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颅脑损伤患者凝血、纤溶分子标志物变化
颅脑损伤后的脑损害与凝血、纤溶功能异常程度密切相关,因为颅脑损伤后,脑细胞中所含的组织因子、凝血活酶激活物释放入血,激活、启动了凝血、纤溶系统,由此发生了一系列变化.为了探讨颅脑损伤后患者凝血、纤溶功能的改变规律,对临床治疗提供一定的帮助,我们对部分凝血、纤溶分子标志物在颅脑损伤患者体内变化进行观察,现报道如下:
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凝血、纤溶功能研究进展与颅脑损伤
颅脑损伤后的继发性脑损害与凝血、纤溶功能异常程度密切相关.颅脑损伤后,大量的凝血活酶激酶释放入血,激活凝血系统,往往导致凝血和纤溶功能的异常.由于血小板的异常积聚,可使脑皮层基底节、白质内以及脑干等处小血管发生微血栓,随后又因纤维蛋白溶解而引起继发出血,更加重了脑损伤后的继发性损害.随着近年来凝血、纤溶机制研究的进展,为探讨颅脑损伤后凝血、纤溶功能的改变规律提供新途径.
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血友病性假肿瘤(附4例报告)
血友病性假肿瘤发生率仅占严重血友病人的1%~2%.本症由Starker于1918年首先描述,20世纪70年代末国内首次报道.本文总结了1980~2000年间我院4例患者的有关资料.
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XIIa因子受抑稀释凝血活酶试验的影响因素及其临床意义
目的探讨因子XIIa(FXIIa)受抑稀释凝血活酶时间(FXIIai-DTT)试验的影响因素及其与凝血酶原时间(PT)、激活部分凝血活酶时间(APTT)的关系.方法以玉米胰蛋白酶抑制物抑制FXIIa,向血浆中加Ca2+和1∶1 000凝血活酶,测定血浆凝固时间.结果 30份健康人血浆FXIIai-DTT和PT、APTT分别为(s)81.3±8.9、12.9±1.7、37.1±3.5, FXIIai-DTT与PT、APTT间存在正相关关系,其相关系数分别为0.83和0.87(均P<0.01).4种不同抗凝剂所制备的血浆,FXIIai-DTT延长排序是:2 U/ml肝素>1% EDTA>1.34%草酸钠>3.8%枸橼酸三钠.硫酸钡吸附血浆、储存血浆和FVIII血浆FXIIai-DTT均呈剂量依赖式延长.对羧基苄胺和抑肽酶均可延长FXIIai-DTT,分别为(s)114.3±9.5, 100.1±10.0(均P<0.01 ).急性心肌梗死和急性缺血性脑卒中患者的FXIIai-DTT较正常人短,分别为(s)70.4±10.1,71.6±9.8 (均P<0.05 ).结论 FXIIai-DTT可以反映血液凝固过程两阶段凝血因子的含量与功能状况变化,较合适的抗凝剂是枸橼酸钠.
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凝血活酶参考品国际敏感度指数的标定
目的标定出凝血活酶参考品(WRP),为国内凝血活酶产品国际敏感度指数(ISI)的标定提供依据.方法以凝血活酶国际参考品为标准(IRP),按照世界卫生组织(WHO)推荐的凝血活酶国际参考品的使用方法进行测定,计算出被标定凝血活酶参考品的ISI值和标定ISI值的变异系数(CV).结果标出的凝血活酶参考品的ISI值为1.35,标定ISI值的CV为4.3%.符合WHO的要求(CV≤5%).结论用IRP标定的凝血活酶参考品可作为国内凝血活酶试剂ISI值标定的标准.
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冠心病患者血浆组织因子抗凝血酶复合物水平的变化及其临床意义
目的观察冠心病患者血浆组织因子(TF)、抗凝血酶复合物(TAT)的变化及其临床意义. 方法回顾性分析72例临床确诊的冠心病患者,其中急性心肌梗死(AMI)29例、不稳定型心绞痛(UAP)25例、稳定型心绞痛(SAP)18例,并选15例体检健康者为对照组.血浆TF活性测定采用发色底物法,TAT含量测定采用ELISA法. 结果 (1)AMI组、对照组、SAP组比较,血浆TF分别为(217.9+123.6)、(113.2+47.3)、(114.7+48.0)ng/L,TAT分别为(25.7+10.8)、(7.3+6.3)与(7.1+5.3)ng/L,AMI组血浆TF活性与UAP组比较,差异无统计学意义(P>0.05),TAT含量较UAP组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)UAP组血浆TF活性、TAT含量较健康对照组及SAP组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);(3)SAP组血浆TF活性、TAT含量与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 AMI、UAP患者存在异常激活的高凝状态,TF触发的外源性凝血途径,在冠状动脉血栓形成中发挥作用.
