首页 > 文献资料
-
核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌及癌前病变中的表达
核因子-kB(NF-KB)为核转录因子中一员,被激活后从细胞质转位入核,与靶基因的调控区结合,调控蛋白转录.环氧合酶-2(COX-2)是位于核膜的膜结合蛋白,在血管内外激活物激活的条件下可表达,在组织损伤及炎症时表达增加,在正常生理状态下多数组织内检测不到[1].研究表明NF-κB和COX-2过度活化或表达则与消化道细胞癌变及肿瘤的生物学行为有关.我们采用免疫组织化学染色,分析NF-κB与COX-2在胃癌标本、癌前病变和慢性胃炎黏膜中的蛋白表达情况,探讨NF-κB和COX-2的表达与胃癌的关系以及NF-κB和COX-2两者之间的关系.
-
过氧化物酶体增生物激活物受体γ激活与基质金属蛋白酶2在兔动脉粥样硬化斑块形成中的作用
观察过氧化物酶体增生物激活物受体γ(PPARγ)激活与基质金属蛋白酶2(MMP-2)对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响,并初步阐明其可能的机制.
-
颅脑损伤患者凝血、纤溶分子标志物变化
颅脑损伤后的脑损害与凝血、纤溶功能异常程度密切相关,因为颅脑损伤后,脑细胞中所含的组织因子、凝血活酶激活物释放入血,激活、启动了凝血、纤溶系统,由此发生了一系列变化.为了探讨颅脑损伤后患者凝血、纤溶功能的改变规律,对临床治疗提供一定的帮助,我们对部分凝血、纤溶分子标志物在颅脑损伤患者体内变化进行观察,现报道如下:
-
凝血检查在肝病中的临床应用进展
肝脏合成几乎所有的凝血因子、抗凝因子及与纤溶系统有关的蛋白酶类,此外,它还通过清除已激活的凝血因子和纤溶激活物以及灭活肝素等方式调节体内凝血系统的平衡.目前越来越多的凝血检查指标被用于临床,对肝病的诊断、治疗和预后具有重要的临床价值.本文就肝病时伴有的PLT异常、凝血-抗凝系统障碍、纤溶系统亢进等几个方面凝血检查的临床应用进展作一综述.
-
脊髓损伤后血小板活化因子的变化及作用
1972年Benveniste发现嗜碱性粒细胞被IgE攻击后能产生一种可使血小板活化、聚集、释放的可溶性磷脂代谢物,称为血小板活化因子(platelet activating factor,PAF).PAF作为血小板激活物,是迄今发现的体内强的血小板致聚剂,在脊髓损伤的炎症过程和继发损伤中发挥毒性作用;损伤刺激可使PAF释放增多,脊髓神经细胞膜PAF受体活性及数量发生改变,PAF与其受体特异性结合,通过多种信号途径,进一步损伤脊髓组织.笔者就脊髓损伤后PAF的变化及其作用综述如下.
-
注射用血凝酶及其止血作用机制
注射用血凝酶(hemocoagulase atrox for injection)是含有自巴西矛头蝮蛇(bothrops atrox)蛇毒的组分血凝酶和磷脂依赖性凝血因子Ⅹ激活物(简称Ⅹ因子激活物FⅩa)的蛇毒制剂,其起主要作用的是可广泛用于需减少流血或止血的各种医疗情况,如临床各科室的出血和出血性疾病;也可用来预防出血,如手术前用药,可避免或减少手术部位及手术后出血[1].为了合理使用注射用血凝酶,现将与血凝酶、磷脂依赖性凝血因子Ⅹ激活物和血液凝固等有关的基本慨念和基础理论知识简述如下.
