病毒属.每个属中病毒的感染性cDNA遗传学研究都使人们进一步了解病毒复制和致病性原理.对RNA病毒进行反向遗传学研究的历史,可追溯到20多年前,1978年Taniguchi首次从cDNA克隆获得了RNA噬菌体Qβ[1],1981年通过脊髓灰质炎病毒cDNA首次获得动物病毒的感染性克隆[2],从此对正链RNA病毒的反向遗传学研究系统逐步完善起来了.随后,对负链RNA病毒、分节(流感病毒)和不分节(狂犬病毒)的cDNA感染性克隆研究也获得成功.近对双链RNA病毒的反向遗传学研究也有了突破,至此,对RNA病毒的反向遗传学研究已涵括了大部分的RNA病毒.这些研究结果为疫苗开发研制提供了新途径.本文就黄病毒属病毒感染性克隆研究的技术方法和进展作一综述.
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丙型肝炎的病理生理学及抗病毒治疗
丙型肝炎病毒(HCV)属于黄病毒(Flaviviridae)家族中的嗜肝病毒(Hepcivirus).它是一种直径为55~65 nm的单股正链RNA病毒.HCV完整基因组或部分序列的系统发育分析证实,HCV主要存在6种基因型和50多种亚型.不同基因型的核苷酸序列异源性为33%~34%,氨基酸序列异源性约30%,而基因亚型不同区域的核苷酸序列异源性为20% ~ 23%.人类是HCV惟一的宿主,全球大约1.7亿即3%的人口受HCV感染.HCV从世界的一个区域向另一个区域传染流行.HCV主要经血液传输(医药和手术传输过程、静脉内注射毒品以及输血过程).在发达国家,由于高危途径如输血传播和医院感染已得到了有效的控制,60%~70%的新感染病例与静脉内注射毒品相关[1].
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戊型肝炎病毒实验室诊断技术的现状
戊型肝炎与甲型肝炎相似,是一种经肠道传播的自限性疾病.戊型肝炎病毒(HEV)是引起戊型肝炎的病原体.HEV主要通过粪-口途径传播.HEV主要分为4个基因型,1和2型主要在人群中传播,可引起流行和散发的戊型肝炎;3和4型可在人群与动物之间传播,是人畜共患性疾病,主要引起散发性的戊型肝炎.HEV是一种直径为27~34 nm的无包膜单股正链RNA病毒,基因组全长约7 500 bp,其5'端和3'端各含有一个非编码区,在5'和3'非编码区之间含有3个开放读码框架(ORF),依次为ORF1、ORF2和ORF3,ORF1编码病毒复制所需要的酶类,ORF2编码衣壳蛋白,可诱导机体产生保护性免疫反应;ORF3功能尚不清楚,但含有可被患者血清抗体识别的抗原表位[1-3].
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丙型肝炎病毒基因分型的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)属于黄病毒科(Flaviviridae),其基因组为单股正链RNA,易变异,目前可分为6个基因型及不同亚型,根据2005年新达成的HCV基因型命名规则共识[1],以阿拉伯数字表示HCV基因型,以小写的英文字母表示基因的亚型(如1a、2b、3c等).由于1型和4型对于聚乙二醇干扰素联合利巴韦林标准化治疗较2型和3型更为耐药,因此HCV基因型检测在临床上具有重要意义.2004年中国<丙型肝炎防治指南>[2]指出,HCV RNA基因分型有助于判定治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案.
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戊型肝炎疫苗的研究现状
戊型肝炎病毒(HEV)是一种单股正链RNA病毒,可引起急性自限性肝炎;主要经粪-口途径传播;病人于潜伏期末即有传染性[1].
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丙型肝炎抗病毒治疗药物研究进展
我国丙型肝炎病毒(HCV)感染发病率较高,一般人群抗HCV阳性率为3.2%,总数超过4000万,多数演变成慢性感染者,目前对.HCV感染尚无有效疫苗预防[1].HCV属于黄病毒科,基因组为单股正链RNA,易变异,分为6个基因型及58个不同亚型[2],我国以1b型HCV感染常见[3].HCV感染后,病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染.
