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补中益气汤在糖尿病科的应用体会
补中益气汤为金元时期医家李东垣创立,首载于《内外伤辨惑论》,由黄芪,人参,白术,升麻,柴胡,当归,炙甘草,橘皮组成,功效补中益气,升阳举陷.药理研究认为,补中益气汤对脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构的异常改变有恢复作用,并可升高脾虚大鼠胃泌素含量,其益气健脾作用机制可能涉及改善消化道组织结构及影响消化道信号转导等方面[1].笔者应用补中益气汤治疗糖尿病并发症取得满意效果,举例如下.
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补肾益肺消癥方对肺纤维化大鼠肺组织病理及细胞超微结构改变的影响
目的:应用补肾益肺消癥方治疗肺纤维化大鼠,探讨该方治疗特发性肺纤维化对肺组织病理及肺泡上皮细胞超微结构改变的影响.方法:以博来霉素致肺纤维化大鼠模型,吡非尼酮为阳性药物,与补肾益肺消癥方于造模前、造模成功后和实验全程进行干预,病理组织切片HE染色、Masson染色观察病变肺组织的病理及纤维化改变,透射电镜观察肺泡上皮细胞超微结构的变化.结果:肺组织切片HE、Masson染色结果显示治疗组肺泡壁轻度增厚,胶原纤维较模型组减少,纤维化程度改善明显;透射电镜下显示治疗组胶原纤维沉积及电子致密物减少,内质网扩张及脱颗粒现象减轻.结论:补肾益肺消癥方可以延缓特发性肺纤维化病理改变的进程,恢复病变肺泡上皮细胞的功能达到治疗目的.
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消痰散结方对MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤细胞超微结构的影响
目的：观察消痰散结方对MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤细胞超微结构的影响,探讨其治疗胃癌的作用机制。方法采用MKN-45人胃癌细胞株建立裸鼠皮下瘤模型皮下传3代作为实验模型的瘤源,采用0B胶黏合法建立人胃癌裸鼠原位移植瘤模型。40只模型裸鼠分为空白对照组、模型组、消痰散结方组、替加氟组,每组10只。消痰散结方组给予消痰散结方灌胃,替加氟组给予替加氟灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,空白对照组正常饮食喂养。干预6周后,测瘤质量,计算抑瘤率。透射电镜观察药物作用后移植瘤细胞超微结构。结果消痰散结方组瘤质量明显低于空白对照组及模型组(P＜0.05,P＜0.01),其抑瘤率为46.2%；电镜观察可见胃癌细胞出现典型细胞凋亡的形态学改变。结论消痰散结方具有诱导MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤细胞凋亡的作用,提示诱导细胞凋亡是消痰散结方治疗胃癌的可能作用机制之一。
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贫铀诱发细胞超微结构改变及DMSO的保护作用
目的观察贫铀(DU)对体外培养的人支气管上皮细胞超微结构的影响及二甲基亚砜(DMSO)的保护作用.方法DU作用人支气管上皮细胞(BEAS-2B)24 h后,用荧光染色法检测细胞存活率、坏死率和凋亡率,用透射电子显微镜(TEM)观察细胞超微结构改变.结果荧光显微分析表明,DU作用后,存活细胞数明显减少,凋亡和坏死细胞数显著增高,而DMSO对DU诱发的细胞凋亡和坏死有明显的保护作用.TEM显示,正常细胞和DMSO对照细胞整体形态、核质比例、各种细胞器及细胞骨架均结构清晰;DU处理的细胞,无论细胞内、外有无贫铀颗粒,均见细胞不同程度的凋亡或坏死,正常细胞结构改变或消失,特别是细胞内或外有DU颗粒的细胞,膜性细胞器改变明显,其他细胞器也观察到结构不清或空泡化;DMSO+DU组,即使细胞内外有贫铀分布,各种细胞器结构的改变也明显减轻,观察到有些线粒体、内质网等膜性结构发生膨胀,但细胞整体结构仍较清晰.结论DU可诱发细胞凋亡和坏死,并导致细胞超微结构改变,DMSO对DU所致细胞损伤有明显的保护效果.
