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人脑胶质瘤中常见的原癌基因和抑癌基因在临床病理中的意义
原癌基因过度表达和抑癌基因失活是脑肿瘤发生、发展的重要原因,在国内外有诸多文献论述,下面就人脑胶质瘤中常见的原癌基因、生长因子和抑癌基因的改变及其临床病理意义进行论述.
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NET-1、PTEN蛋白在脑星形细胞肿瘤中的表达及意义
PTEN基因编码的蛋白具有抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡作用,NET-1基因编码的蛋白表达与细胞增殖有关,显著上调癌形成过程.本文就脑星形细胞肿瘤中NET-1和PTEN蛋白的表达及病理意义进行研究.
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胆囊良恶性疾病组织中癌干细胞抗原表达及其意义
前列腺干细胞抗原(prostate stem cell antigen,PSCA)和Oct-4干细胞抗原均为癌干细胞特异性标记物,其表达水平与恶性肿瘤发生、进展及预后等密切相关[1-7].我们应用免疫组织化学EnVision法研究胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中PSCA和Oct-4表达水平及其临床病理意义.
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细胞凋亡与多器官功能障碍综合征的研究进展
细胞凋亡是由于外来因素触发了细胞内预存的死亡程序而引发的主动的自杀过程,受基因调控,有一系列形态学和生物化学改变,对机体有重要的生理和病理意义.凋亡失调是许多疾病的发病机制之一.
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脓毒症时细胞凋亡的研究进展
脓毒症是临床上常见的急危重症并发症,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因.细胞凋亡对机体有重要的生理和病理意义,凋亡失调是许多疾病的发病机制之一.
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非梗死性异常Q波36例临床分析
异常Q波是指Q波时间≥0.04s及(或)Q波深度>0.25R波.本文通过分析36例非梗死性异常Q波旨在提高对异常Q波病理意义的认识.
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趋化因子受体CXCR4在结肠癌和直肠癌中的表达及临床病理意义
目的 研究CXCR4在结直肠癌的表达及与临床病理的相关性.方法 通过免疫组织化学染色法测定40份结直肠癌标本、45份正常结直肠黏膜组织标本CXCR4表达,比较不同标本CXCR4表达.另外,收集结直肠癌患者临床病理资料(淋巴转移与否、分化程度、部位、Dukes分期),并探讨其与CXCR4表达的相关性.结果 研究组患者CXCR4阳性率为72.50%,与对照组的11.11%比较差异显著(x2=33.25,P<0.01).另外,结直肠癌患者淋巴转移与否、Duck分期CXCR4阳性表达比较差异显著(x2=4.29、9.81,P<0.05).结论 CXCR4表达与结直肠癌淋巴结转移、Duck分期密切相关,提示CXCR4在结直肠癌肿瘤浸润、转移中起重要作用.
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成纤维生长因子23与慢性肾脏病关系的研究进展
成纤维生长因子23(fibroblast growth factor,FGF-23)是近发现的一种重要的调磷因子,与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发生发展息息相关,它不但直接调节钙-磷代谢,而且间接调节甲状旁腺激素、维生素D代谢.骨-肾-甲状旁腺-小肠轴和新的系统生物学控制骨矿化、维生素D代谢、甲状旁腺的功能、肾脏磷的排泄.本文将从FGF-23的生理功能、病理意义等方面对FGF-23与CKD的新研究作一简要综述.