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HCV的基因型及其变异与肝细胞癌的关系
丙型肝炎病毒(hepatitis CviruS,HCV)为单股正链RNA病毒.国内外已对数十个HCV全基因或片段基因进行了序列分析,并对HCV的基因型分型.近年研究表明,HCV的基因型及其变异与肝细胞肝癌(HCC)有者一定的关系.其中,HCV1b基因型与HCC的发生显著相关;HCV核心区的变异与HCC的发生可能相关;HCV NS3与HCC的发生相关;HCV NS5的序列相对稳定为诱发HCC所必须的;而HCV E2/NS1与HCC的发生尚无定论.丙型肝炎及由其发展而来的肝细胞癌至今没有令人满意的治疗方法.研究HCV基因型及其变异与HCC发生的关系对阐明HCC发生的机理和HCC的防治有着重要的意义,为HCC的治疗开辟了新的途径,成为近年来国内外研究的热点,通过对他的深入研究可能为HCC的基因治疗找到有效措施.
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丙型肝炎病毒NS5A蛋白的反式激活作用研究
0引言丙型肝炎病毒(HCV)是一种单股正链RNA病毒,编码一种多蛋白分子,在病毒和宿主细胞蛋白酶的共同裂解作用下,至少裂解为3种结构蛋白(C、E1和E2)和6种非结构蛋白(NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B)[1,2].NS5 A是非结构蛋白的一种,哺乳动物细胞表达的NS5A蛋白以两种形式存在,分子量分别为56 kD和58 kD.HCV NS5A是HCV基因组编码的一种为重要的具有多种生物学活性的非结构蛋白质[3-5],是HCV基因组编码的一种具有反式激活作用等多种生物学活性的非结构蛋白质.其基因序列的变异,决定部分HCV病毒株对于IFN-α治疗的疗效应答.HCV NS5A蛋白还具有结合双链RNA激酶(PKR)的生物学活性,对于HCV感染的靶细胞的细胞周期与细胞凋亡的分子生物学调节机制密切相关[6].
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丙型肝炎病毒调节基因结合蛋白的研究
0 引言丙型肝炎病毒(HCV)是一种单股正链RNA病毒,其基因组的长度约10千碱基对(kb),其中含有唯一的开放读码框架(ORF)1-4].在其基因组RNA翻译起始点的上游,有一段341个核苷酸(nt),称为5'非翻译区(5'-NTR),控制着HCV基因组的翻译过程[5-7].HCV的3'-非翻译区(3'-NTR)的核苷酸序列自身能够相互结合以形成复杂的二级结构,与一系列蛋白质因子结合,形成病毒复制过程所必须的复制酶(replicase)复合物[8-10].HCV 3'-NTR结合的蛋白质因子除了其自身编码的RNA依赖性RNA聚合酶(NS5B)以外,还能够与感染宿主细胞的某些蛋白进行结合,以决定HCV的复制过程.HCV还必须借助病毒感染的靶细胞的一些蛋白质分子[11-13].
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丙型肝炎病毒转基因小鼠模型的研究
0引言丙型肝炎病毒(HCV)是1989年美国Choo et al[1]利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分离鉴定的一种新型肝炎病毒,属黄病毒科丙型肝炎病毒属.其基因组为单股正链RNA,长9.4kb左右,两侧分别为5'和3'非编码区(NCR),中间为单一的开放读码框(ORF),可分为核壳蛋白区(C区)、包膜蛋白区(E区)和非结构蛋白区(NS区).
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丙型肝炎病毒5'-非翻译区的结构与功能研究
0引言丙型肝炎病毒(HCV)是含外膜蛋白的单股正链RNA病毒,属黄病毒科肝炎病毒类.在大多数感染人群中丙型肝炎病毒表现为持续性感染,并可导致慢性肝炎、肝硬化,或肝细胞癌[1,2].从不同患者中分离的病毒表现出明显的序列差异,从同一患者分离的病毒呈现出准种的特点.然而5'-非翻译区(5'-NTR,5'-nontranslated RNA)在HCV不同基因型却相对保守和稳定,这种序列保守的特点可能在病毒基因组的复制和翻译中起着重要的作用[3,4].