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川崎病患儿外周血基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的表达
川崎病(Kawasaki disea se,KD)是儿童常见血管炎综合征,免疫反应异常是重要的致病环节.基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是锌依赖内肽酶家族中的一员,可由多种细胞产生,它分解细胞外基质,是降解Ⅳ型胶原的主要成员之一.
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血管肽酶抑制剂-新降压药介绍
目前降压药单用一般药只能降SBP 7~13 mmHg,DBP 4~8 mmHg, 远远不能达到“血压降得越低越好”的降压要求。近出现一种新降压药,血管肽酶抑制剂(Vasopeptidase inhibitor)能同时抑制ACE和NEP(神经内肽酶)。NEP的作用使利钠激素降解。NEP被抑制时,体内利钠激素增加,使血管扩张、排钠、排水、醛固酮生成减少,而抑制交感神经系统,抑制肾素血管紧张素系统(RAAS)。血管肽酶抑制剂同时抑制ACE与NEP起到一箭双雕的作用。
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血清B型钠尿肽与心力衰竭关系的临床观察
B型钠尿肽(BNP)又称为脑钠尿肽,主要由心室分泌.BNP源于在心肌细胞内合成的含134个氨基酸的Prepro-BNP,它在切去N端26个氨基酸信号序列后,在血液循环中继续被内肽酶切割为N端含76个线性氨基酸的NT-proBNP和C端含32个环状具有生物活性氨基酸的BNP.正常时只有少量NT-proBNP/BNP分泌入血循环,在血循环中可检测到它的存在.当心脏负荷增加或心室扩大时,心肌细胞受牵拉而触发NT-proBNP/BNP快速合成并释放入血循环.NT-proBNP比BNP半衰期长,更适合临床检测.我们通过测定不同级心力衰竭(心衰)患者血清中的NT-proBNP浓度,探讨NT-proBNP与心衰患者心功能状态的关系,寻找适用于临床的实验室常规检测指标.
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基质金属蛋白酶2、9与新生儿肺损伤
无论何种原因所致的肺损伤,若修复不当,终均能导致成纤维细胞增生,细胞外基质(ECM)沉积,肺组织纤维化[1]及慢性肺疾病(CLD)的发生.作为ECM的主要降解酶之一,基质金属蛋白酶(MMPs)在CLD的发生中占有重要地位.MMPs是一类含有Zn2+、活性依赖Ca2+结构的高度同源内肽酶的总称,主要功能为降解除多糖以外的全部ECM成分.它可在多种酶作用下相继激活,形成瀑布效应,具有重要的生理和病理意义.近年来研究发现,ECM降解系统尤其是MMPs及其组织抑制物(TIMPs)功能紊乱,在纤维化疾病中发挥重要作用.明胶酶-A、B(MMP-2、9)参与了正常或病理性肺ECM的重塑和胎肺的生成和发育过程.本文对MMP-2及MMP-9在新生儿肺损伤中的作用作一综述.
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基质金属蛋白酶及其在眼科的研究进展
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组金属离子依赖的结构和功能同源的内肽酶家族,能降解细胞外基质(ECM)的多种蛋白成分.它在眼科疾病中的作用已引起关注,本文就其结构、组成、功能、调控及其在眼科疾病中的作用做一综述.
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实验性近视眼巩膜金属蛋白酶活性分析
近视的致病原因复杂,其临床特征性改变为眼轴长度增加和眼球体积增大.近年来文献报道近视眼的组织病理改变主要与巩膜的主动生长和重新塑形有关,与结缔组织生长相同,其包括细胞外基质(extracellular matrix,ECM)不断合成和降解的过程[1].基质金属蛋白酶(matrix metallo- proteinuse,MMPs)属于锌内肽酶,在ECM的代谢调节中具有重要作用[2].我们通过对实验性近视眼巩膜中MMPs活性的测定,探讨了MMPs与近视的关系,现将结果报告如下.
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OVERTURE:Omapatrilat和依那普利同样有效
1.双重作用假说--OVERTURE的设计思想血管肽酶通过拮抗血管治疗心力衰竭的作用机制可能包括抑制肾素-血管紧张素系统(如血管紧张素转换酶抑制剂,ACEI)和抑制临近的神经内肽酶(neural endopeptidase,NEP)的双重作用.