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慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量变化的意义
目的:观察慢性应激大鼠结肠黏膜一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量变化,探讨NO在慢性应激肠黏膜损伤中的作用及意义.方法:采用慢性束缚应激模型.Wistar大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激+氨基胍组.应激组和应激+氨基胍组大鼠每天置于束缚笼内2 h.氨基胍组腹腔注射氨基胍150 me/kg,持续14 d处死动物.化学比色法测定肠黏膜组织NO、诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的含量,组织切片观察肠黏膜炎性细胞浸润情况,电镜观察结肠上皮细胞超微结构的变化.结果:应激组结肠黏膜中NO、iNOS含量高于对照组(N0:47.5±7.9 vs32.3±4.7 μmol/g,P＜0.0l;iNOS 6.7±1.0vs 4.0±0.6 nkat/g,P＜0.01),中性粒细胞、单核细胞数目增加(N:70±12 vs 30±6/mm2P＜0.0l;M:52±9 vs26±8/mm2,P＜0.01),并出现上皮细胞线粒体肿胀、细胞间紧密连接间隙加大等超微结构的变化氨基呱组结肠黏膜NO、iNOS含量低于应激组(N0:27.7±12.4vs47.8±7.9 μmol/g,P＜0.05;iNOS3.8±0.8vs6.7±1.0 nkat/g,P＜0.01),炎性细胞浸润及超微结构的变化较轻.结论:慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量增加,可能参与了应激诱导的肠黏膜损伤.氨基胍对应激诱导的肠黏膜损伤起保护作用.
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温热对BGC-823胃癌细胞HSP70表达及超微结构的影响
目的:探讨热处理BGC-823人胃癌细胞后,HSP70表达与细胞凋亡及超微结构改变的关系.方法:采用MTT法及流式细胞术对BGC-823胃癌细胞株在42℃及43℃两个温度,分别热处理2、7、12 h后,进行细胞增生、凋亡及HSP表达测定,同时在透射电镜下观察肿瘤细胞的超微结构特点.结果:高热对肿瘤细胞的杀伤作用明显,各加热组均可使BGC-823细胞高表达HSP70,在43℃条件下热休克7 h后,HSP70表达量高,并与细胞的凋亡有关.随着时间延长,对肿瘤细胞超微结构的影响加大.大多数细胞表现出染色质浓缩、DNA分裂的形态学特征.结论:热处理对肿瘤细胞具有杀伤作用,43℃/7 h为诱导BGC-823细胞凋亡的适宜条件,凋亡是BGC-823细胞热诱导死亡的重要机制,热处理后HSP70过表达可能与肿瘤细胞凋亡有关.
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慢性胃炎与胃癌胃黏膜超微结构及其分子生物学的比较研究
目的:慢性胃炎与胃癌胃黏膜超微结构及其分子生物学的比较研究.方法:对168例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌患者胃黏膜,采用组织化学染色、扫描电镜附能谱仪、透射电镜附能谱仪、图像分析仪、放射免疫法和化学发光法等现代科学技术手段,同步检测胃黏膜和胃黏膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA、cAMP和SOD,以及3H-TdR LCT、LPO.结果:上皮细胞核质比＞1的发生率、核分叶的发生率、染色质间颗粒密集的发生率、核仁肥大的发生率、细胞核DNA、Zn、Cu和血清LPO,健康对照组组为0.0,0.0,6.7,0.0,12.6±2.7,7.6±0.4,58.4±0.3,2.6±0.6,CSG组为5.7,2.9,7.4,2.9,15.2±3.1,8.1±0.5,58.9±0.5,4.2±0.7,CAG组为31.3,29.7,45.3,42.2,16.5±3.1,8.6±0.4,59.3±0.5,4.5±0.6,CA组为100.0,100.0,72.2,50.0,30.7±8.2,8.8±0.3,59.5±0.4,6.8±1.6;而线粒体Zn、Cu,胃黏膜cAMP和SOD、3H-TdR LCT,健康对照组组为9.2±0.5,58.3±0.3,15.9±1.5,170.5±6.1,1079.7±227.4,CSG组为8.6±0.5,57.8±0.3,14.6±1.8,163.3±5.6,867.3±240.5,CAG组为8.3±0.4,57.5±0.3,13.4±1.8,161.2±4.3,800.9±221.8,CA组为8.9±0.4,57.1±0.3,10.2±3.9,152.2±3.8,325.7±186.8,组间有显著性差异,P＜0.05～0.01.结论:慢性胃炎与胃癌间在胃黏膜超微结构及其分子生物学上还是有显著性差异的;慢性萎缩性胃炎必须在机体内环境改变的基础上,结合外环境不良因素的刺激,才有可能发展成胃癌.
