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电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂、肝脏组织中ATP结合盒转运子A 1 mRNA和蛋白表达的影响
目的:探讨电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂的影响及作用机制.方法:40只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、饮食控制组、电针组及电针+饮食控制组,每组8只.空白组喂普通饲料,其余4组采用高脂饮食饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模28d后,饮食控制组、电针+饮食控制组改用普通饲料喂养,其余3组饲喂方法不变,同时电针组及电针+饮食控制组电针“丰隆”穴,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度2 mA治疗30 min,每日1次,治疗28 d.治疗结束后,检测各组大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并用原位杂交法、实时定量聚合酶链反应法及免疫印迹法检测各组大鼠肝脏组织中ATP结合盒转运子A 1(ABCA 1)mRNA和蛋白水平.结果:模型组大鼠TC、LDL-C水平较空白组显著上升(P<0.01),肝脏ABCA 1 mRNA和蛋白含量均显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、电针+饮食控制组大鼠TC、LDL-C水平显著降低,肝脏ABCA 1 mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.01);与饮食控制组比较,电针+饮食控制组大鼠TC、LDL-C水平显著降低,肝脏ABCA 1的mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.01).结论:电针“丰隆”穴可通过上调高脂血症大鼠肝组织ABCA 1蛋白及mRNA表达,促进由其介导的胆固醇逆转运,降低胆固醇负荷而防治高脂血症.
关键词: 高脂血症 电针 ATP 结合盒转运子 A 1 基因和蛋白表达 -
黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.
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乏氧对胃癌细胞系MGC803细胞周期、乏氧相关基因和蛋白表达的影响
目的:观察胃癌细胞系MGC803乏氧不同时间细胞周期、抑癌基因PTEN、线粒体ATP6(mtATP6)和线粒体Cyt-b(mtCyt-b)mRNA及VEGF、EGFR蛋白表达变化.方法:将MGC803细胞(1.0×1010/L)施加乏氧(10mL/LO2)处理0,2,8,16,24 h.应用RT-PCR,Western blot,流式细胞术对MGC803细胞进行检测.结果:MGC803细胞乏氧0,2,8,16,24 h时ATP6mRNA表达量为78.22%,69.28%,84.40%,39.84%,42.52%;Cyt-b mRNA为83.40%,75.87%,64.57%,79.05%,77.44%;PTEN mRNA为23.93%,26.52%,35.74%,40.31%,49.92%;VEGF蛋白表达量为16.1,16.5,18.2,20.6,27.5;EGFR蛋白为14.3,17.2,18.1,32.6,37.7.结果显示乏氧后ATP6 mRNA表达水平下降,8 h后又升高,以后随着时间的延长,ATP6 mRNA再次下降;Cyt-b mRNA乏氧8 h出现一过性下降,24 h又恢复到乏氧前水平;PTEN mRNA、VEGF和EGFR蛋白表达水平随乏氧时间延长也逐渐增加,乏氧24 h表达高;乏氧使MGC803细胞发生G1期阻滞,凋亡细胞增多,S期细胞减少,但24 h后细胞周期分布基本恢复至乏氧前水平,乏氧时间与MGC803细胞周期的改变无相关性(P>0.05).结论:乏氧使MGC803细胞发生一过性G1期阻滞,增加PTEN mRNA和VEGF、EGFR蛋白表达,降低mtATP6mRNA的表达.
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血管紧张素Ⅱ对心肌细胞肥大和缝隙连接蛋白43表达的影响
人们已经发现心肌肥大时心肌细胞间的缝隙连接重构参与心肌电生理特性的失稳态变化,而缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是心肌细胞缝隙连接的主要蛋白成分,目前人们尚不清楚心肌肥大时Cx43变化的机制和规律,血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)作为强大的促心肌肥大因子对缝隙连接蛋白重构的影响至今也还鲜见报道,本组观察了AngⅡ对心肌cx43基因和蛋白表达及细胞周期影响,探讨心肌肥大过程中Cx43的变化及AngⅡ对缝隙连接蛋白重构的机制.
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卵巢癌细胞与成纤维细胞相互作用对明胶酶释放与活化的影响
明胶酶-A(MMP-2)和明胶酶-B(MMP-9)具有降解细胞外基质的主要成分--Ⅳ型胶原和明胶的功能,参与恶性肿瘤的侵袭与转移.有研究发现,明胶酶免疫组织化学(免疫组化)着色重的区域集中在癌巢的边缘,提示卵巢癌细胞与成纤维细胞的相互作用,对明胶酶的释放和活化产生影响[1].我们观察了卵巢癌细胞与成纤维细胞在非接触性和接触性共培养前后,明胶酶基因和蛋白表达的变化,现将结果报道如下.
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转化生长因子β1在早期糖尿病肾病大鼠血清中的含量及其意义
糖尿病肾病(DN)早期的病理特点是肾脏肥大,肾小球基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)进行性积聚.分子生物学研究表明多种细胞因子参与其发病机制,其中转化生长因子β1(TGFβ1)在DN发生、发展中起着关键性作用.近年来实验和临床研究表明糖尿病(DM)状态下肾脏TGFβ1基因和蛋白表达增多[1],但DN早期TGFβ1在血清中的改变报道不多,为此本实验采用多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠早期DN的动物模型来观察其在血清中的含量,旨在阐明其对早期DN的影响,为尽早防治DN寻求治疗措施.
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CPU0213通过抑制ET系统和NF-κB通路改善感染性休克大鼠血管活性
目的:通过观察CPU0213对感染性休克大鼠血管活性的改善,探讨其治疗感染性休克可能的作用机制.方法:感染性休克大鼠术后8 h皮下给予CPU0213(30 mg·kg-1,bid×3 d).记录存活率,血流动力学参数,器官脏器系数和腹腔渗出液重量,检测血浆ET-1和血清iNOS、GSH-PX、SOD、MDA含量及胸主动脉血管活性,肠系膜血管NF-κB、TNF-α、iNOS和ET系统mRNA表达及其激活态NF-κB蛋白表达.结果:模型组大鼠存活率和平均动脉压明显降低,心率和器官脏器系数明显增加,腹腔渗出液显著增多,ET-1和iNOS、MDA含量明显增加,GSH-PX和SOD活性显著下降,血管功能明显降低,TNF-α、iNOS和ET系统mRNA表达及NF-κB的蛋白表达明显增加;CPU0213治疗后,上述指标均有不同程度改善.结论:CPU0213通过阻断ET系统和NF-κB通路改善血管活性,减少腹腔渗出液,提高存活率.