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饮食中控制铜摄入量的疾病--肝窦状核变性
在儿童的生长发育阶段,铜是生命所必需的微量元素,正常人体内含铜量为100~150毫克.肝是铜代谢的中心.正常情况下,人体铜的排除维持动态平衡.有的儿童患常染色体遗传性疾病,导致肝内肽酶缺陷或缺乏,使铜在体内沉积,主要沉积于肝、肾、中枢神经及角膜等,从而导致肝脏器官破坏及功能改变,这种病叫肝窦状核变性.
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牙菌斑中的蛋白水解酶及其生物学作用
蛋白水解酶在根面龋中的作用已逐渐得到证实,目前受到较多关注,本文介绍其种类、来源、性质和生物学作用等。一、蛋白水解酶的种类及来源蛋白水解酶是一大类作用于有机肽链的酶,分为外肽酶和内肽酶。常见的外肽酶是亮氨酸氨基肽酶(Leucine Amino Peptidase,LAP),有机质的N-端氨基酸是其主要作用位置,在水解Leu为N末端的肽链时速度快;甘氨酰脯氨酸二肽酶(Dipeptidyl Peptidas e IV,DPPIV)也是一种外肽酶,主要水解以X-Pro-Y为N-端的肽链,其中X常为脯氨酸,Y常为羟脯氨酸和羟赖酸。胰蛋白酶(Trypsin)是常见的内肽酶,可降解大多数的蛋白质与多肽底物,它既是组织的毒性酶,又是细菌能量转化的工具酶,可扩展细菌的营养摄取范围以适应环境需要,它专一性强,只断裂赖氨酸或精氨酸的羧基参与形成的肽腱[1]。
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基质金属蛋白酶-9对转化生长因子的调节在肺纤维化中的作用
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组具有相同功能、结构高度同源、依赖锌离子的内肽酶的总称,其主要作用是降解细胞外基质(ECM)和基底膜.MMP-9是MMPs家族中的一员,它不仅能降解呼吸道和肺的ECM和基底膜,而且能调节其他细胞因子,在特发性肺纤维化(IPF)的发生发展中起重要作用.现就MMP-9的来源、生物学特性、与转化生长因子(TGF)-β、与IPF的关系综述如下.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与角膜病变
细胞外基质(ECM)是细胞的支架结构,在细胞生长、分化、迁移、粘附、增殖等过程中发挥重要作用.机体的生长发育和许多病理过程与细胞外基质的破坏和重塑密切相关.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组结构功能同源的内肽酶家族,能降解细胞外基质多种蛋白成分.基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)为MMPs特异抑制物.两者的调节失衡可导致眼部组织一系列病理生理改变.本文就MMPs与TIMPs在角膜病变中的作用和意义加以综述.
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017 编码曼氏血吸虫天冬酰胺酰基内肽酶(Sm32)的DNA疫苗在小鼠中诱生的抗血吸虫繁殖能力
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2型糖尿病患者血浆基质金属蛋白酶1与胰岛素抵抗的相关性
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组参与细胞外基质(ECM)降解的内肽酶超家族,其中MMP-1为人类间质胶原酶,它重要的底物是Ⅲ型胶原.在糖尿病肾病(DN)的ECM中,原来无表达的Ⅲ型胶原沉积于系膜区,为肾小球硬化的标志[1].本研究旨在探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)对MMP-1表达调节的影响[1].