-
PPARγ在心脏非心肌细胞增殖中的作用
目的:探讨PPARγ激活物对心脏非心肌细胞(cardiac nonmyocyte,CNM)增殖的影响及其可能涉及的PPARγ途径.方法:体外原代培养新生大鼠的CNM,以AngⅡ刺激,并分别给予不同浓度的吡格列酮和15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2).以MTT比色法和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验检测CNM增殖情况,以瞬时基因转染CNM测定PPARγ活化后对靶基因的转录调控活性.结果:AngⅡ刺激后CNM明显增殖、3H-胸腺嘧啶脱氧核苷的掺入明显增加,经不同浓度的吡格列酮和15d-PGJ2作用后,呈剂量依赖性抑制CNM的增殖和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入.将PPARγ表达质粒载体与含乙酰辅酶A氧化酶(ACO)启动子的过氧化酶体增殖反应元件(PPRE)表达质粒共转染CNM,其荧光素酶的表达量较非共转染显著增强;以吡格列酮和15d-PGJ2刺激后,荧光素酶的相对表达量呈剂量依赖性显著增强.结论:PPARγ激活物吡格列酮和15d-PGJ2在体外显著抑制新生大鼠CNM的增殖,这一过程可能与PPARγ的激活有关.
-
神经保护剂NXY-059研究进展
急性脑血管疾病是威胁人类健康的三大元凶之一,虽然各种治疗药物的研制不断深入,基础和临床的试验也举不胜举.但是至今为止,获得美国FDA批准的能有效治疗急性缺血性脑血管疾病的药物只有r-tPA(重组组织纤溶酶元激活物)一种.进入21世纪以来,人们不断将研究目光投向了急性缺血后的一系列损伤级联反应,试图研制出能够阻断缺血损伤的新的神经保护剂,并希望及早的运用于临床实践.本文就国外新一种抗自由基神经保护剂-NXY-059的研究作一综述.
-
立止血的药理作用与临床应用
立止血是从蛇毒中分离得到的、以止血作用为主的酶制剂,又名血凝酶,其中含有两种成分:巴曲酶(亦称巴特罗酶、爬虫酶),及微量的凝血因子Ⅹ脂依赖性激活剂(简称Ⅹ因子激活物).由于立止血具有速效、高效、长效、安全、方便且不受血浆凝血酶抑制剂影响的诸多优点,因而广泛用于治疗和预防各种出血性疾病.现将其药理作用与临床应用综述如下.
-
静脉注射巴曲酶致变态反应1例
巴曲酶(立止血)主要成分为巴西矛头蝮蛇巴曲酶和磷脂依赖性凝血因子X激活物,有类似凝血酶及类凝血激酶作用,能缩短时间出血时间、减少出血量,可用于治疗和防止多种原因引起的出血.
-
MMP-2在宫颈腺癌中的表达及其活化状态与转移之间的关系
金属基质蛋白酶(MMPs)是一类Zn2+依赖的细胞外蛋白水解酶家族,可以降解细胞外基质所有成分,在基质重构及胚胎发生过程中发挥重要作用[1].MMPs以酶原形式分泌,随之被其他蛋白酶等激活物所激活,从而发挥生物学作用.MMP-2(明胶酶A/72kDaⅣ型胶原酶)是MMPs家族的重要成员,可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原,在肿瘤侵袭转移时起重要作用[2~4].实验应用免疫组化的方法,研究MMP-2在各型宫颈腺癌中的表达,通过原位酶谱分析的方法,对MMP-2的活化进行检测和定位,从而明确其在肿瘤侵袭转移时的作用.
-
系统防治老年人血栓栓塞性疾病
血栓(thrombi)是指在人体血管内形成的血块,血栓形成(thrombosis)是指血管内形成血凝块的过程.血栓形成是人体重要的保护机制,避免个体在遭遇创伤时过量的血液溢出.人体同时存在血栓形成和抑制血栓形成的因素,既防止血栓无限制扩大也防止抗凝系统异常.当血栓完成了止血后,体内还存在清除血栓的纤溶机制,纤溶激活物/纤溶抑制物调解体内的纤溶活性.
-
高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞JunD表达及转录因子-激活物蛋白1的活化
转录因子激活物蛋白1(activator protein-1,AP-1)在糖尿病肾病特征性病理改变的发生发展中起重要作用.转化生长因子(TGF)β1、肾小球细胞外基质的重要成分层粘蛋白、Ⅰ型胶原的启动子区域都含有AP-1的结合位点;已有文献提示AP-1的活化介导了高糖诱导的TGF-β1表达升高[1],同时AP-1也参与了TGF-β1诱导的细胞外基质表达升高[2].
