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应用抑制性消减杂交在阴道毛滴虫筛选热卡限制相关差异表达基因
热卡限制能使众多实验动物的寿命延长,而且它是唯一延缓哺乳动物衰老的途径.我们用原生动物阴道毛滴虫建立了热卡限制模型.在此研究体系中,该原生动物细胞周期在热卡限制的培养条件下较糖充足的培养条件下延长80%.本研究运用抑制性消减杂交的方法,以期筛选在两种培养条件下差异表达的基因,并从2个cDNA消减杂交文库中分离到15个克隆.经序列分析表明,有9个未知基因,6个已知基因.
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热卡限制对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏SIRT1表达的影响
目的 研究热卡限制(CR)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)治疗中的分子作用机制.方法 25只雄性Wistar大鼠分为2组,一组给予正常普通饲料喂养(NC组,7只),一组给予高脂饲料喂养(HFM组,18只).喂养2个月后,再将HFM组大鼠随机分为继续高脂饲料喂养组(HF组,9只)和60%热卡限制喂养组(CR组,9只).1个月后将大鼠处死,观察大鼠体重、内脏脂肪含量、空腹血糖、空腹胰岛素及血脂的改变,电镜下观察各组大鼠肝脏超微结构变化,应用RT-PCR方法检测长寿基因SIRT1 mRNA的表达,Westerm印迹法检测SIRT1的蛋白表达.结果 HF组大鼠发生明显NAFLD,与正常对照组比较,大鼠内脏脂肪含量(15.1 g±4.1 g vs 9.0 g±0.4 g)、血脂(总胆固醇2.61 mmol/L±0.29 mmol/L vs 1.41 mmol/L±0.28 mmol/L;甘油三酯1.35 mmol/L±0.21 mmol/L vs0.67 mmol/L±0.10 mmol/L)、血糖(6.2 mmol/L±1.46 mmol/L vs 4.4 mmoL/L±0.57 mmol/L),血胰岛素水平(29.22 mU/L±7.28 mU/L vs 13.09 mU/L±1.18 mU/L)明显增高,其肝脏超微结构亦发生明显异常,SIRT1表达在转录和翻译水平均低于正常组显著(P＜0.01).相比较HF组,限制热卡后的CR组大鼠体重明显下降,内脏脂肪含量、血脂、血糖、血胰岛素水平显著降低,SIRT1的表达明显增加(P＜0.01),同时肝细胞的超微病理改变亦显著改善.结论 CR对大鼠NAFLD具有显著的逆转效应,其导致的肝脏SIRT1表达增加可能是改善NAFLD的重要分子作用机制.
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限食后重饲对大鼠骨状态的影响及机制研究
目的 观察能量限制后不同饮食模式重饲对骨参数的影响及潜在影响因素.方法 8w龄雄性SD大鼠分为普通饮食(NC4、NC12)组、能量限制(R4)组、限食后普通饮食重饲(RN)组、限食后高脂饮食重饲(RH)组、高脂饮食(HF)组.实验4w、12w检测股骨、脊柱及全身骨参数、体质量、血清甘油三酯(TG)及脂联素水平.结果 (1)限食使R4组骨参数明显降低(P＜0.05);重饲后,RN组各部位骨参数恢复程度较RH组显著(P＜0.05);HF组各骨参数较NC12组均显著升高(P＜0.05).(2) R4组脂联素水平显著升高,TG水平明显降低(P＜0.01);重饲后RH组脂联素及TG水平均高于RN组(P＜0.05);HF组脂联素水平明显低于其他组,TG水平高于NC12组,但低于RN及RH组(P＜0.01).(3)全身骨密度与体质量、TG成正相关,r值分别为0.96,0.643(P＜0.01);与脂联素呈负相关(r=-0.818,P＜0.01).进一步行回归分析显示TG、脂联素是影响骨密度的主要因素(R2=0.932,P＜0.001.).结论 重饲可以部分修复热卡限制导致的骨损害,开放不同饮食模式骨参数恢复程度不同.TG和脂联素是影响骨密度的重要因素.
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改良的追赶生长大鼠模型生物学特征的动态观察
动态观察改良的追赶生长大鼠模型生物学特征,发现该模型主要表现为:热卡限制期体重;体长生长抑制,恢复饮食后体重、体长、内脏脂肪快速增长,能量利用率一过性升高,与人群追赶生长变化相似,可作为一种较为理想的追赶生长研究平台.
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幼年大鼠热卡限制对成年后胰岛β细胞功能的影响
将11周龄的SD大鼠随机分为对照组和热卡限制组,干预24周后比较两组大鼠的胰岛β细胞功能及氧化应激指标.结果 显示,从幼年期开始的热卡限制能改善成年大鼠糖负荷后的早期胰岛素分泌相,并减缓氧化应激,这些现象与其体重下降有关.
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前言——免疫衰老与老年疾病
免疫衰老(immunosenescence),即免疫系统随年龄的增长而发生的进行性退变,这种改变的逐渐积累则导致机体对感染和接种疫苗应答能力的降低.免疫衰老十分复杂,其机制尚不十分清楚,涉及固有和适应性免疫应答.随着年龄的增加,免疫器官老化、吞噬细胞的吞噬功能降低、细胞迁移特性改变、细胞类群和数量以及抗体产生的能力等也发生相应变化,从而增加感染、细胞恶变和自身免疫性疾病的机会,致使老年人的死亡率增加.若通过适当的免疫调理,如细胞因子的应用、体液免疫的替代、辅以抗氧化和热卡限制等策略,可减缓或逆转免疫衰老.
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热卡限制对高脂饲养大鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响
目的 观察热卡限制对高脂饲养大鼠肝脏Forkhead转录因子O1(FoxO1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖6磷酸酶(G-6-P)mRNA表达的影响,探讨其可能机制.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(7只)、高脂组(9只)和热卡限制组(8只),分别给予正常饮食、高脂饮食和60%热卡限制饮食,共饲养12周.实验终点时取空腹血测血糖、胰岛素、甘油三酯和总胆固醇;称内脏脂肪重量及体重,计算内脏脂肪重量占体重百分比;逆转录聚合酶链法检测肝脏FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达变化;光镜观察肝脏组织学改变.结果 高脂饮食大鼠出现明显腹型肥胖,空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和总胆固醇均升高,FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达较正常组分别增加18.9%、33.8%和24.6%(P值均＜0.01),且光镜下出现肝脏脂肪变性;热卡限制后大鼠体重、内脏脂肪含量显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇均有所下降,FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达较正常组分别减少26.6%、35.0%和34.3%(P值均＜0.01),同时镜下脂肪变性有所好转.结论 热卡限制能有效降低FoxO1、PEPCK和G-6-P基因表达,增强胰岛素信号传导,抑制肝脏糖异生,调节糖代谢.
关键词： 糖原异生 高脂饮食 磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 葡萄糖6-磷酸酶 热卡限制