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天冬酰胺内肽酶在胃癌中的表达及其对患者预后的影响
天冬酰胺内肽酶(asparaginyl endopeptidase,AEP)基因定位于人染色体14q32.1,编码由433个氨基酸残基组成的多肽链,其结构相当保守[1]。AEP 在结肠、乳腺、前列腺等多种实体瘤中高表达,包括肿瘤新生血管内皮细胞和肿瘤基质内的相关巨噬细胞等[2-3]。研究发现,AEP 与肿瘤转移、扩散和侵袭等行为密切相关[4-5]。目前关于 AEP 在胃癌方面的报道较少,本研究探讨 AEP 在胃癌中的表达及其对胃癌患者预后的影响,为临床提供一种对肿瘤靶向治疗、预后评价有价值的分子生物学指标。
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基质金属蛋白酶及其抑制物与脑胶质瘤浸润转移的关系
胶质瘤的侵袭性生长方式给手术彻底切除造成困难,这是胶质瘤预后欠佳的重要原因.肿瘤的侵袭过程涉及多个步骤:肿瘤细胞通过细胞膜表面受体粘附到细胞外基质(extracelluar,ECM)层粘蛋白上;蛋白水解酶前体的释放和活化;蛋白水解酶对ECM,主要是Ⅳ型胶原的水解;以及肿瘤细胞通过基底膜迁移.其中,ECM的降解是肿瘤侵袭性的标志,在此级联蛋白水解过程中,涉及两类酶系统:纤溶酶原系统和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)系统.MMPs是锌依赖性内肽酶,具有降解各种ECM的能力.本文就MMPs及其抑制物与胶质瘤侵袭性的关系作一综述.
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基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组具有相同功能、结构高度同源、依赖锌离子的内肽酶的总称,其主要作用是降解细胞外基质(ECM)和基底膜.
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基质金属蛋白酶2和9与缺血再灌注损伤关系探讨
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组结构中含Zn2+和Ca2+的蛋白水解酶家族,共有20多个成员,根据其作用底物不同分为4类,即(1)胶原酶;(2)明胶酶;(3)间质溶素;(4)膜型基质金属蛋白酶.MMP-2和MMP-9属明胶酶(Ⅳ型胶原酶),MMP-2即明胶酶A,MMP-9即明胶酶B,它们是锌依赖内肽酶.MMPs参与各种生理过程,如排卵、骨骼发育、血管生成;并与许多疾病发生和发展有关,如类风湿性关节炎,肿瘤转移,心脏、脑、骨骼肌等缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)等.本文就MMP-2和MMP-9与缺血再灌注损伤关系予以探讨.
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基质金属蛋白酶与根尖周病
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)属于锌依赖性蛋白水解酶的一种,是由多种蛋白酶组成的多功能内肽酶,主要降解细胞外基质(extracellularmatrix,ECM).在正常稳定状态组织中MMP表达量极少,而在炎性细胞因子、激素、生长因子刺激下和细胞转化过程其表达上升.病理上根尖周病通常分为根尖周炎和根尖囊肿,根尖周炎多是由根管内微生物感染引起的局部炎症性疾病,常累及邻近牙槽骨和根尖部的牙骨质,使其吸收破坏.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与消化道肿瘤的侵袭和转移
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一类结构高度同源的内肽酶的总称,因含有金属(锌、钙)离子而得名.正常情况下,MMPs与其特异组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)处于平衡状态,但受到各种外源性和/或内源性因素刺激时两者可出现失衡,导致疾病的发生:如肿瘤的侵袭和转移,类风湿性关节炎,皮肤自身免疫性疱疹,皮肤的老化和牙周炎.下面拟就MMPs和TIMPs与消化道肿瘤的侵袭和转移作一综述.
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基质金属蛋白酶在类风湿关节炎免疫致病机制及信号转导中的研究进展
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一组在结构上具有极大同源性、能降解细胞外基质蛋白的内肽酶的总称,因为含有金属离子锌、钙而得名[1].包括膜型的MMP在内,该家族迄今已发现20余个成员,根据其发现顺序可分为MMP-1~MMP-19,按其作用底物和结构不同又可分为5类:胶原酶类(MMP-1、MMP-8、MMP-13),明胶酶类 (MMP-2、MMP-9),基质分解素类 (MMP-3、MMP-7、MMP-10, MMP-11),膜型金属蛋白酶类 (MT-MMP-14、MT-MMP-15、MT-MMP-16、MT-MMP-17)及其他(MMP-12、MMP-18、MMP-19等).本文就MMPs的结构、生物学功能、表达调控以及在类风湿关节炎(RA)发病机制中的作用作一综述.