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血友病性骨关节病一例
笔者于2010年5月收治1例血友病性骨关节病,报告如下. 1病例报告 患儿,男,9岁,4年前家长发现小孩有自发或轻微外伤即见渗血不止的征象.近几个月来病情加重,遂来本院就诊.查体:皮肤多处瘀斑,双膝关节肿胀明显,下肢肌肉萎缩且不对称.实验室检查:CT、KPTT值明显延长,凝血活酶生成与纠正试验提示凝血因子Ⅷ缺乏.膝关节X线片示:关节面欠光整,关节构成骨骨小梁结构模糊,关节间隙变窄,股骨现血肿,负重关节如髁间窝增宽,关节软组织肿胀、密度增高(图1).
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在基层医院开展血友病患者的外科手术治疗
血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病[1].在合并外伤需手术时,常因术中、术后的出血而导致患者失血性休克、伤口经久不愈、长期慢性出血、感染等并发症.
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血友病患者声门血肿造成呼吸困难一例
血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病,包括血发病A、血友病B及遗传性凝血因子(factor,F)Ⅺ缺乏症,其中以血友病A为常见.按血浆凝血因子Ⅷ凝血活性部分(FⅧ:C)的活性,可将血友病A分为3型:①重型为FⅧ:C活性低于健康人的1%;②中型为FⅧ:C活性相当于健康人的1%~5%;③轻型为FⅧ:C活性相当于健康人的5%~25%[1].血友病以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血为特征.
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内科疾病处方用药解析(50)
5.10 血友病血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病,包括血友病A、血友病B及遗传性FIX缺乏症,其中以血友病A为常见.血友病以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止,血肿形成及关节出血为特征.有关节出血者应在替代治疗的同时,进行固定及理疗等处理;对反复关节出血而致关节强直及畸形的患者,可在补充足量凝血因子的前提下,行关节成型或人工关节置换术.目前,血友病的治疗仍以替代疗法为主,即补充缺失的凝血因子,是防治血友病出血重要的措施.主要制剂有新鲜冷冻血浆,含所有的凝血因子;冷沉淀物,主要含第Ⅷ因子(F Ⅷ)、血管性血友病因子(vWF)及纤维蛋白原等,但F Ⅷ浓度较血浆高5~10倍.
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仪器法测定凝血酶原时间的标准化
目的:比较手工法和仪器法测定的国际标准化比率(INR),研究全自动凝血仪对INR值测定的影响.方法:分别用手工法和仪器法测定20例健康人和60例口服抗凝剂达6w以上换瓣患者的PT值,计算出各自的INR值,进行t检验;用一种已知国际敏感指数(ISI)的凝血活酶对仪器的特异性ISI值进行标定后再计算INR值,进行t检验.结果:仪器法测定的结果在标定前与手工法有显著性差异(P<0.05),标定后两种结果无显著性差异(P>0.05).结论:凝血仪对INR值有影响,对仪器的特异性ISI值进行标定后可以消除此影响.
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PT用于出血性疾病的诊断指标时凝血活酶试剂国际敏感度指数值的选择
国际敏感度指数(ISI)是不同凝血活酶用于凝血酶原时间(PT)测定时与凝血活酶国际标准品比较获得的一常数.反映使用该种试剂进行PT测定时,能够反映外源系统凝血因子活性改变的敏感性的大小.因此,进行PT测定时,使用不同ISI值的凝血活酶试剂,结果可能会有不同程度的差异.本文对102例凝血因子Ⅶ活性不同程度减低的病人使用高敏感(低ISI值)和低敏感(高ISI值)两种凝血活酶试剂进行了PT测定,以期能为临床实验室进行PT测定时选择凝血活酶提供可供参考的实验依据.
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血友病A腹腔血肿1例
血友病是一组遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病,包括血友病A、血友病B及遗传性因子XI缺乏症.社会人群发病率为5/10万~10/10万,其中以血友病A为常见,除外血管性血友病(vWD),约占先天性出血性疾病的85%[1].以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血为特征,其中腹腔血肿形成者较少见,目前尚未见文献报道,我院发现1例,现报告如下:
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凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间测定的问题
就目前玻片法凝血时间和Duke 氏出血时间测定已淘汰,迄今凝血试验中的凝血酶原时间 (PT) 和活化部分凝血活酶时间( APTT) 测定已有公认的标准化方案,简要介绍此两种时间测定的方法、标本采集、注意事项、临床意义等.
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1例血友病患者行腹腔镜胆囊切除术的围手术期护理
胆囊结石是胆石症的一种,结石发生在胆囊内,发病率高,是我国的一种常见病.血友病是因先天性凝血因子缺乏导致凝血活酶生成障碍的一种遗传性出血性疾病[1],分为血友病甲(Ⅷ因子缺乏)、血友病乙(Ⅸ因子缺乏)、血友病丙(Ⅺ因子缺乏)、血管性血友病(vwF缺乏)、获得性血友病(FⅧ抗体阳性).血友病患者多因血友病骨关节炎就诊于骨科,而此次我病房收治了1例患有胆囊结石的血友病患者,在全麻下行腹腔镜胆囊切除术,患者于术后第7天痊愈出院,住院期间未发生出血症状,伤口愈合良好,现报道如下.