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测定胰岛素原、胰岛素及C肽的价值
纪宝华教授:本刊编委随着生物化学和免疫学技术的发展以及分子生物学技术的应用,特异性检测血中整分子胰岛素原(proinsulin,PI)及其中间裂解产物(总称胰岛素原样分子,proinsulin-like-molecules,PLMs)、胰岛素(insulin, INS)及C肽水平的新一代免疫分析法业已问世,因此可更确切阐明其生理和病理意义.1 血中PLMs、INS及C肽的来源[1]在正常情况下,PI的基因在胰岛β细胞核中转录为前胰岛素原的mRNA,在胞浆中翻译成前胰岛素原,后转移至粗面内质网中;数分钟后,经微粒体蛋白酶的作用形成PI,转移并贮存于高尔基复合体中,形成不成熟的分泌颗粒.PI在不成熟的分泌颗粒中经PI转换酶2(PC2)和3(PC3)的作用分别形成65,66断裂PI、32,33断裂PI,再又经羧肽酶H(CPH)裂解形成不饱和的脱64,65PI和脱31,32PI,后又分别经 PC3和CPH、PC2和CPH形成等克分子的INS和C肽,INS贮存于成熟分泌颗粒的中部而C肽则贮存在其外围.当β细胞受到释放INS信息刺激时,成熟分泌颗粒中的INS和C肽即分泌到细胞外并进入门静脉.进入门静脉中的INS有40~60%,而C肽有10~15%经肝脏首过代谢而失活,其余部分则进入外周循环发挥其生理作用.但即使在生理情况下,PC2、PC3及CPH的作用也不十分完全,因此有少量PI、PLMs也可直接分泌到血中.因此,外周血中既有INS和C肽,又存在PLMs.
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老年人(>70岁)血胆固醇多高为宜?需他汀类做一级预防吗?
老年人(>70岁)血胆固醇(TC)多高为宜?且不说在健康和非健康(如伴有冠心病或冠心病等危症及有心血管危险因素,或有其他疾病时)之间有区别,就是健康者,也因种族、地区、经济条件、生活习惯等不同而有所差异.但在具体分析某一老年人(>70岁)时,还必须结合身体的其他状况来判断是否合适.如果是一个健康老人,即使边缘升高,甚至升高,可能也是适宜的.早年国内有些研究资料发现长寿的老人,特别是>80岁的高龄老人,TC大都偏高,相反一些过早死亡和容易发生癌症的老人血脂倒是偏低.近年来也有不少报告TC过低的病人,患心肌梗死或脑卒中,心力衰竭后病死率反而更高.尽管对此现象,学术界仍有争议,但也提醒临床医生应辨证地看待TC,既要看到其致动脉粥样硬化、冠心病的病理意义,又要看到其作为人体正常组织代谢不可缺少的生理意义,无论过高过低都是有害的.
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胰腺癌组织MGMT,hMLH1和hMSH2的表达意义
目的:研究MGMT,hMLH1和hMSH2在慢性胰腺炎和胰腺癌组织中表达特征及其临床病理意义.方法:胰腺癌(n=51)和慢性胰腺炎(n=10)手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,MGMT,hMLH1和hMSH2表达均采用常规ABC免疫组化法.结果:胰腺癌MGMT,hMLH1和hMSH2表达阳性率(39.2%,45.1%和50.9%)及其评分(1.8±1.4,1.7±1.6和1.9±1.7)明显低于慢生胰腺炎阳性率(100.0%,100.0%和90.0%)及其评分(3.8±0.8,3.8±1.0和3.5±0.9),均有显著或高度显著生差异(P<0.05或P<0.01);转移病例三者表达阳性率及其评分较明显低于未转移病例,但均无显著生差异(P<0.05);三者表达与胰腺癌其他临床病特征无明显关系.结论:MGMT,hMLH1或hMSH2表达与胰腺癌发生及进展密切相关,均具有抑制胰腺癌发生及进展的作用.
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HBcAg生物学特性研究进展
HBcAg存在于Dane颗粒的核心,是HBV的结构蛋白即病毒核壳蛋白,具有重要的生物学特性和临床病理意义.HBcAg由HBV基因组的C开放读码区(ORF)编码,具有高度免疫原性,对HBcAg的免疫应答在病毒清除中有重要作用.血清HBcAg阳性可提供肝内HBV合成的信息,是病毒存在的直接标志.HBcAg感染的肝细胞是细胞免疫效应攻击的靶细胞,肝细胞溶解后HBcAg可直接释放入血,故能直接反映肝细胞损害和病情进展的程度.检测肝组织HBcAg有助于确定乙型肝炎病原学诊断和评估肝细胞坏死炎性活动的程度及病变发展的趋向,推测慢性乙型肝炎的预后.血清和肝组织HBcAg检测具有多种实用价值,值得推荐.
