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神经元烯醇化酶和脑电双频指数评估心肺复苏患者预后
目的：探讨神经元特异度烯醇化酶和脑电双频指数对心肺复苏成功后接受亚低温治疗患者预后的评估价值。方法选择心搏骤停复苏成功自主循环恢复后的昏迷患者46例，所有患者均接受亚低温治疗，测定自主循环恢复后24、48、72 h患者血清神经元特异度烯醇化酶和脑电双频指数。3个月后进行大脑功能评分（ cerebral-performance category CPC）， CPC1-3分，为预后良好， CPC 4-5分，为预后不良。结果3个月后，预后良好（CPC1-3分）14例，预后不良（CPC4-5分）32例，预后不良组患者48、72 h血清NSE水平高于预后良好组[48 h：（90.1±42.7） ng／mL vs ．（33.2±17.5） ng／mL；72 h：（95.4±37.0） ng／mL vs．（29.2±17.0） ng／mL， P＜0.05]。预后不良组患者NSE在48h和72h均出现升高趋势，而预后良好组均出现降低趋势[△NSE 24 h-48 h：（37.3±28.7） ng／mL vs．（-10.7±12.1） ng／mL；△NSE 48 h-72h：（5.3±13.2） ng／mL vs．（-4.0±4.5） ng／mL， P＜0.05]，两组变化出现显著性差异。预后不良组48、72 h BIS值低于预后良好组[48h：（39.2±24.1） vs．（78.0±12.4）；72 h：（45.7±26.4） vs．（89.0±7.3）， P＜0.05]。结论神经元特异度烯醇化酶（NSE）和脑电双频指数（ BIS ）可评估接受亚低温治疗的心搏骤停后患者的神经功能预后，为临床决策提供依据。
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不同的目标温度设置对心肺复苏后患者预后影响的研究
目的 探明心肺复苏后亚低温治疗佳的目标温度设置,从而改善CA患者的生存率及神经功能.方法 本研究为观察性研究,纳入2014年10月至2016年10月的心脏骤停后自主循环恢复的病例165例,依据入院时目标温度设置分为34～36℃组(实验组)与32 ～ 34℃组(对照组),比较两组间不良事件发生率、出院时存活率、良好神经功能预后率之间的差异.结果 两组相比出院时存活率差异无统计学差异(x2 =0.29 df=1 P=0.35);出院时神经功能预后良好率之间差异无统计学意义(x2 =0.67 df=1 P=0.25);34～36℃组有更低的低钾血症发生率(x2 =2.38 df=1 P=0.09);而在心律失常及肺炎的发生率方面的差异无统计学意义.结论 心脏骤停患者自主循环恢复后的亚低温治疗中,目标温度设置为34～36℃与32 ～ 34℃相比对预后的影响没有差异但有更低的低钾血症发生率.
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大面积脑梗死血管内低温治疗患者护理安全的监测与干预
低温治疗可以防治或减轻重度脑缺血患者神经功能的永久性损伤，目前国际上公认的低温治疗目标值是32~35℃，即轻度低温，而中度低温和深度低温已被放弃，“亚低温”也不再被提及［1］。血管内热交换低温技术是目前较新进展的低温技术，它可通过具有降温冷却作用的体外机及能插入机体下腔静脉的热交换导管直接降低患者核心温度至32~35℃，该技术不仅能快速诱导达到目标温度，还能维持温度的恒定和减少温度的波动。但是低温治疗过程中患者的不良反应以及安全性是所有医护人员的担忧与困惑，尤其在诱导低温期、维持低温期以及复温期3个阶段，护理上应给予动态的监测与护理干预策略，才能达到救治患者的有效性。本文通过对22例大面积脑梗死患者的安全护理监测与干预后，取得了较好的效果，现报道如下。
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开展新的降温方法,探索低温治疗的临床价值
早在20世纪初,人们就开始应用降低患者体温的方法来抢救神经科重症患者(如脑外伤),而发热是其常见的表现之一,可加重原有疾病对机体的损害.由此,也开展了大量基础研究,证实低温治疗具有脑保护作用.然而,由于技术的限制,多采用全身体表降温,如通过冰毯、酒精擦浴、腹股沟、腋窝和颈部等部位敷以冰袋、循环冷空气处理、直肠和(或)膀胱冰水冲洗等方法来降低体温;也有人采用头部重点降温,如带冰帽或半导体贴敷式降温等.这些低温诱导方法虽能达到目标温度,但其操作过程较为繁琐,诱导过程较长,而且易产生多个系统的并发症,如血小板减少、凝血功能障碍、心律失常、低血压、血栓形成、肺炎和败血症等.