-
D-半乳糖氨大鼠肝衰竭模型并发内毒素血症对Smac凋亡通路的影响
近年研究表明,细胞凋亡是导致肝损伤的重要机制之一,内毒素血症作为肝功能衰竭的第二次打击,在肝功能衰竭病理过程的发生、发展过程中发挥重要作用.线粒体释放的第二种Caspase激活物Smac是2000年发现的促凋亡分子.
-
双丁酰环磷腺苷体外对人精子运动功能的影响
探讨蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)介导的信号传导通路对精子活力的影响.本文随机选取10例伊朗成年生育男性的精液为样本,经上游优化处理,分别与不同浓度的PKA的激活物双丁酰环磷腺苷(dibutyryl cyclic AMP,ad-cAMP)溶液混合置于37℃水浴槽中孵化,分别于10、20、30和60min时采用电子计算机辅助的精液分析(CASA)仪分析精子的运动参数,包括精子活率、前向性运动百分率(A+B级精子百分率)、直线速度(VSL)、曲线速度(VCL)等.
-
新喋呤在颅脑损伤患者并发肝损害后的变化规律及其意义
新喋呤是由激活的T-细胞产生的γ-干扰素诱导单核-巨噬细胞释放的一种低分子化合物,是反映体内单核-巨噬细胞激活程度的激活物,故根据其激活程度的敏感指标可用于辅助诊断感染并发症,而急性肝功能损害是重症颅脑损伤后的常见并发症之一[1].
-
低分子肝素治疗急性脑梗死36例临床观察
急性脑梗死时,脑内释放分子量33万凝血因子III,参与外原性凝血酶激活物的形成,激活因子X后引起一系列连锁反应,使血液凝固.低分子肝素具有快速和持续抗凝作用,对脑梗死有一定的疗效[1,2].我院自2000年10月~2001年10月应用低分子肝素治疗急性脑梗死,现将临床疗效报道如下.
-
有关噻唑烷二酮类药物应用的思考
噻唑烷二酮类化合物(TZDs)是一类核受体PPARγ(过氧化物酶增殖物激活受体γ)的激活物,能调控多种基因的表达,调节多种蛋白质作用,进而影响机体生长,糖、脂质代谢.因其能提高胰岛素敏感性,故临床上主要用于2型糖尿病的治疗.然而,近年随着研究的深入,人们发现,TZDs除具有上述作用外,在心血管疾病、多囊卵巢综合征(PCOS)及某些肿瘤等方面表现出一定的治疗前景.在这一过程中无不体现出辨证唯物主义自然观及科学的认识论和方法论.
-
过氧化体增殖物激活型受体与脂代谢和动脉粥样硬化(二)
3.2过氧化体增殖物激活型受体对动脉粥样硬化早期病变的调理作用过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)调节化学趋化因子和对内皮细胞的黏附作用.PPARα和PPARγ阻抑凝血酶诱导的内皮素1(ET-1)表达,内皮素1是一种强烈血管收缩多肽和平滑肌细胞增殖诱导物.虽然PPARγ配基对引起单核细胞化学趋化作用的化学趋化因子单核细胞化学趋化蛋白1(MCP-1)的抑制作用已经十分明确,但PPARα激活物是否也有这种作用还不十分清楚.
-
碱性成纤维细胞生长因子与骨再生修复
骨组织的再生修复一直是多年来的研究热点之一,而生长因子因其能够促进组织细胞的生长和分化也已引起了广泛的关注.骨组织工程学的发展把生长因子作为重要激活物与种子细胞、支架材料、立体培养等联系在一起,成为构建骨组织再生修复必不可少的要素.碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是主要的生长因子之一,但由于其促进成骨与毛细血管生成的双重作用,使其在促进骨再生修复方面的前景日益受到人们的重视.另外,它还可通过细胞因子网络发挥广泛的生物学作用.现就bFGF在骨组织再生修复过程中的作用及机制,及其在细胞因子网络中与其他因子的相互作用作一综述.