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胃黏膜超微结构、DNA、Zn、Cu和LP0研究慢性胃炎分类
目的:探索慢性胃炎中无症CSG、无症CAG、有症F型、有症CSG和有症CAG的病理生理学渊由.方法:对188例患者,应用透射电镜、能谱仪、图像分析仪与化学发光法等现代科学技术手段,同步检测胃黏膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA和SOD,以及LPO.结果:胃黏膜上皮细胞核Zn、Cu、DNA和血清LPO含量,健康对照组(7.6±0.4,58.4±0.3,12.6±2.7,2.6±0.6),无症CSG组(7.8±0.3,58.6±0.4,13.0±3.1,2.9±0.4),无症CAG组(7.8±0.3,58.7±0.3,14.3±2.8,3.1±0.4),有症F型组(7.9±0.4,58.7±0.5,13.5±4.6,2.9±0.7),有症CSG组(8.1±0.5,58.9±0.5,15.2±3.2,4.2±0.7),有症CAG组(8.6±0.4,59.3±0.5,16.5±3.1,4.5±0.6);而线粒体Zn、Cu和胃黏膜SOD含量,健康对照组(9.2±0.5,58.3±0.3,170.5±6.1),无症CSC组(8.9±0.5,58.2±0.3,167.2±5.3),无症CAG组(8.8±0.4,57.5±0.2,166.1±4.2),有症F型组(8.9±0.5,58.0±0.3,167.9±5.7),有症CSG组(8.6±0.5,57.8±0.3,163.3±5.6),有症CAG组(8.3±0.4,57.5±0.3,161.2±4.3),组间均有显著性差异,P＜0.05～0.001.胃黏膜上皮细胞超微结构与此发生同步变化.结论:有病有症、有病无症、无病有症都发生在胃黏膜上皮细胞超微结构及其相关的生物活性物质的质量变化的基础上.
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透射电镜及激光共聚焦技术观察体外丙型肝炎病毒感染的人胎盘滋养层细胞
目的:探讨体外分离培养的人体胎盘滋养层细胞感染丙型肝炎病毒(HCV)的可能性,以及滋养层细胞感染HCV后的超微结构改变.方法:采用胰蛋白酶消化法及Percoll密度梯度分离法分离培养人胎盘组织中滋养层细胞后,以HCV RNA阳性血清对滋养层细胞进行体外感染试验,应用RT-PCR法定性及定量检测感染后细胞培养上清中HCV RNA,透射电镜观察HCV感染后滋养层细胞的超微结构改变,并用激光共聚焦技术观察免疫荧光染色后HCV NS5在滋养层细胞中的定位.结果:HCV感染后的细胞培养上清中可间断检测到HCVRNA,而对照组始终未检出;激光共聚焦观察显示HCV NS5主要定位于细胞核周;HCV感染后滋养层细胞超微结构发生了明显改变,主要表现为溶酶体大量增生,粗面内质网增生,脂滴减少,出现空泡状结构,并可观察到病毒样颗粒.结论:HCV可以感染滋养层细胞,并导致滋养层细胞的超微结构发生类似黄病毒科病毒感染后的改变.
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TRAIL诱导肝癌细胞系SMMC-7721的凋亡作用
目的:观察TRAIL诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用.方法:采用MTT法检测细胞存活分数;TUNEL法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;电镜观察凋亡细胞超微结构.结果:TRAIL对SMMC-7721细胞的存活分数和凋亡率的影响呈典型的量效关系,经TRAIL作用后的细胞,流式细胞仪检测呈标准的亚二倍峰,电镜观察发现经TRAIL作用的部分细胞具有凋亡细胞的典型形态特征.结论:TRAIL可诱导SMMC-7721细胞凋亡.