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胃癌发生和演进中maspin和Kail表达的临床病理意义
目的:观察maspin和Kail在胃癌及癌前病变中的表达,并探讨他们在胃癌发生和演进中的作用.方法:采用免疫组化方法检测maspin和Kail在正常胃黏膜(n=182)、胃异型增生(n=69)和胃癌(n=113)中的表达,比较他们表达与胃癌临床病理特征的关系,并探讨maspin和Kail表达的关系.结果:Maspin在正常胃黏膜、胃异型增生和胃癌中的阳性率分别为79.8%(145/182)、75.4%(52/69)和50.4%(57/113),Kail在相应组织中的阳性率分别81.9%(149/182)、65.2%(49/69)、58.4%(66/113).正常胃黏膜和胃异型增生中maspin表达高于胃癌(P<0.01),正常胃黏膜中Kail表达高于胃异型增生和胃癌(P<0.01).maspin表达与胃癌浸润深度(P=0.003<0.01)、转移(P=0.027<0.05)、Lauren分型(P=0.015<0.05)和组织学分型相关(P=0.024<0.05),而与肿块大小、Borrmann分型、生长方式和TNM分期无关(P>0.05).Kail表达与浸润深度(P=0.043<0.05)、转移(P=0.005<0.01)、生长模式(P=0.034<0.05)、Lauren(P=0.000<0.01)和组织学分型相关(P<0.05),而与肿块大小、Borrmann分型和TNM分期无关(P>0.05).值得注意的是胃癌中maspin和Kail表达显著一致(P=0.008<0.05).结论:maspin和Kail表达下调在胃癌发生中起重要作用,maspin和Kail的表达可能对胃癌的浸润和转移具有抑制作用,可作为反应胃癌病理生物学行为的有效的客观指标.
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胃癌Fhit蛋白表达缺失的临床病理意义
目的:探讨76例胃癌Fhit蛋白表达与临床病理的关系.方法:采用免疫组化方法,检测76例胃癌、58例紧邻癌旁的异常增生和10例正常胃黏膜的Fhit表达并分析其与组织学分级、临床分期以及预后的关系.结果:癌组织Fhit表达缺失为48/76例(63.2%),紧邻癌旁的异常增生黏膜缺失为36/58例(62.1%),而正常胃黏膜为0/10,相差有非常显著性(P=0.000)Fhit蛋白缺失癌在癌组织学分级中的分布为Ⅰ-Ⅱ级癌35.7%(10/28),Ⅲ级癌79.2%(38/48),相差有非常显著性(P=0.000).Fhit蛋白缺失癌在临床分期中的分布为Ⅰ~Ⅱ期癌为43.8%(14/32),Ⅲ-Ⅳ期癌77.3%(34/44),相差有非常显著性(P=0.004).Fhit蛋白缺失癌在转移状况组的分布为转移癌74.1%(40/54),未转移癌为36.4%(8/22),相差有非常显著性(P=0.003).随访资料显示Fhit蛋白缺失癌的中位生存时间为33 mo,而Fhit蛋白表达癌者为71 mo,相差有非常显著性(Logrank=20.78;P=0.000).结论:Fhit蛋白为一种重要的抑癌蛋白,其表达缺失状况可能与胃癌的发生、侵犯、转移以及患者的预后相关.