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亚低温治疗在心肺脑复苏中的实施及护理
在中国,每年约有54万人发生心源性猝死,而心搏骤停救治的成功率不足1%,因为在心脏骤停后,虽然经过有效抢救使患者恢复自主循环,但长时间的缺血会导致全身多脏器受损,并引起缺血再灌注之后的继发性损伤,其主要表现为:脑损害、心肌损害、全身缺血、再灌注损伤、持续诱因性病变,终导致院内死亡,存活的大部分患者出院后也遗留不同程度的脑损伤,我们将这一系列病变称为心搏骤停后综合征.成功的心肺复苏不仅仅是恢复心肺等重要器脏的自主循环,终目的是尽可能的恢复神经功能.2010年心肺复苏指南强调心搏骤停后治疗作用,认为亚低温能改善心搏骤停患者的预后恢复[1].正确实施亚低温,做好护理,防止并发症的发生目前是业内的热门话题.本文就心肺复苏患者实施亚低温时机的选择、降温的方式、目标温度、持续的时间、如何复温及护理进行探讨,现综述如下.
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儿童心肺复苏的治疗进展
积极正确的复苏,尤其是提供有效的通气和供氧,防止心脏停搏;一旦心脏停搏及时给予有效的心脏按压极为重要[1].持续性自主循环恢复指自主循环恢复时间达20 min以上,只有持续性自主循环恢复才可认为心肺复苏初步成功.呼吸心搏停止经复苏自主循环恢复后,如仍无自主呼吸或自主呼吸不规则,呼吸功能不全,或部分患儿需要吸入高浓度氧,则需要机械通气.不推荐心搏呼吸骤停常规应用钙剂,除非是低钙血症、钙离子通道阻滞剂过量或高血钾.不推荐常规使用碳酸氢钠心肺复苏术(CPR)后2～6h内尽快采用全身性或选择性亚低温治疗.治疗开始1h内将患儿目标温度(肛温)降至32～ 34℃,持续12～24 h.复温期间每小时升温0.5～1℃,于6h左右完成复温,可以提高CPR患儿抢救存活率,减轻神经系统后遗症.
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心脏停搏患者的目标温度管理技术
在临床中使用低温技术可以追溯到古代，希波克拉底就曾经建议用冰雪包裹患者受伤部位以减少局部伤口出血。低温临床试验开始于20世纪60年代，早期大多采用深度低温（30℃或更低），但由于其优势尚不明确且副作用多，人们很快就终止了临床试验。在80年代进行的动物试验研究表明，轻度低温（32～35℃）可以带来一些益处，这使得人们重新对低温技术有了兴趣。现在人们公认，心脏停搏患者复苏成功后会继发严重的脑功能损伤。这些损伤不仅发生在心脏停搏阶段，同样发生在再灌注期间。大脑是耗氧量极高的器官之一，低温可以减慢代谢率，从而减少大脑对氧的消耗。大多数研究［1］表明，心脏停搏患者在复苏后应用目标温度管理技术是一项有效的神经保护措施。目标温度管理的作用机制复杂，至今仍未完全明确。高热的机制也有待进一步明确，人们提出如下几点机制，包含内源性儿茶酚胺增加使机体产热增加、血管收缩时散热减少或体内热量重新分布等。中风患者高热是由于下丘脑前部损害造成体温调节机制失调而造成的中枢性高热。心肺复苏术后继发感染是产生高热的另一原因，而感染多继发于心肺复苏术中及术后发生的吸入性肺炎或肠道细菌和毒素易位。另一作用机制是再灌注期间氧自由基的产生，高热阶段氧自由基增加4～5倍。高热通过消耗皮层及皮层下ATP和改变腺苷能量来改变大脑新陈代谢。再灌注后应用目标温度管理可以改善神经系统预后，低体温可以降低脑氧代谢率（CMRO2），脑部温度＞28℃时，体温每降低1℃，脑氧代谢降低6％，对心肺复苏术后患者的脑功能恢复有明显益处［2－3］。因此目标温度管理能够削弱继发性级联事件以及防止或减少继发性损害的影响［4］，是可以改善病死率和神经预后的较好的治疗选择［5］。2015年心肺复苏及心血管急救指南指出，所有在心脏停搏后恢复自主循环的成年昏迷患者都应采取目标温度管理［6］，因此目标温度管理也成为重症监护室针对恢复自主循环患者治疗的一部分［7］。