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扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物对人胃癌细胞增生的抑制作用
目的:研究扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物后对体外人胃癌细胞的影响.并探讨中药抑制人胃癌细胞增生的可能的作用机制.方法:取两株人胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803细胞,分别加入中药及其分别配伍不同的化疗药物及方案(包括化疗药物Vp-16,ADM,5-FU,DDP以及化疗方案EAP,EFP),分别采用MTT法观察各组药物作用胃癌细胞24h,48 h,72 h后对两种胃癌细胞增生的抑制作用.并通过流式细胞仪测定各组药物作用胃癌细胞72 h后的胃癌细胞凋亡率和坏死率.同时通过透射电镜观察中药作用72 h后的胃癌细胞的细胞超微结构的变化.结果:透射电镜下可以观察到中药引起胃癌细胞发生典型的凋亡细胞形态学的改变.经t检验,结果显示中药与4种化疗药物2种化疗方案联用24,48,72 h后,对两株胃癌细胞均有协同抑制作用,且随着药物作用时间的延长,其协同抑制作用也增强.中药与ADM联用对人胃癌细胞株SGC-7901,MGC-803的协同抑制作用均为弱,分别为(55.4±4.8 vs 20.1±5.5,t=2.41,P=0.02＜0.05;50.7±6.4 vs 14.8±2.7 t=2.42,P=0.02＜0.05).其中中药与EFP化疗方案联用对SGC-7901细胞株协同抑制作用较强,分别为(79.4±2.8,83.3±4.8,87.5±4.3,t=2.85,P=0.005＜0.05).而中药与DDP(70.2±3.5,80.1±3.6,84.3±7.5,t=2.42,P=0.02＜0.05)和与EFP(82.6±7.8,87.5±3.1,89.9±4.8,t=2.96,P=0.005＜0.05)化疗方案联用对MGC-803细胞株的协同抑制作用较强.且中药与DDP和EFP化疗方案联用72 h对MGC-803细胞株的抑瘤率相近且高于其他治疗(P＜0.05).中药与不同的化疗药物及方案联用,对不同分化程度的人胃癌细胞株所产生的协同增效作用不同.结论:扶正抑瘤饮通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤细胞的增生,并与化疗药物有协同效果,但与不同药物联用的协同效率和产生协同效果的机制不同.且中药与单药联用的抑瘤率不一定低于与化疗方案联用的抑瘤率.中药与化疗或与化疗方案联用对不同分化程度的胃癌的抑制作用也存在敏感性差异.
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坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜细胞表皮生长因子及其受体表达的变化
利用大鼠坏死性胰腺炎模型，测定小肠粘膜上皮细胞内表皮生长因子(EGF)含量、及其受体与mRNA表达。探讨这些变化与坏死性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的关系。 1.材料与方法：(1)动物与分组：采用雄性Spragure-Dawly大鼠50只，体重340～380 g，随机分为5组：虚拟手术组(Ⅰ组)；其余4组分别为制模后3 h组(Ⅱ组)、6 h组(Ⅲ组)、12 h组(Ⅳ组)处死和自然死亡组(Ⅴ组)。(2)大鼠急性坏死性胰腺炎模型的制备：采用2.5%戊巴比妥钠，1 ml/kg腹腔内麻醉后，腹部正中切口打开腹腔，在胆总管进入十二指肠开口下缘处用金属夹夹住十二指肠，然后向胰管方向注入5%牛磺酸钠1 ml/kg，注射完毕后用丝线结扎胆总管，2 min后松开银夹及胆总管处的丝线，关腹。虚拟手术组，操作同试验组，注入等量生理盐水，术后自由饮水。(3)方法与步骤：切取1 mm×2 mm的空肠组织块，3%戊二醛固定，依次脱水、包埋、超薄切片及醋酸铀、枸橼酸铅双染色，在透射电镜下对小肠粘膜细胞超微结构进行观察。于屈韧带远侧取近段空肠2 cm，甲醛固定，常规脱水，石蜡包埋，5 μm连续切片，待作免疫组织化学及原位杂交染色。采用ABC法进行小肠粘膜细胞EGF及EGF受体的免疫组织化学染色，EGF受体mRNA采用地高辛随机引物原位杂交法。在单盲情况下应用四川大学研制的MIAS-300全自动图像分析仪，在每张免疫组织染色及原位杂交染色切片上任意选取20个阳性细胞进行吸光度扫描，计算平均吸光度值(A)，即单位面积内EGF含量、EGF受体或EGF受体mRNA的表达。结果以均数±标准差表示，应用第四军医大学统计教研室SPLM统计软件进行统计学处理。
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子宫血管型平滑肌瘤的超微结构观察
子宫平滑肌瘤是较常见子宫肿瘤之一,但子宫血管型平滑肌瘤作为其特殊类型较为少见,且无特征性临床表现.本研究使用电子显微镜对子宫血管型平滑肌瘤的细胞超微结构进行观察.现将研究结果,报道如下.