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食管癌组织TGIF表达的意义
目的:探讨TGIF(TG interacting factor)蛋白在食管癌中的表达水平及其临床病理意义.方法:应用免疫组织化学SP法,对32例食管癌的活检和手术切除标本进行抗人TGIF抗体免疫组织化学染色,检测癌组织和癌旁组织TGIF的表达,并分析TGIF的表达与食管癌临床病理特征之间的关系.结果:TGIF在食管黏膜鳞状上皮和食管癌组织中阳性率分别为60.0%和71.2%,但后者以中度-强阳性为主.TGIF蛋白在食管癌组织中的表达水平明显高于正常食管黏膜鳞状上皮(P=0.036),但与性别、肿瘤的分化、浸润深度及淋巴结的转移无关.结论:TGIF通过抑制TGF-β和视黄醛促进食管癌的发生与发展.
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增龄对大鼠腹主动脉壁连接蛋白mRNA表达的影响
连接蛋白(connexin,Cx)是一类多基因家族表达的保守蛋白[1].6个Cx单体在细胞膜上环绕排列形成具有6角形中空结构的寡聚体蛋白,称连接子.相邻细胞膜上的两个连接子呈30度角倾斜排列组成缝隙连接(gap junction)[1,2].缝隙连接是广泛存在于各种生物体内各个组织器官中的结构.目前在血管壁已确定的连接蛋白有:Cx37、40、43及45[1].大量临床资料表明,动脉粥样硬化、肿瘤及高血压等的发病率均随年龄增长而增高,其发生机制均涉及缝隙连接的作用[3,4].因此,了解Cx在不同阶段的变化具有重要的生理及病理意义.我们于2005年5~11月测定不同周龄大鼠主动脉壁Cx37、40、43及45 mRNA的表达状况,旨在反映增龄对Cx表达的影响.
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肺动脉高压患者血浆intermedin/adrenomedullin 2的水平
Intermedin/adrenomedullin 2(IMD/ADM2)是近期发现的降钙素基因相关肽(CGRP)家族新成员,为肾上腺素髓质素(ADM)的横向同源物[1,2].IMD/ADM2与CGRP多肽家族的共同受体复合物CRLR/RAMPs结合,与ADM相比具有更广泛的受体效应.众多研究已证实,ADM能有效舒张肺动脉,在肺动脉高压(PH)病理进程中发挥重要的保护性因子的作用,而其效应的实现,也是经CRLR/RAMPs受体系统介导的.由此推测,其同源物IMD/ADM2在调节肺循环系统稳定状态方面可能也具有某种特殊的生理与病理意义.本试验通过观察继发性PH患者血浆IMD/ADM2水平,初步探讨其在继发性PH发生发展中的可能作用.
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霍奇金淋巴瘤IκBα基因第四外显子突变初步分析
霍奇金淋巴瘤(HL)临床治疗进展很快,但其发病机制仍不清楚.已知HL的发生、发展和核因子-κB(NF-κB)活性异常增高有关[1].IκBα是NF-κB主要的抑制因子,IκBα基因异常可能参与HL的发生、发展[2].经典型HL细胞(HRS细胞)中IκBα第四外显子突变文献报道较少,本组以初发未经治疗的HL为研究对象,分析HL中IκBα第4外显子突变的特点、可能造成的蛋白结构异常及其病理意义.
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扩张型心肌病患者心肌肠道病毒抗原VP1及其基因检测
扩张型心肌病(DCM)患者心肌组织中发现肠道病毒基因组RNA存在,但有关其表达结构蛋白及两者关系的研究很少.本研究旨在探讨DCM心肌组织肠道病毒结构蛋白VP1与其基因RNA的关系及病理意义.
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细胞因子白细胞介素-35研究进展
近年来,有关细胞因子研究的诸多进展对于人们深刻理解和认识机体免疫反应的生理功能与病理意义具有重要作用.2007年,Collison等[1]首次描述了白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)的组成及其功能,发现IL-35是小鼠体内专一由调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)分泌,并对免疫功能发挥调控效应的重要细胞因子.新近的资料证实,IL-35参与了宿主免疫反应的调节过程,对其的研究日益受到高度关注.现就有关研究进展进行综述.