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黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.
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丹红注射液配合西药治疗急性脑梗死患者30例
脑梗死后发生缺血损伤级联反应,其中脑梗死后的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,抗炎治疗也成为当前治疗急性缺血性脑血管疾病的研究热点之一.中药通过干预炎症反应的各个环节可减少神经元凋亡,对临床更有效地防治脑缺血及再灌注损伤具有一定的应用价值.我们通过观察丹红注射液对急性脑梗死患者神经功能及血清C反应蛋白(CRP)的影响,探讨其对急性脑梗死炎症反应的干预作用.
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胆酸、栀子苷配伍对脑缺血时脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量的影响
目的观察胆酸、栀子苷及两者配伍对持久性局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)以及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响,探讨胆酸、栀子苷阻抑脑缺血炎症级联损伤的作用环节及配伍作用特征.方法成年雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、模型组、胆酸组、栀子苷组、胆酸和栀子苷配伍组、血栓通组.线栓法复制大鼠持久性大脑中动脉栓塞(PMCAO)12、24h的局灶性脑缺血模型.应用放射免疫法(RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β与血清NSE含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织匀浆ICAM-1含量.结果缺血12 h与24h,大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1以及血清NSE含量有不同程度的升高.胆酸、栀子苷可以明显阻抑缺血12 h和24 h脑组织TNF-α和IL-1β的增加,胆酸还可阻抑缺血12 h血清NSE含量的增加,但两者对脑组织ICAM-1含量与缺血24 h血清NSE含量无明显影响.而胆酸和栀子苷配伍不仅明显阻抑缺血12 h和24h脑组织TNF-α、IL-1β含量的增加,而且对缺血12 h和24h脑组织ICAM-1含量及缺血12 h血清NSE含量增加也呈现了显著的阻抑作用.结论胆酸、栀子苷及其配伍对抑制脑缺血后炎症因子和粘附分子的表达具有良好的作用,从而能够减轻炎性损伤.其中胆酸和栀子苷配伍作用尤为突出,对两个时段炎症因子和粘附分子的表达都有显著的抑制作用,可以在多时段、多环节干预炎症反应过程、阻抑脑缺血损伤级联反应从而发挥阻抑对神经元的损害作用.
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半暗带的损伤机制及脑电地形图表现
Astrup于1977年首先提出缺血半暗带(Ischemic Penumbra,IP)的概念.以后的研究提示,局灶性脑缺血损伤的结果不只取决于血流阈值.在半暗带内发生的一系列病理变化,局部脑血流量降低、电活动终止、代谢增加、基因选择性表达以及进行性发展的神经元凋亡,都影响了它的转化方向,即"损伤级联反应"[1].这促使不少学者从电生理、代谢、组织学、早期基因表达等多角度重新认识半暗带的损伤机制.
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神经保护剂NXY-059研究进展
急性脑血管疾病是威胁人类健康的三大元凶之一,虽然各种治疗药物的研制不断深入,基础和临床的试验也举不胜举.但是至今为止,获得美国FDA批准的能有效治疗急性缺血性脑血管疾病的药物只有r-tPA(重组组织纤溶酶元激活物)一种.进入21世纪以来,人们不断将研究目光投向了急性缺血后的一系列损伤级联反应,试图研制出能够阻断缺血损伤的新的神经保护剂,并希望及早的运用于临床实践.本文就国外新一种抗自由基神经保护剂-NXY-059的研究作一综述.
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细胞因子在脑缺血损伤中的作用
近年来,我国的脑血管的发病率越来越高.脑血管病的致死、致残率很高.对于脑缺血的研究日益受到重视.脑缺血损伤的病理生理机制比较复杂.目前提出了损伤级联反应理论--兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症、程序性死亡(即细胞调亡)[1].在这些过程中,有许多因素参与,其中细胞因子起了重要的作用.
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蛋白酶抑制剂对肺炎性损伤的保护作用
炎症反应是机体对损伤作出的一种保护性反应,其目的是将损伤源破坏、稀释并清除,但与此同时也会引起不同程度的自身组织损伤.一些慢性肺部疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等与气道长期存在炎症反应有关.作为重要炎性损伤因子的中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)是多形核中性粒细胞(polymophnuclear leulocyte,PMN)内溶酶体释放的主要蛋白水解酶,它通过消化、降解细胞外基质和上皮连接结构造成上皮完整性和肺组织损伤,被认为是肺炎性损伤级联反应的主要终效应因子.
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美满霉素与脑缺血性疾病小胶质细胞
缺血性脑血管病的治疗策略主要包括两方面,一是恢复脑灌流改善脑血供(溶栓),二是阻断缺血损伤级联反应防止神经元损伤(脑保护).药物性脑保护旨在用药物阻断缺血瀑布导致神经元坏死的不同机制,延长耐受缺血时间和治疗时间窗,增强神经元生存能力,逆转半暗带,减少梗死体积,促进后期神经功能恢复.脑保护剂是目前的研究热点,各种药物处于不同研究阶段,但目前还没有一种取得公认的确切的疗效.