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新霉素损伤后大鼠耳蜗新发现细胞的超微结构特征
继在新霉素损伤后幼年大鼠耳蜗中发现一种新发现细胞,暂命名为"小胶质样细胞"后[1],近的研究证实了该发现的可重复性,并发现该细胞可以演变为毛细胞样细胞[2].通过进一步的透射电镜细胞超微结构的研究,发现了一些新发现细胞的特征,并根据目前获得的结果,对其来源做出进一步探讨.
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内障丸对大鼠D-半乳糖性白内障晶状体细胞超微结构的影响
目的观察内障丸对大鼠D-半乳糖性白内障晶状体上皮及纤维细胞超微结构的影响.方法将20只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药中剂量组及中药高剂量组.除正常组外,均以50%D-半乳糖生理盐水注射液作腹腔注射,中药组给予不同剂量内障丸水煎剂灌胃.28天后在透射电镜下观察晶状体上皮及纤维细胞结构.结果在模型组中混浊晶状体的细胞间连接被破坏,有不同程度的液化现象,细胞膜结构被破坏,胞质密度改变.内障丸组的细胞结构较模型组清晰、完整,而高剂量组的晶状体细胞结构完整性优于中剂量组.结论内障丸具有保护晶状体细胞结构和延缓细胞变性过程的作用;延缓作用与药物浓度有关.
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体外培养大鼠触须毛囊真皮鞘细胞的生物学特性及其超微结构
目的:探讨大鼠触须毛囊真皮鞘细胞体外培养生长特性和电镜下超微结构特征.方法:显微分离大鼠触须毛囊真皮鞘,组织块法原代培养获得真皮鞘细胞,免疫组化和免疫荧光染色进行细胞鉴定,MTT法测定细胞生长曲线,并通过扫描电镜和透射电镜观察其超微结构.结果:真皮鞘细胞原代培养5～7 d仅有少量细胞由组织块中长出,培养14 d方可传代.传代后细胞呈克隆样丛状生长,细胞丛相互连接呈网状,3～5 d传一代,可连续传10代以上.扫描电镜见毛囊真皮鞘内有许多散在的纺锤形细胞,胞体丰满,表面不光滑,有较长的细胞突起.透射电镜下见细胞核大,富含常染色质,核仁明显,胞浆中细胞器少,胞膜下可见由细丝样结构组成的致密斑.结论:大鼠触须毛囊真皮鞘细胞原代生长迟缓,传代后细胞增殖旺盛,其超微结构特点提示该细胞分化程度较低,属于成体中较为幼稚的间充质细胞.
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运动性动情周期抑制的大鼠下丘脑_垂体轴细胞超微结构的变化
目的:为进一步探讨运动性月经失调(AMI)的机制提供理论依据.方法:在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上,对大鼠下丘脑弓状核神经元和垂体促性腺细胞超微结构进行观察.结果:电镜下,7周训练组大鼠下丘脑弓状核神经元轴突髓鞘分离、树突肿胀,核周质线粒体空泡变.垂体促性腺激素(Gn)细胞、生长激素(GH)细胞、促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞的粗面内质网扩张,线粒体嵴断裂和肿胀.尤其是促性腺细胞粗面内质网极度扩张,出现类似性腺阉割细胞(Ⅳ型)和脱颗粒细胞(V型).休息1周后未见恢复. 结论:运动性动情周期抑制发生在下丘脑水平,短期休息调整不能恢复.下丘脑-垂体轴细胞超微结构的改变与运动强度和运动时间密切相关.