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妊娠期高血压疾病并发DIC的诊断与治疗
妊娠期高血压疾病具有激活内源性凝血系统的条件,患者全身小动脉痉挛性收缩,损伤血管内皮,导致了凝血与纤溶的失衡,胎盘滋养细胞的肝素表达增强[1],出现慢性弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC).另外,全身小动脉痉挛性收缩,还可以引起胎盘缺血缺氧,使大量的破碎绒毛进入母体循环,这种滋养细胞在经过肺循环时被溶解后可以释放出大量凝血活酶,而导致凝血功能的障碍,如果再并发胎盘早剥、出血性休克等,则发展为急性DIC.DIC是由致病因素激活凝血系统导致全身微血栓形成及继发性纤溶亢进的一种获得性出血综合征.
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先天性纤维蛋白原缺乏症1例
患儿男,5.5岁.因反复皮肤瘀斑、鼻衄5年余,加重2天入院.生后5个月患儿不明原因出现皮肤瘀斑、皮下血肿及鼻衄,不伴呕血、便血及血尿,病情反复.入院2天前患儿剧烈活动后再次发病,并呈进行性贫血,烦躁,嗜睡,尿少,急诊入院.父母体健,非近亲结婚,家族中无出血性疾病史.体检:体温38℃,脉搏170/min,呼吸33/min,血压10/4kPa,重度贫血貌,神志恍惚,营养稍差,全身皮肤散在大小不等的瘀斑瘀点及4个约3cm×4cm×0.5cm大小的皮下血肿,无黄疸,浅表淋巴结无肿大,鼻腔填塞,尚有少许鲜血渗出,心肺未见异常,肝脾未扪及,四肢冰凉.实验室检查:血常规:白细胞13.5×109/L,淋巴0.48,中性0.52,无异常细胞,血红蛋白42g/L,血小板110×109/L,出血时间5分钟,凝血时间15分钟,凝血酶原时间与正常对照延长14秒,血块退缩不完全,血小板粘附试验正常,凝血活酶生成试验正常,Ⅷ因子活性0.40,纤维蛋白原:患儿为0.36,0.05g/L,其母为1.50,1.42g/L,其父为2.40,2.42g/L(均查两次),正常对照2.67g/L,先天性纤维蛋白原缺乏症诊断明确.入院后立即给予扩容、升血压、成份输血,并给冻干人纤维蛋白原100mg/kg静滴2天后,血中纤维蛋白原升至1.87g/L,未再出血,贫血减轻,血压正常,住院4天后带冻干人纤维蛋白原出院.
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血友病3例报告
例1,病人,男,20岁,汉族.1年多来,无明显诱因出现右膝关节肿胀、疼痛、活动受限,无晨僵及游走性疼痛,不发热及其它不适,偶有鼻出血.
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同源型凝血活酶试剂检测重组人野生型和突变型凝血因子Ⅶ
遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺乏症患者血浆中FⅦ凝血活性降低,出现不同程度的出血倾向.早先我们报道了遗传性FⅦ缺乏症2个家系患者的FⅦ基因存在Cys329Gly错义突变[1,2].为了研究该突变对FⅦ的功能影响,我们将野生型FⅦ和Cys329Gly突变型真核表达载体转染BHK-21细胞进行体外表达,并用自制同源型凝血酶原试剂[3]对表达产物进行凝血活性的检测.
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国际标准化比率的临床应用
多年来,临床上一直以凝血酶原时间(PT)作为外源性凝血系统的过筛实验和口服抗凝药物的监测指标,但是由于不同来源、不同制备、不同批号的凝血活酶,可使PT结果相差甚远,为此,PT测定的方法学急待规范化和国际化,国际血液学标准化委员会和国际血栓与止血委员会建议采用国际标准化比率(INR)报告PT时间。本文作者用两种已知国际敏感度指数(ISI)的凝血活酶,对28例正常对照组、8例各种疾病所致的PT延长病人和5例口服抗凝药物病人,分别进行PT测定,报道如下。1 材料与方法1.1 研究对象 正常对照组28例,其中男20例,女8例,年龄21~56岁。PT延长组8例,其中男5例,女3例,年龄28~54岁。口服抗凝药物组5例,其中男3例,女2例,年龄26~49岁。 1.2 实验方法 ①标本收集:自肘静脉取血1.8 ml,加入0.2 ml枸椽酸钠,充分混匀后送检PT。②检测方法:采用透射比浊法,试剂分别由美国Dada公司和日本株式会社提供。③统计学处理:资料以x±s表示,采用t检验。 2 结 果 用两种不同凝血活酶试剂测定的PT结果,及用ISI计算后的INR值,见附表。