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赛庚啶对大鼠催乳素细胞分泌功能影响
赛庚啶(cyproheptadine,Cyp)为一哌啶类化合物,是一选择性的5-羟色胺2受体(5-HT2R)阻断剂,且能阻断组胺H1受体,为第二代抗组胺药.Cyp对催乳素细胞(lactotrophs,Lac)分泌功能的影响尚无系统的研究报道,本研究采用放射免疫和电镜的方法观察了Cyp对大鼠血清催乳素水平(serum prolactin level,SPL)和催乳素细胞超微结构的影响.
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热卡限制对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏SIRT1表达的影响
目的 研究热卡限制(CR)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)治疗中的分子作用机制.方法 25只雄性Wistar大鼠分为2组,一组给予正常普通饲料喂养(NC组,7只),一组给予高脂饲料喂养(HFM组,18只).喂养2个月后,再将HFM组大鼠随机分为继续高脂饲料喂养组(HF组,9只)和60%热卡限制喂养组(CR组,9只).1个月后将大鼠处死,观察大鼠体重、内脏脂肪含量、空腹血糖、空腹胰岛素及血脂的改变,电镜下观察各组大鼠肝脏超微结构变化,应用RT-PCR方法检测长寿基因SIRT1 mRNA的表达,Westerm印迹法检测SIRT1的蛋白表达.结果 HF组大鼠发生明显NAFLD,与正常对照组比较,大鼠内脏脂肪含量(15.1 g±4.1 g vs 9.0 g±0.4 g)、血脂(总胆固醇2.61 mmol/L±0.29 mmol/L vs 1.41 mmol/L±0.28 mmol/L;甘油三酯1.35 mmol/L±0.21 mmol/L vs0.67 mmol/L±0.10 mmol/L)、血糖(6.2 mmol/L±1.46 mmol/L vs 4.4 mmoL/L±0.57 mmol/L),血胰岛素水平(29.22 mU/L±7.28 mU/L vs 13.09 mU/L±1.18 mU/L)明显增高,其肝脏超微结构亦发生明显异常,SIRT1表达在转录和翻译水平均低于正常组显著(P＜0.01).相比较HF组,限制热卡后的CR组大鼠体重明显下降,内脏脂肪含量、血脂、血糖、血胰岛素水平显著降低,SIRT1的表达明显增加(P＜0.01),同时肝细胞的超微病理改变亦显著改善.结论 CR对大鼠NAFLD具有显著的逆转效应,其导致的肝脏SIRT1表达增加可能是改善NAFLD的重要分子作用机制.
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电子显微镜能拍出细胞彩照
传统的电子显微镜图像观察到的微小的病毒、细胞超微结构为黑白的灰度图片。近，加利福尼亚大学圣地亚哥分校的研究人员研发了一种新技术，使得“用电子显微镜拍彩照”成为可能。他们用特殊染料标记样品，得到了多色的电子显微镜成像。
在过去，光学显微镜带领着人们第一次走进了肉眼不可辨别的微观世界，微生物和各种生命体内的微观结构开始为人所知。不过，当人们需要观察更加微小的结构时，光学显微镜的放大倍数就显得不够用了：受到衍射的影响，光学显微镜的分辨极限大约在200 nm，在此基础上即使再去放大，也无法看到清晰的成像了。电子显微镜使微观成像的分辨达到了0.1 nm。然而，电子显微镜也有自己的缺点：这是一个没有色彩的黑白世界。可见光有不同色彩，也可以很方便地给生物组织的特定成分加上染色或是荧光标记。而电子显微镜获得的图像是反映电子多少（即亮度）的“灰度图”，其中没有色彩信息。当然，人们可以给电子显微镜图片进行后期上色，但这样的上色并不能选择性地突出所要观察的结构。如果原图中的灰度差别不大，后期上色也会很难将它们分开。
